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Id: biblio-838761
Autor: Orellana, María Eugenia; Belfort Neto, Rubens; Antecka, Emilia; Burnier Jr, Miguel Noel.
Título: Immunohistochemical analysis of retinoblastoma cell phenotype using neuronal and glial cell markers / Análise imuno-histoquímica do fenótipo de células de retinoblastoma utilizando marcadores de células neuronais e gliais
Fonte: Arq. bras. oftalmol;79(6):395-399, Nov.-Dec. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Purpose: The cellular origin of retinoblastoma is uncertain as constituent tumor cells heterogeneously express markers of both immature and mature retinal cells. An immunohistochemical analysis of cellular origin may yield valuable insights into disease progression and treatment options. This study aimed to determine the cellular origin of retinoblastoma in a large case series and correlate these findings with histopathological prognostic factors. Methods: Thirty-nine retinoblastoma cases were histopathologically diagnosed and analyzed by immunohistochemistry using monoclonal antibodies against the immature neural cell marker SRY-box containing gene 2 (SOX-2), the mature neuronal cell marker microtubule-associated protein 2 (MAP2), and the mature glial cell marker glial fibrillary acidic protein (GFAP). Histopathological features were also evaluated, including patterns of growth, differentiation, vitreous seeding, and choroidal/scleral, optic nerve, and anterior chamber invasion. Two retinoblastoma cell lines, WERI-1 and Y79, were studied by immunocytochemistry using the same antibodies. Results: Expression of SOX-2 was strong in 97.4% of retinoblastoma cases, while MAP-2 was expressed in 59% of cases. Immunostaining for GFAP was positive only in reactive stromal astrocytes interspersed amongst tumor cells and in peritumoral tissue. There was no correlation between histopathological prognostic factors and immunohistochemical markers. Retinoblastoma cell lines showed strong positivity for SOX2 (90% of WERI-1 cells and 70% of Y79 cells) and MAP2 (90% of cells in both lines). GFAP was completely negative in both cell lines. Conclusion: The majority of retinoblastomas and both RB cell lines expressed an immature neural and/or a mature neuronal cell marker, but not a glial marker. These results indicate a typical neuroblast or neuronal origin and eliminate astrocyte differentiation from neural stem cells as the source of retinoblastoma.

RESUMO Objetivos: Este estudo visa determinar a origem do retinoblastoma em um número de casos e correlacionar essos achados com fatores prognósticos e histopatológicos conhecidos. Métodos: Trinta e nove casos de retinoblastoma foram diagnosticados e analisados com imuno-histoquímica usando marcadores de anticorpos monoclonais contra as células de retina imaturas (SOX-2: SRY-box containing gene 2), contra as células da retina maturas (MAP2: microtubule -associated protein 2) e contra as células gliais maturas (GFAP: glial fibrillar acidic protein). Foram avaliadas características microscópicas dos casos (grau de diferenciação, presença de semeadura vítrea, invasão de coroide/esclera, nervo óptico e câmara anterior). Duas linhas celulares de retinoblastoma (WERI-1 e Y79) também foram testadas, utilizando os três marcadores. Resultados: A expressão de SOX-2 foi positiva em 97,4% dos casos de retinoblastoma, enquanto MAP2 foi positivo em 59% dos casos. GFAP foi apenas positivo no estroma (astrócitos reativos). Não houve correlação entre preditores histopatológicos e marcadores imunohistoquímicos avaliados. As linhagens celulares mostraram positividade para SOX-2 (90% em WERI-1 e 70% das células Y79). Ambas as linhagens celulares se mostraram fortemente positivas con MAP2 (90%), enquanto não houve expressão de GFAP em nenhuma das linhas celulares estudadas. Conclusões: A maioria das células de retinoblastoma desta série de casos expressa marcadores de células retinianas imaturas, além de marcadores de células maduras. As linhas celulares Y79 e WERI-1 apresentaram imunomarcação para ambos os marcadores neurais em percentagens semelhantes a dos casos avaliados. Portanto, estes resultados confirmam a origem neural do tumor em particular. Alem disso, a ausência de células positivas para GFAP no tumor descarta diferenciação de astrócitos em retinoblastoma.
