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Id: 173317
Autor: Pérez Miracles, Francisco C.
Título: Daclizumab en la esclerosis múltiple / Daclizumab in multiple sclerosis
Fonte: Rev. neurol. (Ed. impr.);66(8):271-282, 16 abr., 2018. ilus, tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. El daclizumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad CD25 del receptor de la interleucina-2, investigado como terapia modificadora de la evolución de la enfermedad en la esclerosis múltiple. La presente revisión aborda cómo se desarrolló el fármaco, cuál es su mecanismo de acción conocido y los datos que se han obtenido hasta la fecha acerca de su eficacia y seguridad. Desarrollo. El daclizumab ha mostrado superioridad en prevención de brotes frente a placebo e interferón beta-1a de baja dosis en un nivel que lo sitúa a la par del resto de fármacos de primera línea actuales. El efecto sobre la progresión de la enfermedad y sobre parámetros de neurodegeneración, no obstante, no está aclarado. Por otro lado, presenta problemas de seguridad (riesgo de reacciones autoinmunes que incluyen hepatopatía fulminante y encefalitis) que han supuesto finalmente su retirada del mercado. El daclizumab introduce un nuevo mecanismo de acción a través del bloqueo de una interleucina clave en la regulación inmune y por su efecto sobre una población de células con capacidad reguladora, como son las células NK CD56 (bright). Conclusiones. El daclizumab ha demostrado eficacia para frenar el proceso inflamatorio de la esclerosis múltiple, aunque la aparición de efectos secundarios potencialmente graves no ha permitido que su uso impacte de manera significativa en la práctica clínica actual. El desarrollo de nuevos fármacos en la esclerosis múltiple debe estar supeditado a mantener o mejorar el perfil riesgo-beneficio respecto a los ya en uso

Introduction. Daclizumab is a monoclonal antibody directed against the CD25 subunit of the interleukin-2 receptor, investigated as a disease-modifying therapy in relapsing-remitting multiple sclerosis. The present review addresses how the drug was developed, the known mechanism of action of the drug and the up-to-date data of efficacy and safety. Development. Daclizumab has shown superiority in prevention of relapses against placebo and low-dose interferon beta-1a at a level that puts it on par with the rest of current first-line drugs. The effect on the progression of the disease and on neurodegeneration parameters, however, is not clear. On the other hand, it presents safety problems (mainly risk of autoimmunity phenomena including fulminant hepatopathy and encephalitis) that have supposed eventually its withdrawn from marketing. Daclizumab introduces a new mechanism of action through the blocking of a key interleukin in immune regulation and its effect on a population of cells with regulatory ability, such as the NK CD56(bright) cells. Conclusions. Daclizumab has shown efficacy in slowing the inflammatory process of multiple sclerosis, although the appearance of potentially serious side effects has not allowed its use to significantly impact current clinical practice. The development of new drugs in multiple sclerosis must be contingent on maintaining or improving the risk-benefit profile with respect to those already in use
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Id: 155853
Autor: Harsini, S; Ziaee, V; Tahghighi, F; Mahmoudi, M; Rezaei, A; Soltani, S; Sadr, M; Moradinejad, MH; Aghighi, Y; Rezaei, N.
Título: Association of interleukin-2 and interferon-γ single nucleotide polymorphisms with Juvenile systemic lupus erythematosus
Fonte: Allergol. immunopatol;44(5):422-426, sept.-oct. 2016. tab.
Idioma: en.
