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Id: lil-776491
Autor: Andrade, Elvis H; Rizzo, Lucas B; Noto, Cristiano; Ota, Vanessa K; Gadelha, Ary; Daruy-Filho, Ledo; Tasso, Brazílio de C; Mansur, Rodrigo B; Cordeiro, Quirino; Belangero, Síntia I; Bressan, Rodrigo A; Grassi-Oliveira, Rodrigo; Brietzke, Elisa.
Título: Hair cortisol in drug-naïve first-episode individuals with psychosis
Fonte: Rev. bras. psiquiatr;38(1):11-16, Jan.-Mar. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: Objectives: To compare hair cortisol concentrations (HCC) in drug-naïve first-episode psychosis (FEP) patients and healthy controls and to investigate the correlations between HCC and psychopathology. Methods: Twenty-four drug-naïve FEP patients and 27 gender- and age-matched healthy control subjects were recruited. The Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID-1) was used to confirm/rule out diagnoses, and the Positive and Negative Symptoms Scale (PANSS) was used to assess symptom severity. Hair samples (2-3 cm long) obtained from the posterior vertex region of the scalp were processed in 1-cm segments considering a hair growth rate of 1 cm per month. The 1-cm segments were classified according to their proximity to the scalp: segment A was the closest to the scalp and referred to the month prior to inclusion in the study. Segments B and C referred to the 2nd and 3rd months prior to the time of evaluation respectively. Hair steroid extraction was performed using a known protocol. Results: Two-way analysis of covariance (ANCOVA) with gender and age as covariates revealed a group effect (F1.106 = 4.899, p = 0.029) on HCC. Between-segment differences correlated with total PANSS score and with PANSS General Psychopathology subscale and total score. Conclusions: Our findings suggest that hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, as assessed by long-term (3-month) cortisol concentration, is abnormal in the early stages of psychosis. The magnitude of changes in HCC over time prior to the FEP correlates to psychopathology. HPA axis abnormalities might begin prior to full-blown clinical presentation requiring hospital admission.
Descritores: Transtornos Psicóticos/metabolismo
Hidrocortisona/metabolismo
Cabelo/metabolismo
-Sistema Hipófise-Suprarrenal/fisiopatologia
Fatores de Tempo
Índice de Gravidade de Doença
Estudos Transversais
Sistema Hipotálamo-Hipofisário/fisiopatologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-976372
Autor: Salomão, Ricardo L; Crivellenti, Leandro Z; Simões, Ana Paula R; Brito, Marina B. S; Silva, Paloma E. S; Costa, Paula B; Tinucci-Costa, Mirela; Santana, Aureo E; Borin-Crivellenti, Sofia.
Título: Evaluation of serum concentrations of cortisol and thyroxine in bitches with early-stage mammary carcinoma / Concentrações séricas de cortisol e tiroxina em cadelas com carcinoma mamário em estádio inicial
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;38(10):1949-1954, out. 2018. tab.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: In view of the fact that cancer is considered a chronic disease that can interfere with hormonal homeostasis by means of cytokines, we hypothesized that, even at early stages, mammary carcinoma is able to alter the balance of the hypothalamic-pituitary-thyroid and hypothalamic-pituitary-adrenal axes. To test this hypothesis, the serum concentrations of basal cortisol, thyroxine (T4), free thyroxine (fT4), and thyroid-stimulating hormone (TSH) were evaluated in 20 unspayed bitches that had a histopathological diagnosis of grade 1 mammary carcinoma at clinical stage I according to the World Health Organization (WHO) classification (T1N0M0). The control animals comprised 10 unspayed bitches in perfect health conditions that were matched with those with mammary carcinoma by age. No significant differences regarding the concentrations of basal cortisol, TSH, t4, and fT4 were found between the bitches carrying early stage mammary carcinoma when compared to the control group. This suggests that, even if malignant, early-stage mammary carcinomas do not exhibit the ability to alter the concentrations of hormones produced by the hypothalamic-pituitary-adrenal or hypothalamic-pituitary-thyroid axes.(AU)

Em vista do fato de neoplasias serem consideradas doenças crônicas que por meio de citocinas podem interferir na homeostase hormonal, hipotetizou-se que o carcinoma mamário, mesmo nos seus estádios iniciais, fosse capaz de alterar o equilíbrio dos eixos hipotalâmico-hipofisário-tireóideo e hipotalâmico-hipofisário-adrenal. Para tal, foram avaliadas as concentrações séricas de cortisol basal, tiroxina (T4), tiroxina livre (fT4) e tireotrofina (TSH) de 20 fêmeas caninas, inteiras, com diagnóstico histopatológico de carcinoma mamário grau 1 e estadiamento clínico I segundo a classificação da Organização Mundial da Saúde - OMS (T1N0M0). Os animais controle constituíram-se por 10 fêmeas caninas inteiras, em perfeitas condições de higidez, as quais foram pareadas, por idade, com aquelas portadoras de carcinoma mamário. Não foram encontradas diferenças significativas nas concentrações de cortisol basal, TSH, T4 e fT4 das cadelas portadoras de carcinoma mamário em estádio inicial quando comparadas às controles sugerindo que, mesmo considerados malignos, ainda não apresentam a capacidade de alterar as concentrações dos hormônios produzidos pelos eixos hipotalâmico-hipofisário-adrenal e tireóideo.(AU)
Descritores: Sistema Hipófise-Suprarrenal
Neoplasias Mamárias Animais/diagnóstico
Cães/sangue
Sistema Hipotálamo-Hipofisário
Limites: Animais
Cães
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: biblio-1026421
Autor: Costanzo, M.
