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Id: biblio-1003053
Autor: Carvalho, Juliana Arcangelo Di Vita; Barbosa, Caroline Chaul de Lima; Feher, Olavo; Maldaun, Marcos Vinicius Calfat; Camargo, Veridiana Pires de; Moraes, Fabio Y; Marta, Gustavo Nader.
Título: Systemic dissemination of glioblastoma: literature review
Fonte: Rev. Assoc. Med. Bras. (1992);65(3):460-468, Mar. 2019. graf.
Idioma: en.
Resumo: SUMMARY INTRODUCTION: Glioblastoma (GBM) is the most frequent primary malignant tumor from the central nervous system in adults. However, the presence of systemic metastasis is an extremely rare event. The objective of this study was to review the literature, evaluating the possible biological mechanisms related to the occurrence of systemic metastasis in patients diagnosed with GBM. RESULTS: The mechanisms that may be related to GBM systemic dissemination are the blood-brain barrier breach, often seen in GBM cases, by the tumor itself or by surgical procedures, gaining access to blood and lymphatic vessels, associated with the acquisition of mesenchymal features of invasiveness, resistance to the immune mechanisms of defense and hostile environment through quiescence. CONCLUSIONS: Tumor cells must overcome many obstacles until the development of systemic metastasis. The physiologic mechanisms are not completely clear. Although not fully understood, the pathophysiological understanding of the mechanisms that may be associated with the systemic spread is salutary for a global understanding of the disease. In addition, this knowledge may be used as a basis for a therapy to be performed in patients diagnosed with GBM distant metastasis.