Resumo: Purpose: Juvenile systemic lupus erythematosus (JSLE) is a severe and chronic autoimmune disease of unknown origin. Inflammatory cytokines can play a pivotal role in the pathogenesis of JSLE, while their secretion is under genetic control. The current investigation was performed to analyse the associations of particular single nucleotide polymorphisms (SNPs) of interleukin-2 (IL-2) and interferon-gamma (IFN-γ) genes in a case control study. Materials and methods: The allele, genotype and haplotype frequencies of the polymorphic IL-2 (G/T at −330, rs2069762, and G/T at +166, rs2069763) and IFN-γ (A/T at +874, rs2430561) genes were estimated in 59 patients with JSLE by contrast with 140 healthy controls using polymerase chain reaction with sequence-specific primers method. Results: Results of the analysed data revealed a negative allelic association for JSLE in IL-2 −330/T (P=0.02), as well as a positive allelic association for IL-2 −330/G (P=0.02). IL-2 GG genotype (−330) in the patient group was also significantly overrepresented (P<0.001), while IL-2 GT genotype (−330) was notably decreased in the patients with JSLE (P<0.001). Additionally, the frequency of IL-2 (−330, +166) GT haplotype was significantly higher in the patient group (P<0.001). Conclusion: IL-2 cytokine gene polymorphisms could affect individual susceptibility to JSLE and can take on the role of possible genetic markers for vulnerability to JSLE (AU)

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Id: 111778
Autor: Lee, YW; Yang, EA; Kang, HJ; Yang, X; Mitsuiki, N; Ohara, O; Miyawaki, T; Kanegane, H; Lee, JH.
Título: Novel Mutation of IL2RG Gene in a Korean Boy With X-linked Severe Combined Immunodeficiency
Fonte: J. investig. allergol. clin. immunol;23(1):65-67, ene.-feb. 2013. ilus.
Idioma: en.
Resumo: No disponible

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Texto completo SciELO Espanha
Id: 106145
Autor: Segarra-Medrano, Alfonso; Agraz-Pamplona, Irene; Ostos-Roldán, Elena; Carnicer-Cáceres, Clara; Arbós-Via, M. Antonia; Quiles-Pérez, M. Teresa.
Título: Biomarcadores en el síndrome nefrótico: algunos pasos más en el largo camino / Biological markers of nephrotic syndrome: a few steps forward in the long way
Fonte: Nefrología (Madrid);32(5):558-572, sept.-oct. 2012. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Uno de los retos a los que debe enfrentarse la nefrología moderna es el de identificar biomarcadores que se asocien a patrones anatomopatológicos o a mecanismos patogénicos definidos y permitan el diagnóstico no invasivo de la causa del síndrome nefrótico o establecer subgrupos pronósticos en cada tipo de enfermedad, prediciendo la respuesta al tratamiento y/o la aparición de recidivas. Los avances en el conocimiento de la patogenia de las distintas enfermedades causantes de síndrome nefrótico, sumados al progresivo desarrollo y estandarización de las técnicas de proteómica plasmática y urinaria, han permitido ir identificando un número creciente de moléculas que podrían ser útiles para los fines anteriormente mencionados. En el momento actual, los datos de muchos de los candidatos identificados, sobre todo mediante técnicas de proteómica, son todavía muy preliminares. En la presente revisión, se resume la evidencia disponible sobre las moléculas que en la actualidad cuentan con mayor evaluación en estudios clínicos (AU)

One of the major challenges modern nephrology should face is the identification of biomarkers that are associated with histopathological patterns or defined pathogenic mechanisms that might aid in the non-invasive diagnosis of the causes of nephrotic syndrome, or in establishing prognosis sub-groups based on each type of disease, thus predicting response to treatment and/or recurrence. Advancements in the understanding of the pathogenesis of the different diseases that cause nephrotic syndrome, along with the progressive development and standardisation of plasma and urine proteomics techniques, have facilitated the identification of a growing number of molecules that might be useful for these objectives. Currently, the available information for many of the possible candidates identified to date, above all those discovered using proteomics, are still very preliminary. In this review, we summarise the available evidence for the different molecules that have been best assessed using clinical studies (AU)
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Id: 86039
Autor: Sánchez Lázaro, IGnacio J; Almenar Bonet, Luis; Martínez Dolz, Luis; Buendía Fuentes, Francisco; Navarro Manchón, Josep; Agüero Ramón-Llin, Jaime; Vicente Sánchez, José Luis; Salvador Sanz, Antonio.
Título: Dosis repetidas de daclizumab para retrasar la instauración del inhibidor de la calcineurina en pacientes con trasplante cardiaco y disfunción renal postoperatoria / Repeated Daclizumab administration to delay the introduction of calcineurin inhibitors in heart transplant patients with postoperative renal dysfunction
Fonte: Rev. esp. cardiol. (Ed. impr.);64(3):237-239, mar. 2011. tab.
Idioma: es.