Título: Corticoterapia prolongada. Recomendaciones para la suspensión de los glucocorticoides sistémicos / Prolonged corticosteroid therapy. Recommendations for the withdrawal of systemic glucocorticoids
Fonte: Med. infant;26(3):327-331, sept. 2019. Tab, ilus.
Idioma: es.
Descritores: Sistema Hipófise-Suprarrenal/efeitos dos fármacos
Síndrome de Abstinência a Substâncias/prevenção & controle
Insuficiência Adrenal/prevenção & controle
Glândulas Suprarrenais/fisiologia
Glucocorticoides/efeitos adversos
Glucocorticoides/uso terapêutico
Sistema Hipotálamo-Hipofisário/efeitos dos fármacos
Limites: Humanos
Lactente
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Tipo de Publ: Guia de Prática Clínica
Responsável: AR305.1 - SID - Servicio de Información y Documentación


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Id: biblio-1046190
Autor: Magalhães, Nathalia dos Santos.
Título: Papel do TLR4 na hiperatividade do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal em indivíduos diabéticos / Role of TLR4 in hypothalamus-pituitary-adrenal axis hyperactivity in diabetic subjects.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2018. xiv, 84 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) na diabetes é pouco compreendida. Mostramos anteriormente que o aumento da atividade do eixo HPA estava relacionado à regulação negativa do receptor ativado por proliferação de peroxissoma (PPAR) γ nas glândulas hipófise e adrenal de ratos diabéticos. Por outro lado, a relação funcional antagônica entre o PPARγ e o receptor Toll-like 4 (TLR4) é conhecida. O objetivo deste trabalho foi avaliar o papel do TLR4 na hiperatividade do eixo HPA observada em animais diabéticos. A diabetes foi induzido por injeção intravenosa de aloxana em animais em jejum. O agonista do PPARγ, rosiglitazona, foi administrado diariamente durante 18 dias consecutivos, com início 3 dias após a indução da diabetes. O antagonista de TLR4, TAK-242, e o coquetel de antibióticos (Metronidazol, Ampicilina e Neomecina) foram administrados diariamente por 14 dias consecutivos, começando 7 dias após a indução da diabetes. Nossos dados mostraram que a expressão de TLR4 foi aumentada na hipófise e adrenal de ratos diabéticos em comparação a ratos não-diabéticos. Além disso, a rosiglitazona diminuiu a expressão de TLR4 de animais diabéticos em ambas as glândulas. A fim de compreender a importância do TLR4 na hiperatividade do eixo HPA sob condições diabéticas, usamos camundongos mutantes para sinalização de TLR4 (C3H.HeJ) ou camundongos diabéticos tratados com TAK-242

Ambos os camundongos diabéticos C3H.HeJ e camundungos diabéticos tratados com TAK-242 não apresentaram aumento dos níveis plasmáticos de corticosterona em comparação a animais diabéticos não-tratados. Além disso, estimulamos ratos diabéticos com lipopolissacarídeo (LPS) e analisamos os níveis de corticosterona após diferentes tempos. Apesar dos ratos diabéticos não-estimulados apresentarem hipercorticoidismo, o LPS foi capaz de aumentar os níveis de glicocorticóides 1 hora após a estimulação com LPS, no entanto o LPS não aumentou os níveis plasmáticos de glicocorticóides nos animais não-diabéticos neste tempo. Além disso, observamos que ambos os ácidos oléico e esteárico, avaliados por HPLC, estavam aumentados no plasma de ratos diabéticos em comparação com ratos não diabéticos. Camundongos diabéticos foram tratados com um coquetel de antibióticos para estabelecer um modelo de camundongos germ free "like" . Camundongos diabéticos aumentaram a permeabilidade intestinal e este processo foi revertido com o tratamento com coquetel antibiótico. O tratamento com antibióticos também diminuiu os níveis plasmáticos de corticosterona em camundongos diabéticos. Em conclusão, nossos achados revelaram que o TLR4 parece ser importante para a hiperatividade do eixo HPA observada em animais diabéticos. (AU)
Descritores: Diabetes Mellitus
Receptor 4 Toll-Like
Sistema Hipotálamo-Hipofisário
Limites: Camundongos
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: lil-736994
Autor: Díaz Socorro, Cossette; Turcios Tristá, Silvia Elena; Robles Torres, Erick; García García, Yudit.