RESUMO INTRODUÇÃO: Glioblastoma (GBM) é o tumor maligno mais comum do sistema nervoso central em adultos. Entretanto, metástase a distância de GBM é um evento extremamente raro. O presente estudo teve o objetivo de realizar uma revisão da literatura para avaliar os possíveis mecanismos biológicos relacionados com a ocorrência de metástase a distância de pacientes com diagnóstico de GBM. RESULTADOS: Os mecanismos que podem estar relacionados com a capacidade de disseminação sistêmica do GBM são a quebra de barreira hematoencefálica (BHE) frequentemente vista em GBM, seja pela doença, seja por procedimentos cirúrgicos, dando acesso aos vasos sanguíneos e linfáticos, associada à aquisição de características mesenquimais de invasividade, resistência aos mecanismos de defesa do sistema imunológico e adaptação a hostilidades dos meios distantes por meio de quiescência. CONCLUSÕES: As células tumorais necessitam vencer diversos obstáculos até a formação de uma metástase distante. Apesar de não totalmente esclarecido, o entendimento fisiopatológico dos mecanismos pelos quais podem estar associados à disseminação sistêmica do GBM é salutar para a compreensão global da doença. Além disso, esse conhecimento pode servir de base para a terapia a ser empregada diante do paciente com diagnóstico de GBM com metástase a distância.
Descritores: Neoplasias do Sistema Nervoso Central/patologia
Glioblastoma/secundário
Metástase Neoplásica/imunologia
-Barreira Hematoencefálica/patologia
Neoplasias do Sistema Nervoso Central/imunologia
Glioblastoma/imunologia
Imunocompetência
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1118162
Autor: Mesquita Britto, Maria Helena Rodrigues.
Título: O fator de crescimento dos vasos (VEGF) como mediador neuroprotetor na quebra da barreira hematoencefálica no envenenamento pela aranha "Phoneutria nigriventer" em ratos: análise das vias de sinalização e da neuroquímica cerebral por espectroscopia no infravermelho com transformada de Fourier / Vascular endothelial growth factor (VEGF) as a neuroprotector mediator in the blood-brain barrier breakdown caused by "Phoneutria nigriventer" spider envenomation in rats: analysis of signaling pathways and cerebral neurochemistry by Fourier transform infrared spectroscopy.
Fonte: Campinas; s.n; 2019. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Resumo: O veneno da aranha Phoneutria nigriventer (PNV) contém neuropeptídeos que afetam canais iônicos e a neurotransmissão, induzindo a quebra da barreira hematoencefálica (BHE) no hipocampo de ratos, o que ocorre paralelamente ao aumento do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Sabe-se que a resposta biológica do VEGF é desencadeada através da regulação transcricional promovida pelo domínio tirosina-quinase de receptores transmembranares do VEGF, dos quais o VEGFR-2 (Flk-1) é considerado o principal mediador e ativador de várias vias de sinalização. O trabalho propõe investigar o possível papel neuroprotetor do VEGF após inibir sua ligação ao receptor Flk-1 pelo itraconazol (ITZ). Para isso, examinamos o status bioquímico do hipocampo por espectroscopia no Infravermelho com Transformada de Fourier (FT-IR), bem como avaliamos as proteínas envolvidas nas rotas paracelular e transcelular da BHE e quais vias de sinalização, relacionadas à neuroproteção do VEGF, foram ativadas. Os ratos receberam PNV ou foram pré-tratados com ITZ (30 min) seguido de PNV pela veia da cauda e depois sacrificados em 1 e 2 h (intervalos com maiores sinais de intoxicação), 5 h (intervalo com sinais incipientes de recuperação) e 24 h (intervalo sem sinal visual detectável de envenenamento), sendo comparados aos controles, salina e ITZ. O pré-tratamento com o antifúngico agravou os efeitos do veneno e aumentou danos à BHE. Os espectros FT-IR do veneno, hipocampo dos controles, PNV e ITZ-PNV mostraram as bandas de 1400 cm-1 (carboxilato) e de 1467 cm-1 (flexão de CH2: principalmente lipídios), que foram considerados bandas biomarcadora e referência, respectivamente. A inibição da ligação VEGF/Flk-1 produziu mudanças marcantes na estabilidade lipídios/proteínas em 1-2 h. As maiores diferenças ocorreram nas regiões espectrais atribuídas à lípides simétricos (2852 cm-1) e assimétricos (2924 e 2968 cm-1). As análises quantitativas mostraram maiores aumentos na razão 1400 cm-1/1467 cm-1 no período de intoxicação grave (1 h), e referem-se à região espectral de 3106 cm-1 a 687 cm-1. Ademais, a desativação da ligação VEGF/Flk-1 pelo itraconazol (ITZ) aumentou o fator indutor de hipóxia (H1F1-?), VEGF, Flk-1, Flt-1, Neu-N e caspase-3 às 5 horas após a injeção do PNV. No mesmo intervalo, a permeabilidade transcelular da BHE aumentou (caveolina-1?, dinamina-2 e família Src de não receptores tirosina-quinase (SKFs)), enquanto laminina e a via paracelular (occludina, ?-catenina) foram reforçadas e a proteína de efluxo glicoproteína-P (P-gp) aumentou. Ao mesmo tempo (5 h), ocorreu auto-fosforilação da via pró-proliferação celular (p38-fosforilada). Às 24 h, apesar da ausência de sinais de intoxicação, a via pró-sobrevivência celular (Akt-fosforilada) diminuiu nos animais pré-tratados com ITZ, enquanto aumentou nos tratados com PNV apenas. Os dados indicam ativação de mecanismos de neuroproteção relacionados ao VEGF envolvendo o receptor Flk-1 e principalmente à serina-treonina-quinase Akt, provavelmente via PI3K. ERK-fosforilada (2 h) e p38-fosforilada (5 h) sugerem interação entre as vias de sinalização com o objetivo de restabelecer a homeostase do hipocampo. O intervalo de 5 h parece ser o ponto de virada orquestrando respostas biológicas variadas. Os dados permitem concluir sobre o papel neuroprotetor do VEGF e que o mesmo pode ser explorado como possível alvo terapêutico no envenenamento por P. nigriventer.(AU)

