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Id: biblio-1097751
Autor: Argibay, Pablo F.
Título: Xenotrasplante de islotes pancreáticos en el tratamiento de la diabetes insulino dependiente / Xenotransplantation of pancreatic islets in the treatment of insulin-dependent diabetes
Fonte: Inmanencia (San Martín, Prov. B. Aires);3(2):108-112, dic. 2014.
Idioma: es.
Resumo: La diabetes es una alteración metabólica de elevada incidencia: Su frecuencia aumenta en asociación con la edad. Desatendida genera notable morbilidad. El envejecimiento poblacional otorga interés cardinal al tratamiento de esta patología y una de las propuestas terapéuticas es el trasplante. El homotrasplante brinda resultados promisorios. La parvedad de donantes y la complejidad del procedimiento disminuyen su factibilidad. Se han propuesto diversos xenotrasplantes. Sucinta revisión del estado actual del asunto, en opinión de un experto
Descritores: Transplante Heterólogo
Ilhotas Pancreáticas
Diabetes Mellitus
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1011165
Autor: Wang, Chen; Liu, Zaibo; Zhang, Peng; Ma, Xiaolong; Che, Kui; Wang, Yangang.
Título: The differences in homeostasis model assessment values in type 2 diabetic patients with different lengths of history of diabetes
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);63(3):222-227, May-June 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective Type 2 diabetes (T2DM) is characterized by the progressive deterioration of pancreatic islet β-cell function over time and insulin resistance. Knowing more about the differences in pancreatic islet function in T2DM patients who have had diabetes for different lengths of time can help improve therapy for T2DM. Subjects and methods We conducted a cross-sectional study to compare islet β-cell function and insulin resistance in T2DM patients (n = 3,254) who had had diabetes for different lengths of time and those in normal controls (n = 794) using ANOVA and LSD analysis. Results We found that compared with that in normal controls, HOMA-β in T2DM patients with a history of diabetes of less than 1 year was lower (approximately 52% of that of normal controls, p = 0.003), while HOMA-IR in these patients was higher (approximately 50% of that of normal controls, p = 0.007). Compared with that in other diabetic patients, HOMA-β in patients with a history of diabetes of more than 30 years was the lowest. HOMA-IR in patients with a history of diabetes of between 20 and 30 years was lower than that in other diabetic patients (p < 0.05). Conclusions There were obvious decreases in HOMA-β and increases in HOMA-IR in T2DM patients with a history of diabetes of less than 1 year compared with those in normal controls. Therefore, early screening and intervention for T2DM might help improve islet function and delay the progression of diabetes.
Descritores: Resistência à Insulina
Diabetes Mellitus Tipo 2/metabolismo
Células Secretoras de Insulina/metabolismo
Homeostase/fisiologia
-Fatores de Tempo
Glicemia/análise
Índice de Massa Corporal
Estudos de Casos e Controles
Estudos Transversais
Ilhotas Pancreáticas/metabolismo
Diabetes Mellitus Tipo 2/fisiopatologia
Teste de Tolerância a Glucose
Modelos Biológicos
Limites: Humanos
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-453885
Autor: Cipriani Thorne, Enrique; Cornejo Zapata, Carlos Eduardo; Caballero, Max; Toribio, Jimmy; Rodriguez Lay, Elba Giovanna; Verona R., Roger.
Título: Caso clínico en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza / Clinical case at the Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Fonte: Rev. méd. hered;17(2):96-104, abr.-jun. 2006. ilus, tab.
Idioma: es.
Descritores: Pâncreas
Dor Abdominal
Náusea
Ilhotas Pancreáticas
Sudorese
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-1040133
Autor: Marinho, Thatiany de Souza; Aguila, Marcia Barbosa; Mandarim-de-Lacerda, Carlos Alberto.
Título: Pancreatic islet stereology: estimation of beta cells mass / Estereología de los islotes pancreáticos: estimación de la masa de células beta
Fonte: Int. j. morphol;37(4):1331-1334, Dec. 2019. graf.
Idioma: en.
Projeto: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (Brazil) (CNPq; . Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo in Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj.