Título: Síndrome de deprivación glucocorticoidea / Glucocorticoid deprivation syndrome
Fonte: Rev. cuba. endocrinol;25(3):198-205, sep.-dic. 2014.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome de deprivación glucocorticoidea se manifiesta en pacientes con hipercortisolismo endógeno después de la cirugía, y en individuos que han recibido tratamientos con dosis elevadas de glucocorticoides por más de 2 semanas. El eje hipotálamo-hipófiso-adrenocortical regula la secreción diaria de cortisol y presenta un ritmo circadiano. El ritmo puede perderse por estrés, enfermedad, o por la administración farmacológica de glucocorticoides. La retirada de corticoides puede causar insuficiencia adrenal secundaria, síndrome de retirada o deprivación de corticoides, y reactivación de la enfermedad de base para la cual fueron indicados. La insuficiencia adrenal secundaria es la complicación más temida, y constituye la principal causa de crisis adrenal e insuficiencia adrenal secundaria en la actualidad. El síndrome de retirada o deprivación de corticoides es autolimitado, y puede ser tratado fácilmente con el incremento temporal de la dosis de corticoide, seguido por una retirada lenta de este. Es necesario conocer las ventajas y limitaciones que trae aparejado el tratamiento con glucocorticoides, así como su descontinuación gradual. Debe evaluarse adecuadamente el estado del eje hipotálamo-hipófiso-adrenocortical al término del tratamiento prolongado, o con dosis suprafisiológicas de glucocorticoides(AU)

Glucocorticoid deprivation syndrome occurs in patients with endogenous hypercortisolism after surgery and in individuals receiving treatments at high doses of glucocorticoids for more than 2 weeks. The hypothalamus-hypophysis-adrenocortical axis regulates the daily cortisol secretion and presents a Circadian rhythm that may be affected by stress, disease or glucocorticoid administration The corticoid withdrawal may cause secondary adrenal insufficiency, corticoid deprivation or withdrawal syndrome and reactivation of the underlying disease for which they were prescribed. The secondary adrenal insufficiency is currently the most serious complication and the main reason for adrenal crisis and secondary adrenal insufficiency. The corticoid deprivation or withdrawal syndrome is self-limited and may be easily treated with temporary increase of the corticoid dose, followed by slow withdrawal of this agent. It is then necessary to find out the advantages and limitations of the glucocorticosteroid treatment and its gradual cessation. The state of the hypothalamus-hypophysis-adrenocortical axis should be adequately evaluated at the end of a long treatment, or with the use of supraphysiological doses of glucocorticoids(AU)
Descritores: Sistema Hipotálamo-Hipofisário/fisiologia
Glucocorticoides/efeitos adversos
Glucocorticoides/uso terapêutico
Suspensão de Tratamento
-Doenças Hipotalâmicas/complicações
Limites: Humanos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Id: lil-641965
Autor: Fiszlejder, León.
Título: Ghrelin en la Amenorrea Hipotalámica Funcional relacionada con la desnutrición / Ghrelin in Functional Hypothalamic Amenorrohea related with undernourished
Fonte: Rev. argent. endocrinol. metab;47(1):27-35, ene.-abr. 2010.
