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Id: lil-666274
Autor: Steiner, Johann; Bernstein, Hans-Gert; Bogerts, Bernhard; Gonçalves, Carlos-Alberto.
Título: Os possíveis papéis da S100B na esquizofrenia / Potential roles of S100B in schizophrenia
Fonte: Rev. psiquiatr. clín. (São Paulo);40(1):35-40, 2013.
Idioma: pt.
Resumo: Evidências científicas do aumento da concentração da proteína S100B no sangue de pacientes esquizofrênicos são muito consistentes. No passado essa informação era principalmente considerada como reflexo da disfunção astroglial ou da barreira hematoencefálica. MÉTODOS: Pesquisa de publicações no PubMed até o dia 15 de junho de 2011 visando estabelecer potenciais ligações entre a proteína S100B e as hipóteses correntes da esquizofrenia. RESULTADOS: A S100B está potencialmente associada com as hipóteses dopaminérgica e glutamatérgica. O aumento da expressão de S100B tem sido detectado em astrócitos corticais em casos de esquizofrenia paranoide, enquanto se observa uma redução da expressão em oligodendrócitos na esquizofrenia residual, dando suporte à hipótese glial. Recentemente, a hipótese da neuroinflamação da esquizofrenia tem recebido atenção crescente. Nesse sentido, a S100B pode funcionar como uma citocina secretada por células gliais, linfócitos CD8+ e células NK, levando à ativação de monócitos e microglia. Além disso, a S100B apresenta propriedades do tipo adipocina e pode estar desregulada na esquizofrenia, devido a distúrbios da sinalização de insulina, levando ao aumento da liberação de S100B e ácidos graxos do tecido adiposo. CONCLUSÃO: A expressão de S100B em diferentes tipos celulares está envolvida em muitos processos regulatórios. Atualmente, não pode ser respondido qual mecanismo relacionado à esquizofrenia é o mais importante

Scientific evidence for increased S100B concentrations in the peripheral blood of acutely ill schizophrenia patients is consistent. In the past, this finding was mainly considered to reflect astroglial or blood-brain barrier dysfunction. METHODS: Using Entrez, PubMed was searched for articles published on or before June 15, 2011, including electronic early release publications, in order to determine other potential links between S100B and current hypotheses for schizophrenia. RESULTS: S100B is potentially associated with the dopamine and glutamate hypotheses. Supporting the glial hypothesis, an increased expression of S100B has been detected in cortical astrocytes of paranoid schizophrenia cases, while decreased oligodendrocytic expression has been observed in residual schizophrenia. Recently, the neuroinflammation hypothesis of schizophrenia has gained attention. S100B may act as a cytokine after secretion from glial cells, CD8+ lymphocytes and NK cells, activating monocytes and microglial cells. Moreover, S100B exhibits adipokine-like properties and may be dysregulated in schizophrenia due to disturbances in insulin signaling, leading to the increased release of S100B and free fatty acids from adipose tissue. DISCUSSION: Dysregulation of pathways related to S100B appears to play a role in schizophrenia. However, S100B is expressed in different cell types and is involved in many regulatory processes. Currently, "the most important" mechanism related to schizophrenia cannot be determined
Descritores: Astrócitos
Barreira Hematoencefálica/fisiopatologia
Doenças Neurodegenerativas/fisiopatologia
Esquizofrenia/fisiopatologia
Células Matadoras Naturais
Espectroscopia de Ressonância Magnética
Neurópilo
Oligodendroglia
-Adipócitos
Antipsicóticos/farmacocinética
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação


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Id: lil-540793
Autor: Scolari, Mariano José.
Título: Hipótesis epigenética de la esquizofrenia: bases moleculares y modelos experimentales / Epigenetic Hypothesis for Schizophrenia: Molecular bases and Experimental Models
Fonte: Psicofarmacologia (B. Aires);9(55):29-32, abr. 2009. tab.
Idioma: es.
Resumo: Si bien la predisposición a desarrollar esquizofrenia ha sido, en parte, atribuida a un componente genético, la evidencia experimental de los últimos años sugiere que este trastorno puede ser el resultado de una aberración epigenética. De ahí que a las hipótesis hiperdopaminérgica e hipoglutamatérgica, se le sume la hipótesis epigenética de la esquizofrenia. Esta última propone que la fisiopatología de la enfermedad se sostiene en cambios en la expresión génica por una estructura aberrante de la cromatina, más que por cambios en la secuencia del ADN. De los múltiples blancos moleculares propuestos en la etiología de la enfermedad, cobra particular importancia la enzima ácido glutámico descarboxilasa, encargada de sintetizar el ácido γ - amino butírico (GABA), en especial la isoforma de 67 kDa, y la reelina, cuyos genes codificantes parecen estar hipermetilados en pacientes con esquizofrenia cuando se los compara con individuos sanos. Esto determina un menor nivel de expresión de la enzima y niveles disminuidos de GABA, lo que involucra íntimamente a este neurotransmisor en el desarrollo de la esquizofrenia.

Although the tendency to develop shizophrenia has partly been ascribed to a genetic component, experimental evidence gathered in recent years suggests that this disorder may be the producto of an epigenetic aberration. Hence, the hyperdopaminergic and hupoglutamatergic hypotheses add on the epigenetic hypothesis for shizophrenial. The latter proposes that the physiopathology of schizophrenia stems from changes in the gene expression, into an aberrant structure of the chromatin, rather than from DNA sequence variations. Oif the multiple molecular targets proposed in the etiology of shizophrenia, one which acquires particular significance is the enzyme, glutamic acid decarboxylase, which synthesizes Y-aminobutyric acid (GABA), especially 67-kDa isoform and reelin, whose codifying genes seem to be hypermethylated in patients with schizophrenia, as compared with healthy individuals. This determines a lower level of expression of the enzyme, as well as rduced GABA levels, which evidences the close relationship betweeen this neurotransmissor and the development of schizophrenia.
Descritores: Ácido Valproico/antagonistas & inibidores
DNA
Epigênese Genética/genética
Esquizofrenia/genética
Esquizofrenia/terapia
GABAérgicos
Histonas/genética
Metionina/administração & dosagem
Neurópilo/patologia
Regulação da Expressão Gênica/fisiologia
Limites: Camundongos
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


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Id: lil-482486
Autor: Jerônimo, Márcio Sousa; Pontes Filho, Nicodemos Teles de; Melo Júnior, Mário Ribeiro de.
Título: Efeitos da exposição pré-natal e pós-natal ao etanol no córtex cerebral de ratos: um estudo do neurópilo / Effects of prenatal and postnatal ethanol exposure in the cerebral cortex of rats: a study of neuropil
Fonte: J. bras. patol. med. lab;44(1):59-64, fev. 2008. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: INTRODUÇÃO: Exposição pré-natal ao etanol é freqüentemente associada a microcefalia e atraso na migração celular. O mecanismo pelo qual o etanol induz seus efeitos no desenvolvimento do sistema nervoso não é muito bem entendido. OBJETIVOS: Avaliar o efeito da exposição crônica ao etanol sobre o córtex visual de ratos durante seu desenvolvimento. MATERIAL E MÉTODO: Ratos Wistar provenientes do acasalamento de 30 fêmeas, divididos nos grupos etanol (n = 10) - 3 g/kg/dia - e controle (n = 10), foram utilizados nesse experimento. Os ratos foram perfundidos e o encéfalo, dividido em três partes: anterior, médio e posterior. Os cortes obtidos do fragmento posterior foram expostos à rotina histológica e submetidos a diferentes técnicas de coloração. Na análise estatística foi utilizado o teste t para comparar os pesos encefálicos e corporais. Considerou-se como nível de rejeição de hipótese nula um valor de p < 0,05. RESULTADO: Houve redução de peso cerebral em diferentes períodos analisados, além de ectopia e heterotopia neuronal. Não se observou deposição de fibras. DISCUSSÃO/CONCLUSÃO: O etanol atua de maneira negativa no desenvolvimento dos ratos, incluindo alterações na migração neuronal e microcefalia. Essas alterações podem ajudar a explicar as disfunções relatadas na síndrome do alcoolismo fetal (SAF).