Resumo: Obesity and its comorbidities are becoming epidemic in the Western world. Beta cell mass estimation is an important indicator to track the progression of insulin resistance/type 2 diabetes, particularly in experimental studies, where it can be performed with stereological tools in an unbiased way. In this work, we present a simple protocol that can contribute to doing the practice of estimating the mass of beta cells more frequent and reproducible. As with any quantitative study, the necessary precautions regarding sampling and randomness must be respected.

La obesidad y sus comorbilidades se están convirtiendo en una epidemia en el mundo occidental. La estimación de la masa de células beta es un indicador importante para rastrear la progresión de la resistencia a la insulina/diabetes tipo 2, particularmente en estudios experimentales, donde se puede realizar con herramientas estereológicas de manera imparcial. En este trabajo presentamos un protocolo simple que puede contribuir a que la práctica de estimar la masa de células beta sea más frecuente y reproducible. Como en cualquier estudio cuantitativo, deben respetarse las precauciones necesarias con respecto al muestreo y la aleatoriedad.
Descritores: Técnicas Citológicas/métodos
Ilhotas Pancreáticas/citologia
Células Secretoras de Insulina
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-233914
Autor: Barboza, Ruy.
Título: Modelo linear-por-partes da membrana da célula pancreática ß / Piecewise linear model of pancreatic ß cells membrane
Fonte: In: Schiabel, Homero; Slaets, Annie France Frère; Costa, Luciano da Fontoura; Baffa Filho, Oswaldo; Marques, Paulo Mazzoncini de Azevedo. Anais do III Fórum Nacional de Ciência e Tecnologia em Saúde. Säo Carlos, s.n, 1996. p.652-652, ilus, graf.
Idioma: pt.
Conferência: Apresentado em: Fórum Nacional de Ciência e Tecnologia em Saúde, 3 e Congresso Brasileiro de Engenharia Biomédica, 15 e Congresso Brasileiro de Físicos em Medicina , 6 e Congresso Brasileiro de Informática em Saúde, 5 e Encontro Brasileiro de Proteçäo Radiológica, Campos do Jordäo, 13-17 out. 1996.
Resumo: Um sistema de três equações diferenciais contendo apenas relações lineares e funções lineares-por-partes é apresentado como modelo para descrever o comportamento oscilatório das células Beta do pâncreas. As equações foram obtidas através de simplificação sistemática do modelo mais rigoroso de Chay.
Descritores: Modelos Lineares
Ilhotas Pancreáticas
-Cálcio
Glucose
Axônios
Potássio
Responsável: BR1.1 - BIREME
BR1.1/3012.106


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Azevedo, Mirela Jobim de
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Id: biblio-834373
Autor: Rheinheimer, Jakeline; Leitão, Cristiane Bauermann; Rohde, Carolina Meurer; Rech, Tatiana Helena; Kramer, Caroline Kaercher; Steemburgo, Thais; Barkan, Sabrina Sigal; Grezzana Filho, Tomaz de Jesus Maria; Kruel, Cléber Rosito Pinto; Osvaldt, Alessandro Bersch; Azevedo, Mirela Jobim de; Gross, Jorge Luiz; Crispim, Daisy.