Resumo: El daclizumab es un antagonista del receptor de la IL-2 usado como terapia de inducción en el trasplante cardiaco con pocos efectos secundarios y baja tasa de infecciones. La insuficiencia renal postoperatoria tras un trasplante cardiaco es frecuente y potencialmente grave. La introducción de los inhibidores de la calcineurina en el postoperatorio puede agravar esta situación. Presentamos 6 casos de pacientes sometidos a trasplante cardiaco y que desarrollaron insuficiencia renal postoperatoria. En todos ellos se administró daclizumab de forma semanal para evitar la introducción del inhibidor de la calcineurina y permitir la recuperación renal. Una vez mejorada la función renal, se introdujo el inhibidor de la calcineurina. En todos los casos se recuperó la función renal y la tasa de complicaciones fue baja. La administración de dosis repetidas de daclizumab en pacientes con insuficiencia renal tras un trasplante cardiaco puede ser una alternativa para evitar el uso de inhibidores de la calcineurina y permitir así la recuperación de la función renal(AU)

Daclizumab is an interleukin-2 receptor antagonist which is used for induction therapy in heart transplant patients. It has few side effects and is associated with a low infection rate. Postoperative renal failure after heart transplantation is common and potentially fatal. The administration of calcineurin inhibitors in the postoperative period can aggravate the situation. We report the cases of six patients who underwent heart transplantation and developed acute renal failure in the immediate postoperative period. All were administered daclizumab weekly to avoid the introduction of calcineurin inhibitors and to facilitate recovery of renal function. Calcineurin inhibitors were introduced only once renal function had improved. Renal function recovered in all cases and there was a low complication rate. The administration of repeated doses of daclizumab to patients who experience acute postoperative renal failure after heart transplantation may provide an alternative therapeutic approach that enables calcineurin inhibitors to be avoided and, consequently, renal function to recover(AU)
Responsável: ES1.1
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Id: 62531
Autor: San Segundo, D; Benito, M. J; Fernández-Fresnedo, G; Marín, M. J; Arias, M; López-Hoyos, M.
Título: Células T reguladoras y tolerancia en trasplante: efecto de la inmunosupresión farmacológica / Regulatory T cells and tolerance in transplantation: effect of immunosuppression
Fonte: Inmunología (1987);26(3):157-168, jul.-sept. 2007. ilus.
Idioma: Es.
Resumo: El beneficio sustancial que supone el trasplante en aquellospacientes con enfermedades terminales se contrarresta por la tasamoderada de supervivencia del injerto a largo plazo. Esto se debeen gran medida a los fármacos inmunosupresores que inhibeninespecíficamente la respuesta inmunitaria para evitar el rechazopero que acarrean gran número de efectos adversos responsablesdel rechazo crónico. Por ello, el principal objetivo en el trasplantees alcanzar una ausencia de respuesta inmunitaria frentea los aloantígenos del donante sin necesidad de administracionesprolongadas de fármacos inmunosupresores. En los últimos años,las células T reguladoras, sobre todo aquellas que muestran elfenotipo CD4+CD25highFOXP3+ (conocidas como células Tregs),han demostrado su capacidad de controlar las respuestas inmunitariasfrente a aloantígenos del donante, por lo que poseen ungran potencial en el establecimiento de tolerancia del trasplantein vivo. La mayoría de las evidencias proceden de modelos experimentalesaunque últimamente han aparecido trabajos que abordanel papel de las células Tregs en el contexto clínico del trasplante.En dicho contexto, un factor esencial a considerar es la presenciade inmunosupresión farmacológica en prácticamente el100% de los pacientes. Hallazgos recientes demuestran cómo existenfármacos que favorecen la inducción y/o mantenimiento delas células Tregs en pacientes trasplantados. De todos ellos, losinhibidores de mTOR se muestran como los que más favorecenel desarrollo de Tregs en el trasplante de órganos actual. Estrategiasque se plantean en un futuro cercano son la estimulación exvivo de células Tregs purificadas con aloantígenos del donante, oincluso la transfección con FOXP3 de células alorreactivasCD4+CD25-

The poor long-term graft survival rate counteracts the importantadvance that transplantation is for end-stage disease patients.This is mainly due to the use of immunosuppressants that nonspecificallyinhibit the immune response to avoid graft rejectionbut that bring a number of adverse effects leading to chronic rejection.Thus, the major goal in transplant medicine is to reach anabsence of immune response towards donor alloantigens withoutthe need of long-term immunosuppressant drugs. In the last years,regulatory T cells, mainly those with a CD4+CD25highFOXP3+ phenotype(named as Treg cells), have demonstrated an inhibitoryeffect on immune responses against donor alloantigens. As a consequence,they are a potential tool in the development of transplanttolerance in vivo. Most of the evidence comes from experimentalmodels, although recent works address the role of Tregcells in the clinical setting of transplantation. In such a setting, thecoexistence of immunosuppression in almost 100% of the patientsis an essential factor to consider. Recent findings show that differentdrugs favour the induction and/or maintenance of Tregcells in transplant recipients. Among them, mTOR inhibitors seemto promote the development of Treg cells at present. Next strategiesinclude the ex vivo stimulation of sorted Treg cells with donoralloantigens or the transfection of alloreactive CD4+CD25û cellswith FOXP3 (AU)
Responsável: ES15.1 - Biblioteca Nacional de Ciencias de la Salud
ES15.1 - BNCS


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Id: 057265
Autor: Fernández, A; Royuela, A; Quintás, A; Zamora, J.