Abstract: Phoneutria nigriventer spider venom (PNV) contains ion channels-acting neuropeptides that affect neurotransmission and induces transitory blood-brain barrier (BBB) breakdown in rat¿s hippocampus, which run in parallel with (vascular endothelial growth factor) VEGF upregulation. It is known that VEGF biological response is triggered through transcriptional regulation promoted by transmembrane tyrosine kinase receptors, being VEGFR-2 (Flk-1) considered the major mediator of VEGF effect through activation of a number of signaling pathways. The purpose of this work is to investigate a putative neuroprotective role of VEGF by inhibiting its binding to receptor Flk-1 by itraconazole (ITZ). To do this, we examined the biochemical status of the hippocampus by Infrared Spectroscopy and Fourier Transform (FT-IR), as well as evaluated the proteins involved in the BBB paracellular and transcellular routes and which signaling pathways related to VEGF neuroprotection were activated. Rats were administered PNV alone or were pre-treated with ITZ (30 min) followed by PNV through the tail vein, and then euthanized at 1 and 2 h (intervals with greatest signs of intoxication), 5 h (interval with incipient signs of animals¿ recovery) and 24 h (interval with no visually detectable envenomation sign) and compared to saline and ITZ controls. The antifungal pre-treatment aggravated PNV toxic effects and increased BBB damage. FT-IR spectra of venom and from hippocampi of controls, PNV and ITZ-PNV showed a 1400 cm-1 band linked to symmetric stretch of carboxylate and 1467 cm-1 band (CH2 bending: mainly lipids), which were considered biomarker and reference bands, respectively. Inhibition of VEGF/Flk-1 binding produced marked changes in lipid/protein stability at 1-2 h. The largest differences were observed in spectra regions assigned to lipids, both symmetric (2852 cm-1) and asymmetric (2924 and 2968 cm-1). Quantitative analyses showed greatest increases in the 1400 cm-1/1467 cm-1 ratio also at 1 h. Such changes at period of rats¿ severe intoxication referred to wavenumber region from 3106 cm-1 to 687 cm-1. Furthermore, the deactivation of Flk-1 receptor by VEGF through itraconazole (ITZ) showed increased hypoxia inducible factor (H1F-1?), VEGF, Flk-1, Flt-1, Neu-N and caspase-3 at 5 h after PNV injection. At same interval, BBB transcellular permeability increased (caveolin-1?, dynamin-2 and Src family of non-receptor tyrosine kinases (SKFs)), while laminin and paracellular route (occludin, ?-catenin) were reinforced and P-glycoprotein (P-gp) efflux protein was increased. Such effects were timely followed by upregulation of auto-phosphorylation of the pro-proliferation (phosphorylated-p38) pathway. At 24 h, despite absence of intoxication signs, the pro-survival (p-Akt) pathway was downregulated in animals underwent inhibition of VEGF-Flk-1 binding, whereas it was upregulated in PNV rats non-treated with ITZ. The data indicate triggering of VEGF-related mechanisms involving Flk-1 receptor and serine-threonine kinase Akt, probably via PI3K, as the main mechanism of neuroprotection. Phosphorylated ERK (2 h) and p-p38 (5 h) indicates interplay among transduction pathways likely aiming at re-establishment of hippocampal homeostasis. The findings suggest 5 h interval as the turning point that orchestrates varied biological responses. Taking together the data of the present study allow concluding that VEGF expression exerts neuroprotective role and can be explored as a possible therapeutic target in P. nigriventer envenomation.(AU)
Descritores: Venenos de Aranha
Barreira Hematoencefálica
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular
-Envenenamento
Venenos/administração & dosagem
Sistema Nervoso Central
Itraconazol
Neuroproteção
Canais Iônicos
Limites: Ratos
Responsável: BR25.1 - Biblioteca
BR25.1; T/UNICAMP, M562f