Título: Transplante de ilhotas pancreáticas humanas: revisão da literatura e implantação de um laboratório de isolamento de ilhotas pancreáticas / Human pancreatic islet transplantation: literature review and establishment of a pancreatic islet isolation laboratory
Fonte: Rev. HCPA & Fac. Med. Univ. Fed. Rio Gd. do Sul;30(4):407-418, 2010. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: O diabetes melito tipo 1 (DM1) está associado ao desenvolvimento de complicações crônicas de elevada morbi-mortalidade em indivíduos jovens em idade produtiva. A terapia intensiva com insulina comprovadamente diminui o aparecimento das complicações crônicas da doença. Entretanto, essa terapia ainda está associada ao aumento da incidência de hipoglicemia. Em pacientes com “DM1 lábil”, os quais apresentam hipoglicemias graves sem sintomas de alerta, o transplante de ilhotas pancreáticas humanas é uma das melhores alternativas para restaurar a secreção de insulina e a percepção da hipoglicemia. Cerca de 80% dos pacientes que receberam transplante de ilhotas de mais de um doador, submetidos ao tratamento imunossupressor do protocolo de Edmonton, adquiriram independência de insulina após 1 ano do transplante. Porém, apenas 10% destes pacientes permaneceram livres de insulina após 5 anos. Entretanto, mesmo aqueles pacientes que necessitaram utilizar novamente insulina tiveram a normalização da homeostase glicêmica e da percepção da hipoglicemia, com prevenção da hipoglicemia grave. Sendo assim, o transplante de ilhotas é capaz de diminuir os níveis de glicose plasmática e HbA1c, reduzir a ocorrência de hipoglicemias graves e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. O objetivo deste artigo foi fazer uma breve revisão da literatura sobre o isolamento e transplante de ilhotas pancreáticas humanas e relatar a implantação de um laboratório de isolamento de ilhotas humanas no Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

Type 1 diabetes mellitus (DM1) is associated with chronic complications of high morbidity and mortality in young adults in a productive age. Insulin therapy has proved to reduce the chronic complications of diabetes. However, this therapy is still associated to an increased incidence of hypoglycemia. In patients with “brittle DM1”, who have severe hypoglycemia without any symptoms (hypoglycemia unawareness), the pancreatic islet transplantation is one of the best alternatives for restoring insulin secretion and hypoglycemia perception. About 80% of the patients who received islet transplantation from more than one donor, on immunosuppressive treatment with the Edmonton's protocol, maintained insulin independence 1 year after transplantation. Nevertheless, only 10% of these patients remained free of insulin after 5 years post-transplantation. However, even those patients who returned to insulin treatment had a normalization of the glucose homeostasis and hypoglycemia perception. Therefore, islet transplantation is able to diminish plasmatic glucose and HbA1c levels, to reduce the occurrence of severe hypoglycemia, and to improve the quality of life of the patients. The purpose of this paper is to briefly review islet isolation and transplantation process, and report the establishing of a human islet isolation laboratory in the Endocrine Service at Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Descritores: Diabetes Mellitus Tipo 1/cirurgia
Ilhotas Pancreáticas/citologia
Obtenção de Tecidos e Órgãos/organização & administração
Transplante das Ilhotas Pancreáticas/métodos
-Coleta de Tecidos e Órgãos/métodos
Fatores de Risco
Transplante das Ilhotas Pancreáticas/tendências
Técnicas de Cultura de Células/métodos
Limites: Humanos
Responsável: BR18.1 - Biblioteca FAMED/HCPA


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Id: biblio-893169
Autor: Tchokonte-Nana, Venant; Le-Roux, Danie Jacobus; Kotze, Patricia Clara; Ngounou, Eleonore.
Título: Immunohistomorphology of pancreatic islet microvasculature and the immunophenotypic analysis of CEPC in adult diabetic rats / Inmunohistomorfología de microvasculatura de islotes pancreatic y el análisis inmunofenotípico de CEPC en ratas diabéticas adultas
Fonte: Int. j. morphol;35(4):1560-1567, Dec. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: SUMMARY: Hyperglycaemia is one of the main causes for the endothelial cell (EC) damage in diabetic patients. Even though circulating endothelial progenitor cells (CEPC) could be used as a prognosis for microvascular complications, there is very little information on the islet microvasculature. We analysed by immunohistochemistry and by flow cytometric immunophenotyping, the expression of CD34 on EC and the expressions of CD31, CD34, CD45 and CD133 on CEPC in Streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Peripheral blood and tissue specimens were obtained from rats of different treatment regimens: STZ treatment, control saline (NS) and sodium citrate (CB) treatments. Blood cells were exposed to flow cytometric immunophenotyping for CD133, CD31, CD34, CD45 and CD133. While tissues from the pancreas, liver and kidney were routinely processed and stained immunohistochemically for CD34. There was a tendency of an increased in CD45-/CD133+/CD31+/CD34+ cells (0.04 ± 0.11 %) in diabetic rats compared to the controls (CB: 0.03 ± 0.04 %; Saline: 0.01 ± 0.03 %). But there was no significant statistical difference between them. The expression pattern of CD34 on the EC in the organs' vascular beds including arterioles, venules, capillaries and sinusoids was extremely heterogeneous across and within treatment regimens. The ECs in the sinusoids of the liver presented similar CD34 expression patterns across different treatment regimens, while the expression of CD34 on the ECs of sinusoidal capillaries in the pancreas vary with the treatment regimen. We conclude that the degree of endothelial cell damage is not uniform across organs' vascular beds in the rat, contrary to mice and humans. Furthermore, the sinusoids in the pancreas and the kidney may have the same degree of endothelial damage when exposed to the same deleterious causes.

