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Id: 341203
Autor: Elena, Gustavo Adolfo.
Título: Mecanismos de muerte celular: apoptosis y necrosis / Mechanisms of cellular death: apoptosis and necrosis
Fonte: Rev. argent. anestesiol;60(6):391-401, nov.-dic. 2002. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: El número de células en los diferentes tejidos está determinado por un balance homeostático entre la proliferación de células nuevas y la muerte de células agotadas o seniles. Existen dos tipos de muerte celular: la necrosis, un proceso agudo que se produce como consecuencia de una lesíon celular masiva y la apoptosis, un mecanismo más refinado, no inflamatorio. Diversos mecanismos genéticos y celulares participan en la apoptosis, proceso genéticamente programado y que reponde a mecanismos homeostáticos. Sin embargo, existen fallas en la activación de la apoptosis, apoptosis excesiva y alteraciones que generan defectos en el desarrollo. Histológicamente, la necrosis genera desorganización y lisis del citoplasma, dilatación del retículo endoplásmico y mitocondrias, disolución de la cromatina y pérdida de la continuidad de la membrana citoplasmática. El contenido del citoplasma es volcado al espacio extracelular, células inmunes migran al área y generan inflamación hasta eliminar los restos celulares. En la apoptosis hay condensación de los componentes de citoplasma, con grandes brotes en la membrana celular y condensación de la cromatina que llevan a la formación de cuerpos apoptóticos. El proceso de apoptosis es desencadenado por condiciones fisiológicas o patológicas sin pérdida de niveles de ATP, ya que se requiere energía. Tras las consignas de muerte disparadas por señales intra o extracelulares se activan proteasas intracelulares que determinan la muerte celular. El cuerpo apoptótico o cadáver celular es fagocitado y degradado dentro de los lisomas de las células fagocíticas. Durante los procedimientos anestésico-quirúrgicos se ha detectado inhibición de apoptosis de neutrófilos y apoptosis excesiva de linfocitos periféricos circulantes, por lo que la apoptosis desempeñaría un rol principal en los cambios postoperatorios identificados en el número y funciones de leucocitos. (AU)
Descritores: Morte Celular/fisiologia
Apoptose/fisiologia
Necrose
Linfócitos
Neutrófilos
Caspases
Exposição Ocupacional
Anestésicos Inalatórios
Estresse Fisiológico
Complicações Intraoperatórias
Imunocompetência
-Mamíferos
Rejeição de Enxerto
Transtornos Linfoproliferativos
Neoplasias
Infecção
Interações de Medicamentos
Limites: Humanos
Animais
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas



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