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Id: lil-157786
Autor: Reis Filho, Joäo Baptista dos; Neves, Afonso Carlos; Novo, Neil Ferreira.
Título: Proteínas totais no LCR antes e após radioterapia / Csf protein contents before and after radiotherapy
Fonte: Acta oncol. bras;9/10(2/3, 1/3):99-103, maio 1989-dez. 1990. tab.
Idioma: pt.
Resumo: Com o uso da radioterapia e quimioterapia intratecal associados, passou-se a observar alteraçöes do sistema nervoso central que denotaram lesöes neuronais e vasculares. A atribuiçäo da causalidade dessas alteraçöes a um dos dois fatores terapêuticos passou a ser estudada. Quanto ao papel da radioterapia, há trabalhos experimentais e clínicos que apontam para a possibilidade de ser um fator lesivo. E cogitada a possibilidade da radioterapia lesar a barreira hematencefálica, permitindo com isso a entrada de amethopterin no sistema nervoso. Como as dosagens de irradiaçäo usadas experimentalmente säo bem amiores que as terapêuticas, a analogia feita com o tratamento profilático de pacientes leucêmicos näo parece bastante clara. O propósito desse trabalho é estudar a taxa de proteínas totais no líquido cefalorraquino de pacientes com leucemia aguda, sem comprometimento do sistema nervoso, submetidos a radioterapia, como parametro de avaliaçäo de pertubaçäo da barreira hematencefálica. Para esse estudo foram selecionados 18 pacientes com leucemia aguda, sendo 16 com leucemia linfóide aguda, 2 com leucemia mielóide aguda e que näo tinham sinais ou sintomas clínicos de comprometimento neurológico, nem células blásticas no LCR. As amostras de LCR para este estduo foram colhidas até 8 dias antes do início da radioterapia e de 1 semana até 6 meses após o término dessa mesma sequência radioterápica. A dosagem da taxa de proteínas totais foi feita pelo método de Denis & Ayer. Em conclusäo, pelo método de avaliaçäo empregado, näo se pode evidenciar alteraçäo de permeabilidade da barreira hematencefálica, decorrente de irradiaçäo do sistema nervoso central para profilaxia da neuroleucemia.
Descritores: Radioterapia/efeitos adversos
Leucemia Mieloide/líquido cefalorraquidiano
Leucemia Mieloide/radioterapia
Sistema Nervoso Central/lesões
Barreira Hematoencefálica/efeitos da radiação
Leucemia Linfoide/líquido cefalorraquidiano
Leucemia Linfoide/radioterapia
Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano/análise
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1059304
Autor: Reis Filho, João Baptista dos; Neves, Afonso Carlos; Novo, Neil Ferreira.
Título: Proteínas totais no LCR antes e após radioterapia / CSF protein contents before and after radiotherapy
Fonte: Acta Oncol Bras;9(2/3):99-103, maio/dez. 1989. tabelas.
Idioma: pt.
Resumo: Com o uso da radioterapia e quimioterapia intratecal associados, passou-se a observar alterações do sistema nervoso central que denotaram lesões neuronais ou vasculares...
Descritores: Barreira Hematoencefálica
Leucemia/líquido cefalorraquidiano
Líquido Cefalorraquidiano
Radioterapia/efeitos adversos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: BR1764.1 - Núcleo de Informação e Documentação


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Machado, Luís dos Ramos
Livramento, José Antonio
Id: lil-154959
Autor: Carvalho, Otávio Augusto Moreno de.
Título: Reaçöes cruzadas e falso positivas no LCR em neuroinfecçäo / Cross and false positive reactions at the CSF in neuroinfection
Fonte: In: Machado, Luis dos Ramos; Nóbrega, José Paulo Smith; Livramento, José Antonio; Spina França Netto, Antonio. Neuroinfecçäo 94. Säo Paulo, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de Säo Paulo. Clínica Neurológica, 1994. p.74-74, tab.
Idioma: pt.
Conferência: Apresentado em: Simpósio Neuroinfecçäo-94, Säo Paulo, 18-19 mar. 1994.
Descritores: Doenças do Sistema Nervoso Central/líquido cefalorraquidiano
Infecções/líquido cefalorraquidiano
-Imunoglobulinas/análise
Valor Preditivo dos Testes
Sensibilidade e Especificidade
Barreira Hematoencefálica
Doenças do Sistema Nervoso Central/diagnóstico
Infecções/diagnóstico
Reações Cruzadas
Reações Falso-Positivas
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME
BR1.1; 2617.14; BR599.1; 10001009554, AG


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Machado, Luís dos Ramos
Machado, Luís dos Ramos
Livramento, José Antonio
Id: lil-154954
Autor: Machado, Luis dos Ramos.
Título: Quando e porque ocorre quebra da BHE em neuroinfecçäo / When and why occur rupture of hemato-encephalic barrier in neuroinfection
Fonte: In: Machado, Luis dos Ramos; Nóbrega, José Paulo Smith; Livramento, José Antonio; Spina França Netto, Antonio. Neuroinfecçäo 94. Säo Paulo, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de Säo Paulo. Clínica Neurológica, 1994. p.46-46, tab.
Idioma: pt.
Conferência: Apresentado em: Simpósio Neuroinfecçäo-94, Säo Paulo, 18-19 mar. 1994.
Descritores: Meningite/fisiopatologia
Meningoencefalite/fisiopatologia
Barreira Hematoencefálica/fisiologia
-Doenças Transmissíveis/fisiopatologia
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME
BR1.1; 2617.09; BR599.1; 10001009554, AG