Descritores: Retinoblastoma/metabolismo
Neuroglia/metabolismo
Neoplasias da Retina/metabolismo
Células-Tronco Neurais/patologia
-Fenótipo
Prognóstico
Retinoblastoma/patologia
Imuno-Histoquímica
Biomarcadores/metabolismo
Neuroglia/patologia
Astrócitos/metabolismo
Astrócitos/patologia
Fatores de Transcrição SOXB1/metabolismo
Células-Tronco Neurais/metabolismo
Proteína Glial Fibrilar Ácida/metabolismo
Proteínas Associadas aos Microtúbulos/metabolismo
Anticorpos Monoclonais/análise
Anticorpos Monoclonais/metabolismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Lactente
Pré-Escolar
Criança
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Costa, Sílvia L
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Id: biblio-886640
Autor: SILVA, VICTOR D A; CUEVAS, CARLOS; MUÑOZ, PATRICIA; VILLA, MONICA; AHUMADA-CASTRO, ULISES; HUENCHUGUALA, SANDRO; SANTOS, CLEONICE C DOS; ARAUJO, FILLIPE M DE; FERREIRA, RAFAEL S; SILVA, VANESSA B DA; SILVA, JULIANA H C E; SOARES, ÉRICA N; VELOZO, EUDES S; SEGURA-AGUILAR, JUAN; COSTA, SILVIA L.
Título: Autophagy protects against neural cell death induced by piperidine alkaloids present in Prosopis juliflora (Mesquite)
Fonte: An. acad. bras. ciênc;89(1):247-261, Jan,-Mar. 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Prosopis juliflora is a shrub that has been used to feed animals and humans. However, a synergistic action of piperidine alkaloids has been suggested to be responsible for neurotoxic damage observed in animals. We investigated the involvement of programmed cell death (PCD) and autophagy on the mechanism of cell death induced by a total extract (TAE) of alkaloids and fraction (F32) from P. juliflora leaves composed majoritary of juliprosopine in a model of neuron/glial cell co-culture. We saw that TAE (30 µg/mL) and F32 (7.5 µg/mL) induced reduction in ATP levels and changes in mitochondrial membrane potential at 12 h exposure. Moreover, TAE and F32 induced caspase-9 activation, nuclear condensation and neuronal death at 16 h exposure. After 4 h, they induced autophagy characterized by decreases of P62 protein level, increase of LC3II expression and increase in number of GFP-LC3 cells. Interestingly, we demonstrated that inhibition of autophagy by bafilomycin and vinblastine increased the cell death induced by TAE and autophagy induced by serum deprivation and rapamycin reduced cell death induced by F32 at 24 h. These results indicate that the mechanism neural cell death induced by these alkaloids involves PCD via caspase-9 activation and autophagy, which seems to be an important protective mechanism.
Descritores: Piperidinas/toxicidade
Autofagia/fisiologia
Neuroglia/efeitos dos fármacos
Prosopis/química
Alcaloides/toxicidade
-Piperidinas/isolamento & purificação
Autofagia/efeitos dos fármacos
Fatores de Tempo
Extratos Vegetais/toxicidade
Sobrevivência Celular/efeitos dos fármacos
Células Cultivadas
Trifosfato de Adenosina/análise
Neuroglia/fisiologia
Morte Celular/efeitos dos fármacos
Morte Celular/fisiologia
Ratos Wistar
Alcaloides/isolamento & purificação
Potencial da Membrana Mitocondrial/efeitos dos fármacos
Potencial da Membrana Mitocondrial/fisiologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-899360
Autor: Anderson, George.
Título: Psychosis: glia, immunity, and melatonin
Fonte: Rev. bras. psiquiatr;39(3):278-279, July-Sept. 2017.
Idioma: en.
Descritores: Transtornos Psicóticos
Melatonina
-Neuroglia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Comentário
Carta
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-973996
Autor: Ramírez, Leslie Alejandra; Pérez Padilla, Elsy Arlene; García Oscos, Francisco; Salgado, Humberto; Atzori, Marco; Pineda, Juan Carlos.