Título: Respuesta estructurada a preguntas clínicas (CAT: Critical Appraisal Topics): en receptores con alto riego de desarrollar necrosis tubular aguda (NTA) post-trasplante. ¿Es útil la inducción con anticuerpos contra el receptor de la interleukina dos? / Are IL2 receptors antagonist useful in high risk acute tubular necrosis kidney recipients?
Fonte: Nefrología (Madrid);27(5):534-536, sept.-oct. 2007.
Idioma: Es.
Resumo: Se plantea si los receptores añosos de donantes añosos tienen más incidencia de NTA y si el uso de antagonistas del receptor de la IL2 contribuiría a disminuir la incidencia de función renal retrasada. Para responder a la primera cuestión se ha acudido a datos publicados de registros y a estudios uni o multicéntricos y se ha seleccionado el normograma de Irish que integra 16 variables clínicas del donante, receptor y trasplante, y se concluye que la edad del donante aumenta la probabilidad de desarrollar NTA. La segunda cuestión está respondida en la literatura en un meta-análisis que incluye 38 ensayos clínicos. De estos solamente 9 estudios (1.380 pacientes) registran la incidencia de función renal retrasada y están realizados contra placebo. En este subgrupo el riesgo relativo de padecer función renal retrasada en pacientes en los que se utilizan anticuerpos contra el receptor de la IL-2 vs placebo no alcanzó la significación estadística (0,87 IC95% 0,72 a 1,06). Por lo que de momento y hasta nuevos análisis podemos concluir que la utilización de antagonistas del receptor de la IL2 no tiene efecto protector para la aparición de NTA

The questions are if old recipients from old donor have more incidence of delayed graft function and if antagonists of Il-2 receptors use decreased the incidence of NTA post-transplant. To answer the first question we have come to information from registry and uni or multicenter studies. We have used the Irish normograme that included 16 clinical questions from donors, recipients and kidney transplant. We concluded that age of donors increases likelihood of delayed graft function. The second question is answered in the literature with information of a meta-analysis with 38 clinical studies. Of them 9 (1.380 patients) studied delayed graft function and are against placebo. The odds ratio for delayed graft function was 0.87(IC 95% 0,72 a 1,06). Therefore, at the moment, we can conclude that the utilization of antagonists of Il-2 receptors does not have protective effect to NTA
Responsável: ES1.1
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Id: 040266
Autor: Campos Franco, J; Rodríguez Framil, M; López Rodríguez, R; Alende Sixto, M. R; González Quintela, A.
Título: Eosinofilia y enfermedad de Hodgkin / Eosinophilia and Hodgkin's disease
Fonte: Rev. clín. esp. (Ed. impr.);205(8):408-409, ago. 2005.
Idioma: Es.
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Id: 37266
Autor: Sánchez-Fueyo, A; Xiao Zheng, X; Strom, T. B.
Título: Células T reguladoras CD4+CD25+ en la tolerancia a los transplantes / CD4+CD25+ regulatory T cells in transplantation tolerance
Fonte: Inmunología (1987);23(2):231-238, abr. 2004. ilus.