Idioma: es.
Resumo: La amenorrea hipotalámica funcional (AHF)presenta un proceso de adaptación homeostática frente al disbalance energético (consumo/gasto calórico) . En este síndrome participan hormonas hipotalámicas y neuropéptidos periféricos provenientes del tejido graso (leptina, adiponectina y otras adipokinas), el tracto gastrointestinal superior Ghrelin y el páncreas (insulina). Este "circuito periférico” está funcionalmente interrelacionado con un "circuito central "o hipotalámico. El descenso de la leptina, (un péptido anorexígeno), potencia el efecto orexígeno del Ghrelin. Los niveles basales de esta citokina están elelevados en la AHF e inducen en el hipotálamo, un aumento de la actividad del CRH. Esta hormona, a su vez, inhibe la secreción pulsátil del GnRH. El Ghrelin, además de ser un potente GH secretagogo, influye en la secreción de insulina e interviene en la metabolización de los glúcidos y lípidos. Normalmente se puede observar un ascenso preprandial del Ghrelin, seguido por un descenso posprandial relacionado con la sensación de saciedad. En los obesos, este descenso es menos pronunciado y lento. En cambio, en las mujeres anoréxicas la caída de este orexígeno es más rápida. Ambos comportamientos resultan ser acciones desfavorables para sus respectivas patologías. La administración de Ghrelin induce un rápido incremento de la glucemia y reducción de los niveles de insulina. Este aumento de la glucemia precede al descenso de la insulina, sugiriendo que el Ghrelin podría estimular directamente la glucogenólisis en el hígado. La hiperghrelemia podría entonces ser considerada como un probable mecanismo defensivo tendiente a prevenir la hipoglucemia de estas pacientes amenorreicas y desnutridas. Por otro lado, la hiperghrelemia basal en la AHF sería un efecto secundario a la resistencia a la insulina, la cual a su vez, es inducida por los niveles elevados de los ácidos grasos provenientes de la lipólisis que se encuentra acentuada en estas pacientes. La correlación negativa entre la insulina y el Ghrelin probablemente es mediada por el sistema vagal, como lo sugiere el aumento del polipéptido pancreático, un marcador confiable de la actividad vagal. Adicionalmente, el hipercortisolismo de estas pacientes y posiblemente la somatostatina a través de sus receptores en el páncreas, podrían regular en forma negativa la actividad de los receptores de insulina, con el consiguiente incremento del Ghrelin. Conclusión: el ascenso del Ghrelin en la AHF y sus particulares interrelaciones con la insulina y el eje adrenal convergen para mantener el equilibrio homeostático, intentando facilitar así el aporte de metabolitos energéticos a estas pacientes desnutridas, frecuentemente osteosporóticas, inmunodeprimidas y con un alto riesgo cardiovascular.

Functional Hypothalamic Amenorrhoea (FHA) reflects a homeostatic adaptive process resulting from a negative energy balance (increased caloric output/expenditure with inadequate nutrient replenishment). Hypothalamic hormones and peripheral neuropeptides from the fat tissue (leptin, adiponectin and other adipokines), the upper gastrointestinal tract (Ghrelin) and pancreas (insulin) are involved in this syndrome. This "peripheral circuit” is functionally interrelated with the central hypothalamic circuit controlling appetite and satiety. The decrease in leptin, an anorexigenic signal, potentiates the orexigenic effect of Ghrelin (the basal levels of Ghrelin are elevated in FHA) and induces an increased CRH activity within the hypothalamus. This hormone, in turn, inhibits pulsatile GnRH secretion. Besides its potent GH secretagogue activity, Ghrelin is a peptide that influences insulin secretion and affects the metabolism of carbohydrates and lipids. Usually, a preprandial increase in Ghrelin levels is observed, followed by a postprandial decrease related to satiety. In obese subjects, this decrease is less marked and slower. Conversely, in anorexic women, the drop in this orexigenic peptide is faster. Both behaviours are unfavourable for the pathologies in which they occur. Ghrelin administration induces a rapid increase in blood glucose and a decrease in insulin levels. The fact that an increase in blood glucose precedes a decrease in insulin might suggest that Ghrelin could directly stimulate hepatic glucogenolysis activity. Thus, hyperghrelinemia might be considered as a potential defence mechanism to prevent hypoglycaemia in undernourished amenorrheic patients. Basal hyperghrelinemia in FHA is secondary to insulin resistance and it is induced by elevated free fatty acids resulting from lipolysis, a process that is increased in patients with FHA. The negative correlation between insulin and Ghrelin is probably mediated by the vagal system, as suggested by the increase in the pancreatic polypeptide, a reliable marker of vagal activity. Additionally, the hypercortisolism that typically occurs in patients with FHA, and possibly somastotatin through its pancreas receptors, could negatively regulate the activity of insulin receptors, with a consequent increase in Ghrelin. Conclusion: the increase in Ghrelin in FHA and its particular interrelations with insulin and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis reflect an attempt to maintain the homeostatic balance, contributing to facilitate the supply of energy metabolites in these undernourished patients. These patients commonly develop osteoporosis, immunosuppression and a high risk of cardiovascular disease.