Título: Nueva teoría sobre la depresión: un equilibrio del ánimo entre el sistema nervioso y el inmunológico, con regulación de la serotonina-quinurenina y el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal / A new theory of depression based on the serotonin/kynurenine relationship and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis
Fonte: Biomédica (Bogotá);38(3):437-450, jul.-set. 2018. graf.
Idioma: es.
Resumo: La hipótesis sobre las causas de la depresión basada en la acción de la serotonina y del sistema inmunológico, propone que ciertos tipos de estrés distorsionan la relación entre la actividad del sistema inmunitario innato y la del sistema nervioso central. El estrés causado por una infección o el estrés psicológico excesivo activan receptores de tipo toll, como el TLR-4, el factor de transcripción NF-kB, el inflamasoma NLRP3, así como la secreción de interleucina 1 beta (IL-1ß) e interleucina 6 (IL-6); esto causa, en primer lugar, los síntomas generales de enfermedad que aparecen con cualquier infección, pero también los síntomas característicos de la depresión como disforia y anhedonia. Las evidencias indican que, si el estímulo persiste o se repite en las siguientes 24 horas, se activa la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO) de la vía metabólica de la quinurenina, lo cual incrementa la síntesis del ácido quinolínico y reduce la síntesis de serotonina. El ácido quinolínico activa los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) en el sistema nervioso central y estimula la secreción de, entre otras, las interleucinas IL-6 e 1L-1ß, las cuales promueven la hiperactividad del eje hipotálamohipófiso-suprarrenal y refuerzan la desviación del metabolismo del triptófano hacia la producción de ácido quinolínico, así como de las interleucinas de la inmunidad innata, con lo cual se reduce más la síntesis de serotonina y se consolida el proceso depresivo. Este proceso puede ser iniciado por las interleucinas estimuladas por una infección, así como por algunas vacunas o por un estrés psicológico excesivo que active el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal simultáneamente con la respuesta inmunológica innata, con lo que se provocaría un proceso de inflamación estéril en el sistema nervioso central.

The serotonergic and immunological hypothesis of depression proposes that certain types of excessive stress distort the relationship between the activities of the innate immune and central nervous systems, so that the stress caused by an infection, or excessive psychological stress, activate toll-like receptors such as the TLR-4, the transcription factor NF-kB, the inflammasome NLRP3, as well as the secretion of interleukin-1 beta (IL-1ß), interleukin-6 (IL-6) and other factors of the innate immune response, causing first, the general symptoms of the disease which appear with any infection, but also those characteristic of depressive illness such as dysphoria and anhedonia. The evidence indicates that, if the stimulus persists or recurs within 24 hours, the indole-2, 3-dioxygenase enzyme (IDO) of the kynurenine metabolic pathway, which increases the synthesis of quinolinic acid, is activated with an associated reduction of serotonin synthesis. Quinolinic acid activates NMDA receptors in the central nervous system and stimulates the secretion of interleukins IL-6 and 1L-1ß, among others, promoting hyper-activity of the HPA axis and reinforcing a bias of the tryptophan metabolism to produce quinolinic acid, and interleukins by the innate immune system, further reducing the synthesis of serotonin and consolidating the depressive process. We discuss the evidence showing that this process can be initiated by either interleukin stimulated by an infection or some vaccines or excessive psychological stress that activates the HPA axis together with said innate immune response, causing a process of aseptic inflammation in the central nervous system.
Descritores: Depressão
-Sistema Hipófise-Suprarrenal
Serotonina
Neuroglia
Interleucina-6
Interferon gama
Interleucina-10
Interleucina-1beta
Sistema Imunitário
Imunidade Inata
Sistema Nervoso
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO332 - Facultad de Medicina


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Id: biblio-971908
Autor: Costa, Deiziane Viana da Silva.
Título: Papel da via S100B/RAGE/NFkB na patogênese da mucosite intestinal experimental por 5-fluorouracil desregulação de células gliais e de neurônios entéricos.