RESUMEN: La hiperglucemia es una de las principales causas del daño de las células endoteliales (EC) en pacientes diabéticos. A pesar de que las células progenitoras endoteliales circulantes (CEPC) podrían utilizarse como pronóstico de las complicaciones microvasculares, hay muy poca información sobre la microvasculatura de los islotes. Se analizaron por inmunohistoquímica y por inmunofenotipificación citométrica de flujo, la expresión de CD34 en EC y las expresiones de CD31, CD34, CD45 y CD133 en CEPC en ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina (STZ). Se obtuvieron muestras de sangre y tejidos periféricos a partir de ratas de diferentes regímenes de tratamiento: tratamiento con STZ, solución salina control (NS) y citrato de sodio (CB). Las células sanguíneas fueron expuestas a inmunofenotipado por citometría de flujo para CD133, CD31, CD34, CD45 y CD133. Mientras que los tejidos del páncreas, el hígado y el riñón fueron rutinariamente procesados y teñidos inmunohistoquímicamente para CD34. Se observó una tendencia a un aumento en las células CD45- / CD133 + / CD31 + / CD34 + (0,04 ± 0,11 %) en ratas diabéticas en comparación con los controles (CB: 0,03 ± 0,04 %; Salino: 0,01 ± 0,03 %). Pero no hubo diferencias estadísticamente significativas entre ellos. El patrón de expresión de CD34 en la EC en los lechos vasculares de los órganos incluyendo arteriolas, vénulas, capilares y sinusoides fue extremadamente heterogéneo a través de y dentro de los regímenes de tratamiento. Las EC en los sinusoides del hígado presentaron patrones de expresión de CD34 similares a través de diferentes regímenes de tratamiento, mientras que la expresión de CD34 en las CE de capilares sinusoidales en el páncreas varía con el régimen de tratamiento. Concluimos que el grado de daño de las células endoteliales no es uniforme en los lechos vasculares de los órganos en la rata, en comparación de los ratones y los seres humanos. Además, los sinusoides en el páncreas y el riñón pueden tener el mismo grado de daño endotelial cuando se exponen a las mismas causas deletéreas.
Descritores: Diabetes Mellitus Experimental/patologia
Células Progenitoras Endoteliais/patologia
Ilhotas Pancreáticas/patologia
-Glicemia
Peso Corporal
Diabetes Mellitus Experimental/imunologia
Imunofenotipagem
Ilhotas Pancreáticas/irrigação sanguínea
Rim/patologia
Fígado/patologia
Ratos Wistar
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-846936
Autor: Kossugue, Patricia Mayumi.
Título: Diferenciação de células-tronco embrionárias murinas (mESCs) em células produtoras de insulina (IPCs) e caracterização funcional do gene Purkinje cell protein 4 (Pcp4) neste processo / Differentiation of murine embryonic stem cells (mESCs) into insulin-producing cells (IPCs) and functional characterization of the Purkinje Cell Protein 4 (Pcp4) gene in this process.