BACKGROUND: Prenatal exposure to ethanol is frequently associated with microencephaly and delayed cell migration. The mechanism by which ethanol affects the development of the nervous system is still not fully understood. OBJECTIVE: To evaluate the effect of chronic exposure to ethanol on the visual cortex of rats during their development. MATERIAL AND METHOD: Wistar rats, born from the mating of 30 females, were divided into two groups: those exposed to ethanol (n = 10) - 3 g/kg/day - and a control group (n = 10). The rats were perfused and brain was divided into three parts: anterior, middle and posterior. Slices taken from the posterior fragment were subjected to histological analysis routine and different staining techniques. A statistical analysis was carried out using t test to compare brain and body weight. A value < 0,05 was considered a rejection of null hypothesis. RESULTS: There was a reduction of brain weight in different analyzed periods. There were no fiber deposits. Ectopia and neuronal heterotopia were observed. DISCUSSION/CONCLUSION: Ethanol has a negative effect on the development of rats, including alterations in neuronal migration and microencephaly. These alterations may help to explain some of the dysfunctions reported in patients with fetal alcohol syndrome (FAS).
Descritores: Córtex Visual
Encéfalo/crescimento & desenvolvimento
Encéfalo
Etanol/efeitos adversos
Etanol/toxicidade
Microcefalia/induzido quimicamente
Movimento Celular
Neurônios
Neurópilo
Transtornos do Sistema Nervoso Induzidos por Álcool/induzido quimicamente
-Animais Recém-Nascidos
Cérebro/anatomia & histologia
Cérebro/crescimento & desenvolvimento
Efeitos Tardios da Exposição Pré-Natal/induzido quimicamente
Imuno-Histoquímica
Modelos Animais
Ratos Wistar/crescimento & desenvolvimento
Tamanho do Órgão
Limites: Animais
Feminino
Gravidez
Recém-Nascido
Lactente
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-222964
Autor: Oliveira, R. B; Gomes-Leal, W; Nascimento, J. L. M do; Picanço-Diniz, C. W.
Título: Methylmercury intoxication and histochemical demonstration of NADPH-diaphorase activity in the striate cortex of adult cats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;31(9):1157-61, sept. 1998.
Idioma: en.
Resumo: The effects of methylmercury (MeHg) on histochemical demonstration of the NADPH-diaphorase (NADPH-d) activity in the striate cortex were studied in 4 adult cats. Two animals were used as control. The contaminated animals received 50 ml milk containing 0.42 µg MeHg and 100 g fish containing 0.03 µg MeHg daily for 2 months. The level of MeHg in area 17 of intoxicated animals was 3.2 µg/g wet weight brain tissue. Two cats were perfused 24 h after the last dose (group 1) and the other animals were perfused 6 months later (group 2). After microtomy, sections were processed for NADPHd histochemistry procedures using the malic enzyme method. Dendritic branch counts were performed from camera lucida drawings for control and intoxicated animals (N = 80). Average, standard deviation and Student t-test were calculated for each data group. The concentrations of mercury (Hg) in milk, fish and brain tissue were measured by acid digestion of samples, followed by reduction of total Hg in the digested sample to metallic Hg using stannous chloride followed by atomic fluorescence analysis. Only group 2 revealed a reduction of the neuropil enzyme activity and morphometric analysis showed a reduction in dendritic field area and in the number of distal dendrite branches of the NADPHd neurons in the white matter (P<0.05). These results suggest that NADPHd neurons in the white matter are more vulnerable to the long-term effects of MeHg than NADPHd neurons in the gray matter.
Descritores: Compostos de Metilmercúrio/envenenamento
NADPH Desidrogenase/metabolismo
Neurópilo/enzimologia
Córtex Visual/efeitos dos fármacos
Córtex Visual/enzimologia
-Fluorescência
Mercúrio/análise
Microtomia
Neurônios/efeitos dos fármacos
Neurônios/patologia
Neurópilo/efeitos dos fármacos
Neurópilo/patologia
Córtex Visual/patologia
Limites: Gatos
Animais
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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