Idioma: En.
Resumo: La inducción de tolerancia a los aloinjertos, definida como un estado en el cual de manera selectiva el sistema inmunitario no responde frente a aloantígenos del donante en ausencia de la administración de tratamiento inmunosupresor crónico, es uno de los principales objetivos de la investigación en transplante. Múltiples evidencias indican que el balance entre linfocitos T aloagresivos y reguladores es uno de los puntos claves en el desarrollo de rechazo o bien tolerancia. Así pues, la consecución del estado de tolerancia require tanto la eliminación de un número substancial de linfocitos efectores aloreactivos, como la expansión de los mecanismos inmunoreguladores donante específicos. Las redes inmunoreguladoras activas en los receptores tolerantes se caracterizan por ser donante específicas, mediar el fenómeno de supresión ligada y depender de la vía indirecta de reconocimiento aloantigénico.Varios subtipos linfocitarios han sido implicados en los fenómenos inmunoreguladores en el transplante, pero los linfocitos T reguladores CD4+CD25+ (TReg) juegan un papel central en la inducción de tolerancia a los aloinjertos. Así, no es possible transferir la tolerancia a receptores inmunodeficientes si las células T CD4+CD25+ han sido eliminadas de entre los linfocitos tolerantes. Igualmente, la depleción de los linfocitos T CD4+CD25+ antes de la administración de tratamientos tolerogénicos puede impedir la inducción de tolerancia. Estos efectos parecen estar mediados, al menos en parte, por la capacidad de las células T CD4+CD25+ de los receptores tolerantes de incrementar su capacidad inmunosupresora de manera aloantígeno específica. Sin embargo, desconocemos todavía si las células CD4+CD25+ tienen también capacidad de mediar otros fenómenos característicos del estado de tolerancia, como por ejemplo la supresión ligada o la tolerancia infecciosa. Así mismo, no está suficientemente estudiado de qué manera las células T CD4+CD25+ interaccionan con otros tipos de linfocitos reguladores activos en la tolerancia a los transplantes (AU)
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Id: 35422
Autor: Nogués Biau, Antonio.
Título: Hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Estudio de 55 casos con biopsia hepática / Chronic hepatitis C in HIV co-infected patients. Study of 55 cases with liver biopsy
Fonte: Med. clín (Ed. impr.);123(12):441-444, oct. 2004.
Idioma: Es.
Resumo: FUNDAMENTO Y OBJETIVO: Estudiar la evolución de la hepatitis crónica en los pacientes coinfectados con el virus de la inmunodeficiencia humana-virus de la hepatitis C (VIH-VHC) y los factores que la condicionan.PACIENTES Y MÉTODO: Se ha estudiado a 55 pacientes usuarios de drogas por vía parenteral con infección por el VIH y el VHC. En todos ellos se realizó estudio clinicoanalítico, que incluyó edad en la fecha de la infección por el VHC y en el momento de la biopsia, los años transcurridos entre ambas fechas, el sexo, el estadio de la infección por el VIH, el recuento de linfocitos CD4+ en el momento de la biopsia, la menor cifra presentada en su historia clínica la carga viral en el momento de la biopsia y la mayor cifra presentada en su historia clínica, años de tratamiento antirretroviral, el genotipo del VHC, la carga viral del VHC, el valor de alanina-aminotransferasa, biopsia hepática con valoración de la fibrosis (grados 1 a 4) y del índice de Knodell. Se realizó un estudio estadístico univariante y multivariante.RESULTADOS: Se encontró una relación estadísticamente significativa entre la progresión de la hepatitis crónica y el sexo masculino (p = 0,034; intervalo de confianza [IC] del 95 por ciento, 1,3061.082,625), la menor cifra de linfocitos CD4+ (p = 0,021; IC del 95 por ciento, 1.693-653.484) y la mayor de carga viral para el VIH (p = 0,022; IC del 95 por ciento, 1.366-53.817). Las diferencias en el resto de los factores estudiados no alcanzaron significación estadística.CONCLUSIONES: Los pacientes varones y los que han tenido una peor situación respecto a la enfermedad por el VIH (representada por una carga viral más alta y una cifra de linfocitos CD4+ más baja) muestran una peor evolución de la hepatitis crónica por el VHC (AU)
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