Fonte: São Paulo; s.n; 2013. 112 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Fontes alternativas de células ß têm sido estudadas para o tratamento de Diabetes mellitus tipo 1, dentre as quais a mais promissora consiste das células-tronco diferenciadas em células produtoras de insulina (IPCs). Alguns trabalhos demonstram a capacidade de células-tronco embrionárias murinas (mESCs) de formarem estruturas semelhantes a ilhotas pancreáticas, porém, os níveis de produção de insulina são insuficientes para a reversão do diabetes em camundongos diabetizados. Este trabalho visa desenvolver um protocolo adequado para geração de IPCs e contribuir para a identificação e caracterização funcional de novos genes associados à organogênese pancreática. Logo no início da diferenciação das mESCs em IPCs, foi possível verificar o surgimento de células progenitoras, evidenciado pela expressão de marcadores importantes da diferenciação beta-pancreática. Ao final do processo de diferenciação in vitro, ocorreu a formação de agrupamentos (clusters) semelhantes a ilhotas, corando positivamente por ditizona, que é específica para células ß-pancreáticas. Para avaliar seu potencial in vivo, estes clusters foram microencapsulados em Biodritina® e transplantados em camundongos diabetizados. Apesar dos níveis de insulina produzidos não serem suficientes para estabelecer a normoglicemia, os animais tratados com IPCs apresentaram melhores condições, quando comparados ao grupo controle, tendo melhor controle glicêmico, ganho de massa corpórea e melhor aparência da pelagem, na ausência de apatia. Além disso, análise dos clusters transplantados nestes animais indicou aumento da expressão de genes relacionados à maturação das células ß. Porém, quando estes clusters foram microencapsuladas em Bioprotect® e submetidos à maturação in vivo em animais normais, ocorreu um aumento drástico na expressão de todos os genes analisados, indicando sua maturação completa em células beta. O transplante destas células completamente maturadas em animais diabetizados, tornou-os normoglicêmicos e capazes de responder ao teste de tolerância à glicose (OGTT) de forma semelhante aos animais normais. A segunda parte do trabalho visou analisar genes diferencialmente expressos identificados em estudo anterior do nosso grupo, comparando, através de DNA microarray, mESCs indiferenciadas e diferenciadas em IPCs. Um dos genes diferencialmente expressos é aquele que codifica para a Purkinge cell protein 4 (Pcp4), sendo 3.700 vezes mais expresso em IPCs. Para investigar o possível papel do gene Pcp4 em células ß e no processo de diferenciação ß-pancreática, adotou-se o enfoque de genômica funcional, superexpressando e inibindo sua expressão em células MIN-6 e mESCs. Apesar da alteração na expressão de Pcp4 em células MIN-6 não ter interferido de forma expressiva na expressão dos genes analisados, quando inibido, modificou o perfil da curva de crescimento celular, aumentando seu tempo de dobramento de forma significativa e diminuindo da viabilidade celular em ensaios de indução de apoptose. Já na diferenciação de mESCs em IPCs, a superexpressão de Pcp4 interferiu de forma positiva apresentando uma tendência a aumentar a expressão dos genes relacionado à diferenciaçãoß-pancreática. Concluindo, desenvolvemos um novo protocolo de diferenciação de mESCs em IPCs as quais foram capazes de reverter o diabetes em camundongos diabetizados e descrevemos, pela primeira vez, o gene Pcp4 como sendo expresso em células ß-pancreáticas, podendo estar relacionado à manutenção da viabilidade celular e maturação destas células

New cellular sources for type 1 Diabetes mellitus treatment have been previously investigated, the most promising of which seems to be the insulin producing cells (IPCs), obtained by stem cells differentiation. Some reports show that murine embryonic stem cells (mESCs) are able to form islet-like structures, however, their insulin production is insufficient to render diabetic mice normoglycemic. This work aims at developing an adequate protocol for generation of IPCs and searching for new genes which could be involved in the pancreatic organogenesis process. Early on during mESCs differentiation into IPCs, we observed the presence of progenitor cells, which were able to express pancreatic ß-cell markers. At