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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-983939
Autor: Yu, Qiujian; Liu, Huimin; Sang, Shaoming; Chen, Lulan; Zhao, Yingya; Wang, Yun; Zhong, Chunjiu.
Título: Thiamine deficiency contributes to synapse and neural circuit defects
Fonte: Biol. Res;51:35, 2018. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China; . Natural Science Foundation of Shanghai; . National Key Research and Development Program Foundation of China.
Resumo: BACKGROUND: The previous studies have demonstrated the reduction of thiamine diphosphate is specific to Alzheimer's disease (AD) and causal factor of brain glucose hypometabolism, which is considered as a neurodegenerative index of AD and closely correlates with the degree of cognitive impairment. The reduction of thiamine diphosphate may contribute to the dysfunction of synapses and neural circuits, finally leading to cognitive decline. RESULTS: To demonstrate this hypothesis, we established abnormalities in the glucose metabolism utilizing thiamine deficiency in vitro and in vivo, and we found dramatically reduced dendrite spine density. We further detected lowered excitatory neurotransmission and impaired hippocampal long-term potentiation, which are induced by TPK RNAi in vitro. Importantly, via treatment with benfotiamine, Aß induced spines density decrease was considerably ameliorated. CONCLUSIONS: These results revealed that thiamine deficiency contributed to synaptic dysfunction which strongly related to AD pathogenesis. Our results provide new insights into pathogenesis of synaptic and neuronal dysfunction in AD.
Descritores: Sinapses/fisiologia
Deficiência de Tiamina/complicações
Deficiência de Tiamina/metabolismo
Tiamina Pirofosfato/deficiência
Doença de Alzheimer/etiologia
Doença de Alzheimer/metabolismo
Neurônios/fisiologia
-Deficiência de Tiamina/fisiopatologia
Tiamina Pirofosfato/metabolismo
Distribuição Aleatória
Western Blotting
Peptídeos beta-Amiloides/metabolismo
Ratos Sprague-Dawley
Difosfotransferases/metabolismo
Transmissão Sináptica/fisiologia
Espinhas Dendríticas/metabolismo
Doença de Alzheimer/fisiopatologia
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Glucose/metabolismo
Hipocampo/fisiopatologia
Hipocampo/metabolismo
Camundongos Endogâmicos C57BL
Limites: Animais
Masculino
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1135643
Autor: Serenini, Grazielli F; Beltrami, José Matheus; Gerônimo, Edson; Favetta, Paula M; Legnani, Nathalia G. E; Otutumi, Luciana K; Martins, Lisiane A; Germano, Ricardo M.
Título: Quantification of the neurons of myenteric plexus of the bat molossus rufus / Quantificação dos neurônios do plexo mientérico de morcegos da espécie Molossus rufus
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;40(6):493-500, June 2020. tab, graf, mapas.
Idioma: en.
Resumo: There are no studies that characterize the enteric nervous system (ENS) bats. The organization and density of myenteric neurons may vary according to the animal species, as well as the segment of the digestive tube considered. The nitric oxide is one of the key neurotransmitters present in the myenteric neurons, acting as a mediator in the smooth muscle relaxation. These neurons are evidenced by immunohistochemistry of nitric oxide synthase (NOS) or by NADPH-diaphorase histochemistry. In this sense, this study aimed to characterize the total neuronal population and subpopulation NADPH-d+ of the myenteric plexus present in the jejunum of the insectivore species Molossus rufus quantitatively. Five specimens were collected of M. rufus in a buffer area of the "Reserva Biológica das Perobas" in the microregion of Cianorte/PR. After the euthanasia, in a chamber saturated with isoflurane, segments were collected from the small intestine corresponding to the jejunum intended for two techniques for neuronal marking, Giemsa and NADPH-diaphorase, and a fragment to the histological technique of hematoxylin-eosin and Masson's trichrome. All the procedures were approved by the "Comitê de Ética no Uso de Animais Unipar" (CEUA - protocol No. 34347/2017) and the "Instituto Chico Mendes de Conservação da Biodiversidade" (ICMBio - protocol No. 60061-1) The histological sections allowed to highlight the location of the myenteric plexus between the longitudinal and circular layers of the muscular tunic. The myenteric plexus had an average of total neuronal population (neurons Giemsa+) of 279.23 neurons/mm2, being the nitrergic neurons (neurons NADPH-d+) represented 20.4% of this total population, with an average of 58.14 neuron/mm2. Therefore, the collected data are consistent with previous studies in other mammalian species concerning the location of the myenteric plexus, as well as the neural myenteric proportion NADPH-d+ compared with the population of neurons Giemsa+. The gaps in the knowledge of ENS of bats limits comparative intraspecific and interspecific studies.(AU)