Fonte: Fortaleza; s.n; 2016. 155 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal do Ceará para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: 5-Fluorouracil (5-FU) promotesintestinal mucositis and motility alterations. Themucositis affect about40% of patients receiving 5-FU and there arereports of patients presentingmucositis afterthe first dose. Under other inflammatory conditions, the S100βprotein is involved in the RAGE activation with subsequent NFκBtranslocation to the nucleus and transcription of TNF-αand iNOS. The enteric glial cells through several mediators, such asS100β, interact with the intestinal epithelial cells and enteric neurons. Therefore, the aim of this study was investigatethe effect of 5-FU in the enteric glial cells and neurons, as well as studythe role of the via S100β/RAGE/NFκB in the pathogenesis of the experimental intestinal mucositis. Swiss male mice received saline (control, 0.9%, i.p.) or5-FU (450 mg/Kg, i.p., single dose). After24h, mice weretreated with pentamidine, aS100 βinhibitor (P0.8 mg/Kg +5FU; P4 mg/Kg +5FU; or onlyP4mg/Kg, i.p.) during two days and euthanized on the fouth day of the experimental protocol...

O 5-Fluorouracil (5-FU) promove mucosite intestinal e alterações da motilidade.A mucositeatinge cerca de 40% dos pacientes em tratamento com5-FUe há relatos de pacientes que a apresentam na primeira dose administrada.Em outras condições inflamatórias, a proteína S100β está envolvida na ativação de RAGE com consequente translocação de NFκB para o núcleo e transcrição de TNF-αe de iNOS.As células gliais entéricas por meio deS100β,interagem com as células epiteliais intestinais e com os neurônios entéricos.Nesse contexto, oobjetivodeste estudo éinvestigar o efeito do5-FU nas células gliais e nos neurôniosentéricos, bem como estudar o papel da via S100β/RAGE/NFκB na patogênese da mucosite intestinal induzida por esse quimioterápico. Os camundongos Swiss machos receberam salina (0,9%, i.p.) ou 5-FU (450 mg/Kg, i.p. dose única). Após 24h da administração do quimioterápico, administrou-se pentamidina, inibidor de S100β (P0,8 mg/Kg +5FU; P4 mg/Kg +5FU; ou somente P4mg/Kg, i.p.) durante dois dias e os animais foram eutanasiadosno quarto dia do protocolo experimental...
Descritores: Sistema Nervoso Entérico
Mucosite
Fluoruracila
Neuroglia
Neurônios
Limites: Humanos
Responsável: BR6.1 - BCS - Biblioteca de Ciências da Saúde
Br6.1


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Texto completo SciELO Brasil
Miglino, Maria Angélica
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Id: lil-766203
Autor: Bondan, Eduardo F; Martins, Maria de Fátima M; Sinigaglia-Coimbra, Rita; Rici, Rose Eli G; Miglino, Maria Angélica; Graca, Dominguita L; Zacariotti, Rogério L.
Título: Glial cells of the central nervous system of Bothrops jararaca (Reptilia, Ofidae): an ultrastructural study / Células gliais do sistema nervoso central de Bothrops jararaca (Reptilia, Ofidae): um estudo ultraestrutural
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;35(7):685-690, jul. 2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: Although ultrastructural characteristics of mature neuroglia in the central nervous system (CNS) are very well described in mammals, much less is known in reptiles, especially serpents. In this context, two specimens of Bothrops jararaca were euthanized for morphological analysis of CNS glial cells. Samples from telencephalon, mesencephalon and spinal cord were collected and processed for light and transmission electron microscopy investigation. Astrocytes, oligodendrocytes, microglial cells and ependymal cells, as well as myelin sheaths, presented similar ultrastructural features to those already observed in mammals and tended to maintain their general aspect all over the distinct CNS regions observed. Morphological similarities between reptilian and mammalian glia are probably linked to their evolutionary conservation throughout vertebrate phylogeny...