the end of the differentiation process, the islet-like clusters positively stained for the insulin-specific dithizone. These clusters were microencapsulated in Biodritin® microcapsules, and then transplanted into diabetized mice. Although the levels of insulin production were insufficient for the animals to achieve normoglycemia, those which received IPCs displayed improved conditions, when compared to the control group, as judged by a better glycemic control, body weight gain and healthy fur appearance, in the absence of apathy. In addition, when these transplantated clusters were retrieved, high levels of expression of the genes related to ß-cell maturation were detected. IPCs were also microencapsulated in Bioprotect® and subjected to in vivo maturation in normal animals. A dramatic increase of the analyzed genes expression was observed, indicating complete maturation of the differentiated cells. When these cells were transplanted into diabetized mice, these animals achieved normoglycemia and were able to display glucose tolerance test (OGTT) response very similar to that of normal mice. In the second part of this work, we analyzed upregulated genes described in previous work from our group, comparing undifferentiated mESCs to IPCs using a microarray platform. One of these genes is that coding for the Purkinje cell protein 4 (Pcp4), which is 3,700 more expressed than in undifferentiated mESC cells. We adopted a functional genomics approach to investigate the role played by the Pcp4 gene in ß-cells and in ß-cell differentiation, by inducing overexpression and knocking down this gene in MIN-6 and mESC cells. Although the differential expression of Pcp4 in MIN-6 was not able to interfere with the expression of the genes analyzed, we observed different cell growth rates, with increased doubling time and decreased cell viability when its expression was knocked down. In addition, overexpression of Pcp4 in mESCs subjected to differentiation into IPCs apparently increases the expression of genes related to ß-cell differentiation. In conclusion, we developed a new protocol for ESCs differentiation into IPCs, which is able to revert diabetes in diabetized mice, and we also describe here, for the first time, the Pcp4 gene as being expressed in pancreatic ß-cells and possibly being related to maintenance of cell viability and ß-cell maturation
Descritores: Genes
Insulina/fisiologia
-Diabetes Mellitus Tipo 1/prevenção & controle
Células-Tronco Embrionárias/classificação
Expressão Gênica
Ilhotas Pancreáticas
Biologia Molecular
Células-Tronco Embrionárias Murinas/metabolismo
Organogênese
Pâncreas
Células de Purkinje/classificação
Limites: Camundongos
Tipo de Publ: Técnicas In Vitro
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 574.88, K86d. 30100020091


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-840925
Autor: Nazari, Zahra; Nabiuni, Mohammad; Ghaffari, Soraya; Saeidi, Mohsen; Shahriyari, Alireza; Golalipour, Mohammad Jafar.
Título: Gestational diabetes induces pancreatic beta-bells apoptosis in adult rat offspring / Diabetes gestacional induce apoptosis de células beta del páncreas en crías de ratas adultas
Fonte: Int. j. morphol;35(1):16-20, Mar. 2017. ilus.
Idioma: en.
Projeto: Golestan University. Medical Sciences.
Resumo: Several studies indicated that pancreatic ß-cell death occurs in both type 1 and type 2 diabetes. This experimental study was designed to determine the effect of gestational diabetes on the ß-cells in 16-week-old rat offspring. By this aim, adult Wistar rats aged 10-12 weeks were randomly allocated in control and diabetic groups. The diabetic group received 40 mg/kg/body weight of streptozotocin (STZ) on day zero of gestation. After delivery, diabetic offspring of GDM mothers and controls at the age of 16 weeks were sacrificed and pancreases harvested and fixed. The number of ß-cells and were counted by Gomori's method staining. Also, apoptosis in pancreas tissue of diabetic and control offspring was detected by TUNEL assay. Results showed a significant reduction in ß-cell number in offspring of GDM (p<0.05). TUNEL assay showed that the number of apoptotic cells increased in GDM compared to controls (P<0.05). This study revealed that gestational diabetes induces pancreatic beta-cells apoptosis in 16-week-old rat offspring.