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-894942
Autor: Esher, Shannon K; Zaragoza, Oscar; Alspaugh, James Andrew.
Título: Cryptococcal pathogenic mechanisms: a dangerous trip from the environment to the brain
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;113(7):e180057, 2018.
Idioma: en.
Projeto: NIH; . Spanish Ministry for Economics, Industry and Competitivity; . Instituto de Salud Carlos III.
Resumo: Cryptococcus neoformans is an opportunistic pathogenic yeast that causes serious infections, most commonly of the central nervous system (CNS). C. neoformans is mainly found in the environment and acquired by inhalation. It could be metaphorically imagined that cryptococcal disease is a "journey" for the microorganism that starts in the environment, where this yeast loads its suitcase with virulence traits. C. neoformans first encounters the infected mammalian host in the lungs, a site in which it must choose the right elements from its "virulence suitcase" to survive the pulmonary immune response. However, the lung is often only the first stop in this journey, and in some individuals the fungal trip continues to the brain. To enter the brain, C. neoformans must "open" the main barrier that protects this organ, the blood brain barrier (BBB). Once in the brain, C. neoformans expresses a distinct set of protective attributes that confers a strong neurotropism and the ability to cause brain colonisation. In summary, C. neoformans is a unique fungal pathogen as shown in its ability to survive in the face of multiple stress factors and to express virulence factors that contribute to the development of disease.
Descritores: Criptococose
Cryptococcus neoformans/patogenicidade
Modelos Animais de Doenças
-Barreira Hematoencefálica
Infecções Bacterianas do Sistema Nervoso Central/microbiologia
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1007410
Autor: Tang, Fenny Hui Fen.
Título: Identificação de um novo motivo peptídico específico para a vasculatura cerebral e que diferencia as barreiras hematoenfálica e hematoretiniana / Identification of a new specific peptide motif to the brain vasculature that differentiates between the blood brain barrier and the bloodretinal barrier.
Fonte: São Paulo; s.n; 2019. 108 p. graf, tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O conceito de heterogeneidade vascular é bem aceito pela comunidade cientifica, desempenhando papel essencial em processos fisiológicos e patológicos. Uma vez que os vasos sanguíneos são importantes na organogênese, diferenciação e morfogênese de tecidos e órgãos, torna-se interessante desvendar a diversidade vascular cerebral, identificando novos marcadores moleculares para este órgão tão importante. Utilizando tecnologia combinatorial de phage display in vivo, identificamos um novo motivo peptídico, na qual os aminoácidos FenilalaninaArginina-Triptofano (Phe-Arg-Trp; FRW) predominam. Este motivo peptídico é um ligante seletivo para vasos sanguíneos cerebrais e não se acumula em outros órgãos, incluíndo tecidos como intestinos e gônadas, que também apresentam barreiras endoteliais especificas. No entanto, mais surpreendente foi a observação de que o motivo FRW não se liga aos vasos sanguíneos da retina, o que implica em uma diferença até então desconhecida entre duas barreiras: a barreira hematoencefálica e a barreira hematoretiniana. Combinando phage display in vivo e microscopia eletrônica de transmissão, observamos a presença de partículas de fago ligadas à vasculatura cerebral em um nível supramolecular: aglomerados de fagos filamentosos expressando o motivo FRW foram visualizados ligados às regiões de contato entre as células endoteliais. Por fim, a utilização do peptídeo CFFWKFRWMC permite imageamento in vivo, demonstrando que novas ferramentas para estudar e visualizar o cérebro podem surgir deste motivo

The concept of vascular heterogeneity is well accepted by the scientific community, playing an essential role in physiological and pathological processes. Since blood vessels are important in organogenesis, differentiation, and morphogenesis of tissues and organs, it becomes interesting to unveil the cerebral vascular diversity, identifying new molecular markers for such important organ. Using in vivo phage display, we show that a new peptide motif that emerged from our combinatorial screening of the vasculature binds selectively to blood vessels in the brain in vivo but not to vessels in other organs. Peptides containing a conserved motif in which amino acids Phenylalanine-Arginine-Tryptophan (Phe-Arg-Trp; FRW) predominate could be visualized by transmission electron microscopy bound to the junctions between endothelial in all areas of the brain, including the optic nerve but not in other barrier containing tissues, such as intestines and testis. Remarkably, peptides containing the motif do not bind to vessels in the retina, implying an important molecular difference between these two vascular barriers. Furthermore, the peptide allows for in vivo imaging, demonstrating that new tools for studying and imaging the brain are likely to emerge from this motif
Descritores: Peptídeos/análise
Barreira Hematoencefálica/metabolismo
Técnicas de Visualização da Superfície Celular/instrumentação
-Acidente Vascular Cerebral
Microscopia Eletrônica de Transmissão/instrumentação
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.88, T164i. 30100026271-Q