Muito embora as características ultraestruturais da neuróglia madura do sistema nervoso central (SNC) sejam bem descritas em mamíferos, muito pouco é conhecido em répteis, especialmente em serpentes. Neste contexto, dois espécimes de Bothrops jararaca foram eutanasiados para análise morfológica das células gliais presentes no SNC. Amostras de telencéfalo, mesencéfalo e medula espinhal foram coletadas e processadas para investigação por microscopia de luz e eletrônica de transmissão. Astrócitos, oligodendócitos, células microgliais e ependimárias, bem como bainhas de mielina, apresentaram características ultraestruturais similares àquelas já observadas em mamíferos e tenderam a manter seu aspecto geral pelas diferentes regiões observadas no SNC. Similaridades morfológicas entre as células gliais de mamíferos e de répteis estão provavelmente ligadas a sua conservação evolutiva ao longo da filogenia dos vertebrados...
Descritores: Bothrops/anatomia & histologia
Neuroglia/ultraestrutura
Sistema Nervoso Central/ultraestrutura
-Forma do Núcleo Celular
Serpentes/anatomia & histologia
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Texto completo SciELO Saúde Pública
Turchi, Marilia Dalva
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Id: lil-736428
Autor: Leão, Ana Lúcia de Melo; Barbosa-Branco, Anadergh; Rassi Neto, Elias; Ribeiro, Cristina Aparecida Neves; Turchi, Marília Dalva.
Título: Absenteísmo-doença no serviço público municipal de Goiânia / Sickness absence in a municipal public service of Goiânia, Brazil
Fonte: Rev. bras. epidemiol;18(1):262-277, Jan-Mar/2015. tab.
Idioma: pt.
Resumo: INTRODUÇÃO: O absenteísmo-doença, enquanto falta ao trabalho justificada por licença médica, é um importante indicador das condições de saúde dos trabalhadores. Em geral, características sociodemográficas e ocupacionais situam-se entre os principais fatores associados ao absenteísmo-doença. A administração pública é responsável por 21,8% dos empregos formais no Brasil. Esta população permite o estudo de uma grande variedade de categorias profissionais. OBJETIVO: Analisar o perfil e os indicadores de absenteísmo-doença entre servidores municipais de Goiânia, no Estado de Goiás, Brasil. Métodos: Estudo transversal das licenças certificadas para tratamento de saúde superiores a três dias, de todos os servidores, desde janeiro de 2005 a dezembro de 2010. Foram calculadas as prevalências, utilizando como critérios o número de indivíduos, os episódios e os dias de afastamento. RESULTADOS: Foram concedidas 40.578 licenças certificadas para tratamento de saúde a 13.408 servidores numa população média anual de 17.270 pessoas, o que resultou em 944.722 dias de absenteísmo. A prevalência acumulada de licença no período foi de 143,7%, com média anual de 39,2% e duração de 23 dias por episódio. A prevalência acumulada de absenteísmo-doença foi maior entre mulheres (52,0%) com idade superior a 40 anos (55,9%), com companheiro (49,9%), de baixa escolaridade (54,4%), profissionais de educação (54,7%), > 10 anos de serviço (61,9%) e múltiplos vínculos profissionais (53,7%). Os grupos de diagnósticos (CID-10) com as maiores prevalências acumuladas de licenças foram os do capítulo de transtornos mentais (26,5%), doenças osteomusculares (25,1%) e lesões (23,6%). CONCLUSÕES: Os indicadores de absenteísmo-doença expressam a magnitude desse fenômeno no serviço público e podem auxiliar no planejamento das ações de saúde do trabalhador, priorizando os grupos ocupacionais mais vulneráveis. .

BACKGROUND: Sickness absence, as work absenteeism justified by medical certificate, is an important health status indicator of the employees and, overall, sociodemographic and occupational characteristics are among the main factors associated with sickness absence. Public administration accounts for 21.8% of the formal job positions in Brazil. This population allows the study of a wide range of professional categories. OBJECTIVE: To assess the profile and indicators of sickness absence among public workers from the municipality of Goiania, in the State of Goiás, Brazil. METHODS: A cross-sectional study on certified sick leaves, lasting longer than three days, of all civil servants from January 2005 to December 2010. Prevalence rates were calculated using as main criteria the number of individuals, episodes and sick days. RESULTS: 40,578 certified sick leaves were granted for health treatment among 13,408 public workers, in an annual average population of 17,270 people, which resulted in 944,722 days of absenteeism. The cumulative prevalence of sick leave for the period was of 143.7%, with annual average of 39.2% and duration of 23 days per episode. The cumulative prevalence of sickness absence was higher among women (52.0%), older than 40 years old (55.9%), with a partner (49.9%), low schooling (54.4%), education professionals (54.7%), > 10 years of service (61.9%), and with multiple work contracts (53.7%). Diagnoses groups (ICD-10) with higher cumulative prevalence of sick leaves were those with mental disorders (26.5%), musculoskeletal diseases (25.1%), and injuries (23.6%). CONCLUSIONS: Indicators of sickness absence express the magnitude of this phenomenon in the public sector and can assist in planning health actions for the worker, prioritizing the most vulnerable occupational groups. .