Descritores: Desnutrição Energética
Grelina/análise
Grelina/metabolismo
-Desnutrição/fisiopatologia
Grelina/uso terapêutico
Homeostase
Sistema Hipotálamo-Hipofisário/fisiologia
Insulina/análise
Insulina/metabolismo
Limites: Humanos
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR635.1 - FCVyS - Servicio de Información y Documentación


  7 / 179 LILACS  
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Id: lil-633081
Autor: Gaydou, Luisa; Bertuzzi, Romina; Moretti, Edgardo.
Título: La sepsis como estresor: asociación con los niveles séricos de cortisol, proteína C reactiva e interleuquina1beta / Sepsis as a stressor: association with serum levels of cortisol, C reactive protein and interleukin 1beta
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;43(3):299-305, jul.-sep. 2009. graf.
Idioma: es.
Resumo: El estrés tiene alta prevalencia en el mundo; una de sus causas es la sepsis. Durante la misma, se liberan citoquinas que activan el eje hipotálamo-hipofiso suprarrenal (HHS) elevándose el cortisol y proteínas de fase aguda. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la sepsis sobre el eje HHS a través del cortisol, y asociarlo con interleuquina 1 beta (IL1-beta) y proteína C reactiva (PCR). Se dosó cortisol por electroquimioluminscencia, PCR por inmunoturbidimetría e IL1-beta por ELISA en sueros de pacientes sépticos (S, n=40) y no sépticos (NS, n=21). El cortisol fue significativamente mayor al valor de corte (VC), establecido mediante curva ROC, en el 63% de pacientes S, y sólo en el 14% de NS (OR: 10,0; IC: 2,5 - 39,7; p<0,05). La PCR estuvo elevada en el 55% de S, y en el 43% de NS (p>0,05). En algunos pacientes S se evidenciaron niveles muy aumentados de IL1-beta en el día de admisión. La elevación conjunta de PCR y cortisol fue del 40% en S y del 5% en NS, mientras que el aumento de los tres parámetros sólo se vio en S (8%). En conclusión, en el grupo de pacientes estudiado la sepsis actuó como activador del eje HHS, evidenciado por el incremento en el cortisol.

Stress has a high prevalence in the world; one of its causes is sepsis. During this syndrome, cytokines are released, which activate the hypothalamic - pituitary - adrenal (HPA) axis. This raises cortisol levels and acute phase proteins. The goal of this work was to analize the effects of sepsis on the HPA axis, through cortisol measurements, and to associate it with interleukin 1 beta (IL1-beta) and C reactive protein (CRP). Cortisol was measured by electrochemoluminiscence, CRP by immunoturbidimetric method and IL1-beta by ELISA in sera of septic (S, n=40) and non septic (NS, n=21) patients. Cortisol was significantly higher than its cut-off (CO), established by ROC curves, in 63% of S patients, and only in 14% of NS (OR: 10,0; CI: 2.5 - 39.7; p<0.05). CRP was elevated in 55% of S, and in 43% of NS (p>0.05). In some S patients, very high levels of IL1-beta were observed on the day of admission. The joint elevation of CRP and cortisol was of 40% in S and 5% in NS, while rises in all parameters were only seen in S (8%). It can be concluded that in the group of patients studied sepsis acted as an activator of the HPA axis, as evidenced by the elevated cortisol levels.