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-984335
Autor: Souza, Rodrigo Marmo da Costa e; Silva, Inaê Carolline Silveira da; Delgado, Anna Beatriz Temoteo; Silva, Pedro Hugo Vieira da; Costa, Victor Ribeiro Xavier.
Título: Focused ultrasound and Alzheimer's disease: a systematic review / Ultrassonografia focalizada e doença de Alzheimer: uma revisão sistemática
Fonte: Dement. neuropsychol;12(4):353-359, Oct.-Dec. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Alzheimer's disease (AD) affects millions of people, however, there is still no effective treatment. The use of focused ultrasound with microbubbles (FUS-MB) for the opening of the blood-brain barrier has been recently studied and may become a promising therapeutic target. Objective: To discuss the use of FUS-MB for the treatment of AD and to present some of the techniques used. Methods: A systematic review was performed of MEDLINE/PubMed and Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) services, using the keywords: focused ultrasound, Alzheimer, amyloid-b. Original articles were included in the study; studies that did not focus on Alzheimer's treatment were excluded. Results: Fifteen original studies were selected. Preclinical trials were able to reduce amyloid-b plaques and tau phosphorylation, improving cognitive performance in AD animals. Conclusion: The results are very promising, but the therapy still requires maturation. Further studies are needed to systematize all the techniques used and their effects in order to enable use in humans.

RESUMO A doença de Alzheimer (DA) afeta milhões de pessoas, porém, ainda não há um tratamento efetivo. O uso de ultrassonografia focalizada com microbolhas (FUS-MB) para a abertura da barreira hematoencefálica (BHE) tem sido objeto de estudos recentes, podendo tornar-se um alvo terapêutico bastante promissor. Objetivo: Discutir o uso da FUS-MB para o tratamento da DA e apresentar algumas das técnicas utilizadas. Métodos: Revisão sistemática através dos serviços MEDLINE/PubMed e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), através das seguintes palavras-chaves: focused ultrasound, Alzheimer, amyloid-b. Foram incluídos no estudo artigos originais. Foram excluídos estudos que não tinham o tratamento do Alzheimer como foco. Resultados: Foram selecionados 15 estudos originais. Os resultados pré-clínicos são positivos para redução de placas amiloides, fosforilação da proteína tau e sobre desempenho cognitivo de animais com DA. Conclusão: Os resultados são promissores, mas terapia ainda necessita de aperfeiçoamento, necessitando de mais estudos que sistematize todas as técnicas e seus efeitos, para ser possível o seu uso em humanos.
Descritores: Terapia por Ultrassom
Doença de Alzheimer
-Terapêutica/métodos
Barreira Hematoencefálica
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR15.3 - Biblioteca Emília Bustamante


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Id: biblio-995203
Autor: Sossa B, Daniel; Bazyar, Soha; Lee, Yueh Z; Castillo, Mauricio.
Título: Permeabilidad de la barrera hematoencefálica en tumores endocraneanos evaluada con técnica de realce dinámico con contraste-T1W IRM. Serie de casos / Blood-Brain Barrier Permeability in Intracranial Tumors Assessed by Dynamic Contrast-Enhanced T1W MRI. Series of Cases
Fonte: Rev. colomb. radiol;25(2):3955-3960, 2014. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Entender el funcionamiento de la barrera hematoencefálica (BHE) tiene importantes implicaciones, no solo en la detección de enfermedades, sino también en el desarrollo de nuevos tratamientos. Los estudios de la permeabilidad mediante imágenes por resonancia magnética (IRM) se enfocan en medir el grado de disrupción de la BHE usando una técnica de análisis de imágenes dinámicas con contraste. En este artículo se revisan los conceptos básicos de esta técnica y se presentan seis pacientes con patología tumoral endocraneana, en quienes se realiza esta evaluación con el objetivo de ilustrar su utilidad clínica.

Understanding the brain blood barrier (BBB) has significant implications for disease detection and in the development of new treatments. Magnetic resonance imaging permeability studies measure the degree of BBB disruption, employing an analytical technique of dynamic contrast-enhanced imaging. In this article, we review the basic concepts of this technique, and six patients with endocranial tumor pathology are presented. These patients undergo this evaluation with the purpose of illustrating its clinical usefulness.
Descritores: Imageamento por Ressonância Magnética
-Neoplasias Encefálicas
Barreira Hematoencefálica
Limites: Humanos
Responsável: CO371.9



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