Descritores: Fator H do Complemento
Citocinas/imunologia
Neuroglia/imunologia
Convulsões/imunologia
-Fatores Etários
Sistema X-AG de Transporte de Aminoácidos/imunologia
Sistema X-AG de Transporte de Aminoácidos/fisiologia
Astrócitos/efeitos dos fármacos
Astrócitos/imunologia
Astrócitos/fisiologia
Western Blotting
Clusterina/imunologia
Citocinas/efeitos dos fármacos
Citocinas/fisiologia
Modelos Animais de Doenças
Suscetibilidade a Doenças/imunologia
Imunofluorescência
Hipocampo/imunologia
Hipocampo/fisiologia
Imuno-Histoquímica
Inflamação/imunologia
Ácido Caínico
Microglia/efeitos dos fármacos
Microglia/imunologia
Microglia/fisiologia
Neuroglia/efeitos dos fármacos
Distribuição Aleatória
Ratos Sprague-Dawley
Índice de Gravidade de Doença
Convulsões/induzido quimicamente
Convulsões/fisiopatologia
Regulação para Cima/efeitos dos fármacos
Regulação para Cima/imunologia
Regulação para Cima/fisiologia
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-735838
Autor: Miniello, Thais Gimenez; Araújo, Juliane Pirágine; Lopes, Rodrigo Nascimento; Alves, Fabio Abreu.
Título: Osteonecrosis Related to Once-Yearly Zoledronic Acid Treatment in an Osteoporotic Patient after Dental Implant
Fonte: Braz. dent. j;26(1):86-88, Jan-Feb/2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: This paper presents a case of osteonecrosis of the jaw related to zoledronic acid (5 mg) administered once yearly to treat osteoporosis. A 79-year-old woman who has been treated for osteoporosis for 5 years with 5 applications of zoledronic acid was referred for evaluation. The patient had been submitted to dental implant placement and there was no osseointegration. On clinical examination, suppuration and exposed bone on the alveolar ridge were observed. Radiographic examination revealed an osteolytic area and bone sequestration. Both clinical and radiological features were suggestive of osteonecrosis. The treatment consisted of surgery to remove the affected bone completely. The patient is asymptomatic at 9 months after surgery. Dentists and oral surgeons should be alert to the possibility of osteonecrosis related to the use of once-yearly injections of zoledronic acid for the treatment of postmenopausal osteoporosis.

O presente estudo teve como objetivo apresentar um caso de osteonecrose dos maxilares associada ao uso de ácido zoledrônico (5 mg) administrado uma vez ao ano para tratar a osteoporose. Uma mulher de 79 anos de idade estava em tratamento de osteoporose por 5 anos com 5 aplicações do ácido zoledrônico foi encaminhada para nossa avaliação. A paciente tinha sido submetida à colocação de implante dental e não houve osseointegração. Ao exame clínico, supuração e osso exposto no rebordo alveolar foram observados. Os exames radiográficos revelaram uma área osteolítica e sequestro ósseo. Ambos os aspectos clínicos e radiográficos eram sugestivos de osteonecrose. O tratamento consistiu de cirurgia para remover todo o osso afetado. A paciente está assintomática há 9 meses (desde a cirurgia). Cirurgiões-dentistas e cirurgiões orais devem estar atentos para a possibilidade de osteonecrose relacionada ao uso de injeções anuais de ácido zoledrônico para tratamento da osteoporose pós-menopausa.