Varios estudios indican que la muerte de las células ß del páncreas se produce tanto en la diabetes Tipo 1 como en la Tipo 2. Este estudio experimental fue diseñado para determinar el efecto de la diabetes gestacional en las células ß del páncreas en crías de ratas de 16 semanas. Para ello, ratas Wistar adultas de entre 10-12 semanas fueron asignadas al azar en dos grupos: control y diabetes. El grupo diabetes recibió 40 mg / kg / peso corporal de estreptozotocina (STZ) en el día cero de la gestación. Después del parto, a las 16 semanas, las crías de las madres diabéticas y controles de madres con diabetes gestacional (MDG), fueron sacrificadas para la extracción del páncreas, el cual posteriormente fue fijado. Se contó el número de células ß del páncreas mediante tinción con el método de Gomori. Además, se detectó apoptosis en el tejido del páncreas de la descendencia diabética y el grupo control mediante un ensayo TUNEL. Los resultados mostraron una reducción significativa en el número de células b en la descendencia de MDG (p <0,05). El ensayo TUNEL mostró que el número de células apoptóticas aumentó en MDG en comparación con los controles (P <0,05). Este estudio reveló que la diabetes gestacional induce apoptosis de células ß en el páncreas de crías de ratas de 16 semanas.
Descritores: Apoptose
Diabetes Gestacional/patologia
Ilhotas Pancreáticas/patologia
-Glicemia/análise
Marcação In Situ das Extremidades Cortadas
Pâncreas/patologia
Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-839295
Autor: Cantelli, KR; Soares, GM; Ribeiro, RA; Balbo, SL; Lubaczeuski, C; Boschero, AC; Araújo, ACF; Bonfleur, ML.
Título: Duodenal-jejunal bypass normalizes pancreatic islet proliferation rate and function but not hepatic steatosis in hypothalamic obese rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(5):e5858, 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Fundação Araucária; . FAPESP.
Resumo: Modifications in life-style and/or pharmacotherapies contribute to weight loss and ameliorate the metabolic profile of diet-induced obese humans and rodents. Since these strategies fail to treat hypothalamic obesity, we have assessed the possible mechanisms by which duodenal-jejunal bypass (DJB) surgery regulates hepatic lipid metabolism and the morphophysiology of pancreatic islets, in hypothalamic obese (HyO) rats. During the first 5 days of life, male Wistar rats received subcutaneous injections of monosodium glutamate (4 g/kg body weight, HyO group), or saline (CTL). At 90 days of age, HyO rats were randomly subjected to DJB (HyO DJB group) or sham surgery (HyO Sham group). HyO Sham rats were morbidly obese, insulin resistant, hypertriglyceridemic and displayed higher serum concentrations of non-esterified fatty acids (NEFA) and hepatic triglyceride (TG). These effects were associated with higher expressions of the lipogenic genes and fatty acid synthase (FASN) protein content in the liver. Furthermore, hepatic genes involved in β-oxidation and TG export were down-regulated in HyO rats. In addition, these rats exhibited hyperinsulinemia, β-cell hypersecretion, a higher percentage of islets and β-cell area/pancreas section, and enhanced nuclear content of Ki67 protein in islet-cells. At 2 months after DJB surgery, serum concentrations of TG and NEFA, but not hepatic TG accumulation and gene and protein expressions, were normalized in HyO rats. Insulin release and Ki67 positive cells were also normalized in HyO DJB islets. In conclusion, DJB decreased islet-cell proliferation, normalized insulinemia, and ameliorated insulin sensitivity and plasma lipid profile, independently of changes in hepatic metabolism.
Descritores: Duodeno/cirurgia
Fígado Gorduroso/metabolismo
Derivação Gástrica/métodos
Doenças Hipotalâmicas/metabolismo
Ilhotas Pancreáticas/citologia
Ilhotas Pancreáticas/metabolismo
Jejuno/cirurgia
Obesidade/metabolismo
-Animais Recém-Nascidos
Glicemia/metabolismo
Proliferação de Células
Colesterol/sangue
Ácido Graxo Sintase Tipo I/metabolismo
Ácidos Graxos/sangue
Fígado Gorduroso/fisiopatologia
Doenças Hipotalâmicas/fisiopatologia
Doenças Hipotalâmicas/cirurgia
Resistência à Insulina
Insulina/metabolismo
Ilhotas Pancreáticas/fisiopatologia
Lipogênese/genética
Fígado/metabolismo
Fígado/patologia
Obesidade/fisiopatologia
Obesidade/cirurgia
Pâncreas/metabolismo
Pâncreas/patologia
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Reprodutibilidade dos Testes
Fatores de Tempo
Triglicerídeos/sangue
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME



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