Descritores: Estresse Fisiológico
Sepse/sangue
-Proteína C-Reativa
Hidrocortisona
Sepse/complicações
Interleucina-1beta
Sistema Hipotálamo-Hipofisário
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


  8 / 179 LILACS  
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Id: biblio-859828
Autor: Machado, Tania Diniz; Molle, Roberta Dalle; Silveira, Patrícia Pelufo.
Título: Alterations in the hypothalamic­pituitary­thyroid axis in animals submitted to early-life trauma
Fonte: Clin. biomed. res;37(3):169-174, 2017. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: Introduction: Changes in maternal care can affect offspring's thyroid hormone T3 levels. Pups from highly caring mothers have higher levels of thyroid hormone T3. In humans, physical abuse in childhood is related to lower levels of T3 in adolescence. This study aimed at verifying if early-life trauma in rodents is correlated with T3 levels in adulthood. Methods: From the second day of life, litters of Wistar rats were subjected to reduced nesting material (Early­Life Stress-ELS) or standard care (Controls). In adult life, the animals were chronically exposed to standard diet or standard diet + palatable diet and plasma T3 levels were measured before and after the exposition to diet. Results: Thyroid hormone T3 levels in adult life correlated negatively with the licking and grooming (LG) scores in the ELS group. This correlation disappeared when the animals had the opportunity to choose between two diets chronically. Conclusion: The adverse environment affected maternal behavior and caused marks on the metabolism of the intervention group (T3), which were reverted by chronic palatable food consumption (AU)
Descritores: Sistema Hipotálamo-Hipofisário
Comportamento Materno/fisiologia
Sistema Hipófise-Suprarrenal
Estresse Psicológico/complicações
Glândula Tireoide/metabolismo
-Modelos Animais
Gravidez
Ratos Wistar/metabolismo
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Responsável: BR18.1 - Biblioteca FAMED/HCPA


  9 / 179 LILACS  
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Id: biblio-849343
Autor: Brasil. Ministério da Saúde.
Título: Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas: diabete insípido / Clinical Protocol and Therapeutic Guidelines: Diabetes Insipidus.
Fonte: s.l; s.n; [2014].
Idioma: pt.
Descritores: Protocolos Clínicos/normas
Diabetes Insípido/diagnóstico
Diabetes Insípido/tratamento farmacológico
-Desamino Arginina Vasopressina/administração & dosagem
Sistema Hipotálamo-Hipofisário/diagnóstico por imagem
Tomografia Computadorizada por Raios X/instrumentação
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Guia de Prática Clínica
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-839248
Autor: Cozma, S; Dima-Cozma, LC; Ghiciuc, CM; Pasquali, V; Saponaro, A; Patacchioli, FR.
Título: Salivary cortisol and alpha-amylase: subclinical indicators of stress as cardiometabolic risk
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(2):e5577, 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: University of Medicine and Pharmacy “Grigore T. Popa”.
Resumo: Currently, the potential for cardiovascular (CV) stress-induced risk is primarily based on the theoretical (obvious) side effects of stress on the CV system. Salivary cortisol and α-amylase, produced respectively by the hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) axis and the sympathetic-adrenomedullary (SAM) system during stress response, are still not included in the routine evaluation of CV risk and require additional and definitive validation. Therefore, this article overviews studies published between 2010 and 2015, in which salivary cortisol and α-amylase were measured as stress biomarkers to examine their associations with CV/CMR (cardiometabolic risk) clinical and subclinical indicators. A comprehensive search of PubMed, Web of Science and Scopus electronic databases was performed, and 54 key articles related to the use of salivary cortisol and α-amylase as subclinical indicators of stress and CV/CMR factors, including studies that emphasized methodological biases that could influence the accuracy of study outcomes, were ultimately identified. Overall, the biological impact of stress measured by salivary cortisol and α-amylase was associated with CV/CMR factors. Results supported the use of salivary cortisol and α-amylase as potential diagnostic tools for detecting stress-induced cardiac diseases and especially to describe the mechanisms by which stress potentially contributes to the pathogenesis and outcomes of CV diseases.
Descritores: alfa-Amilases/análise
Doenças Cardiovasculares/metabolismo
Hidrocortisona/análise
Sistema Hipotálamo-Hipofisário/metabolismo
Sistema Hipófise-Suprarrenal/metabolismo
Estresse Psicológico/metabolismo
-alfa-Amilases/metabolismo
Doenças Cardiovasculares/psicologia
Hidrocortisona/metabolismo
Saliva/química
Estresse Psicológico/complicações
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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