Descritores: Encéfalo/patologia
Diferenciação Celular
Encefalite/patologia
Complicações Infecciosas na Gravidez/patologia
-Encéfalo/metabolismo
Encefalite/metabolismo
Feto/metabolismo
Feto/patologia
Proteína Glial Fibrilar Ácida/metabolismo
Neuroglia/metabolismo
Neurônios/metabolismo
Complicações Infecciosas na Gravidez/metabolismo
Fator de Necrose Tumoral alfa/metabolismo
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular/metabolismo
Limites: Feminino
Humanos
Gravidez
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-734409
Autor: Quintana, Francisco J; Pérez-Sánchez, Soledad; Farez, Mauricio F.
Título: Inmunopatología de la esclerosis múltiple
Fonte: Medicina (B.Aires);74(5):404-410, oct. 2014. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante que afecta el sistema nervioso central y que es considerada una de las principales causas de discapacidad en jóvenes adultos. Las causas de la esclerosis múltiple son aún desconocidas, aunque se cree que una combinación de factores genéticos y ambientales resulta en una respuesta autoinmune que promueve la degeneración neuronal/axonal. En esta revisión se analiza la asociación entre la respuesta inmune y la neurodegeneración en la esclerosis múltiple.

Multiple sclerosis is an inflammatory demyelinating disease affecting the central nervous system and considered one of the leading causes of disability in young adults. The precise cause of multiple sclerosis is unknown, although the current evidence points towards a combination of genetic and environmental factors leading to an autoimmune response that promotes neuronal degeneration. In this review, we will describe the association between the immune response and neurodegeneration in multiple sclerosis.
Descritores: Imunidade Celular/imunologia
Esclerose Múltipla/imunologia
Degeneração Neural/imunologia
-Linfócitos B/imunologia
Inflamação/imunologia
Macrófagos/imunologia
Bainha de Mielina/imunologia
Doenças Neurodegenerativas/imunologia
Neuroglia/imunologia
Linfócitos T/imunologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Arantes, Rosa Maria Esteves
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Id: lil-716311
Autor: Almeida-Leite, Camila Megale de; Silva, Isabel Cristina Costa; Galvão, Lúcia Maria da Cunha; Arantes, Rosa Maria Esteves.
Título: Sympathetic glial cells and macrophages develop different responses to Trypanosoma cruzi infection or lipopolysaccharide stimulation
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;109(4):459-465, 03/07/2014. graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPEMIG; . FAPEMIG; . CNPq; . CNPq.
Resumo: Nitric oxide (NO) participates in neuronal lesions in the digestive form of Chagas disease and the proximity of parasitised glial cells and neurons in damaged myenteric ganglia is a frequent finding. Glial cells have crucial roles in many neuropathological situations and are potential sources of NO. Here, we investigate peripheral glial cell response to Trypanosoma cruzi infection to clarify the role of these cells in the neuronal lesion pathogenesis of Chagas disease. We used primary glial cell cultures from superior cervical ganglion to investigate cell activation and NO production after T. cruzi infection or lipopolysaccharide (LPS) exposure in comparison to peritoneal macrophages. T. cruzi infection was greater in glial cells, despite similar levels of NO production in both cell types. Glial cells responded similarly to T. cruzi and LPS, but were less responsive to LPS than macrophages were. Our observations contribute to the understanding of Chagas disease pathogenesis, as based on the high susceptibility of autonomic glial cells to T. cruzi infection with subsequent NO production. Moreover, our findings will facilitate future research into the immune responses and activation mechanisms of peripheral glial cells, which are important for understanding the paradoxical responses of this cell type in neuronal lesions and neuroprotection.
Descritores: Doença de Chagas/imunologia
Lipopolissacarídeos/farmacologia
Macrófagos Peritoneais/parasitologia
Neuroglia/parasitologia
Óxido Nítrico/biossíntese
Trypanosoma cruzi/imunologia
-Doença de Chagas/etiologia
Imunofluorescência
Camundongos Endogâmicos BALB C
Macrófagos Peritoneais/efeitos dos fármacos
Macrófagos Peritoneais/imunologia
Neuroglia/efeitos dos fármacos
Neuroglia/imunologia
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME



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