Não há estudos que caracterizem o sistema nervoso entérico (SNE) destes animais, configurando uma lacuna no conhecimento quanto à biologia destes indivíduos. A organização e densidade dos neurônios mientéricos podem variar de acordo com a espécie animal bem como o segmento do tubo digestório considerado. O óxido nítrico é um dos principais neurotransmissores presentes nos neurônios mientéricos, atuando como mediador no relaxamento do músculo liso gastrointestinal, de modo que estes neurônios são evidenciados igualmente pela imunohistoquímica da óxido nítrico-sintase (NOS) ou pela histoquímica da NADPH-diaforase. Neste sentido, objetivou-se caracterizar quantitativamente a população neuronal total e subpopulação NADPH-d+ do plexo mientérico presente no jejuno da espécie Molossus rufus de hábito alimentar insetívoro. Foram coletados cinco espécimes de M. rufus em área de amortecimento da Reserva Biológica das Perobas na microrregião de Cianorte/PR. Após a eutanásia, em câmara saturada com isoflurano, foram coletados segmentos do intestino delgado correspondentes ao jejuno destinados a duas técnicas para marcação neuronal, Giemsa e NADPH-diaforase e, um fragmento para a técnica histológica de hematoxilina-eosina e tricômio de Masson. Todos os procedimentos realizados foram aprovados pelo Comitê de Ética no Uso de Animais da Unipar (CEUA - protocolo nº 34347/2017) e pelo Instituto Chico Mendes de Conservação da Biodiversidade (ICMBio - protocolo nº 60061-1) Os cortes histológicos possibilitaram evidenciar a localização do plexo mientérico entre os estratos longitudinal e circular da túnica muscular. Neurônios Giemsa+ apresentaram uma média de 279,23 neurônios/mm2, já os neurônios nitrérgicos apresentaram em média 20,4% da população neuronal mientérica total, sendo evidenciados 58,14 neurônios NADPH-d+/mm2. Portanto, os dados coletados mostram-se condizentes com estudos anteriores em outras espécies de mamíferos quanto à localização do plexo mientérico, bem como, a proporção neuronal mientérica NADPH-d+ comparada com a população de neurônios Giemsa+. As lacunas existentes quanto ao conhecimento do SNE de morcegos limita possíveis inferências em comparativo intraespecífico e interespecífico.(AU)
Descritores: Quirópteros/anatomia & histologia
Sistema Nervoso Entérico/anatomia & histologia
Plexo Mientérico/anatomia & histologia
Neurônios
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-844138
Autor: Ferezin, Rafael Isolani; Vicentino-Vieira, Suellen Lais; Góis, Marcelo Biondaro; Araújo, Eduardo José de Almeida; Melo, Gessilda de Alcântara Nogueira de; Garcia, João Luis; Sant'Ana, Débora de Mello Gonçales.
Título: Different inoculum loads of Toxoplasma gondii induce reduction of myenteric neurons of the rat colon / Diferentes inóculos de Toxoplasma gondii induzem a redução de neurônios mioentéricos no cólon de ratos
Fonte: Rev. bras. parasitol. vet;26(1):47-53, Jan.-Mar. 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Toxoplasmosis, a disease caused by Toxoplasma gondii, is an important health problem, especially in immunocompromised hosts. T. gondii uses the gut wall as an infection gateway, with tropism for muscular and nervous tissues causing intestinal alterations, including some in the enteric nervous system. This study aims at investigating the colon of rats infected by T. gondii in order to understand how the amount of oocysts influences in myenteric neuronal changes. Sixty Wistar rats (Rattus norvegicus) were divided into six groups. One group remained as a control and the others received inocula of 10, 50, 100, 500 or 5,000 oocysts of T. gondii. The animals were euthanized after 30 days of infection. The total neuronal population and the nitrergic subpopulation in the colon myenteric plexus of each animal was counted. The data were statistically analyzed showing less weight gain in rats with 10, 500 and 5,000 oocysts. A decrease in the number of total neurons with 50, 100 or 5,000 oocysts and an increase in the nitrergic population with 10, 100, 500 or 5,000 oocysts were verified. These results show that neuronal alterations are more significant when the infection is induced by larger inocula and reinforces the suspicion that neuronal loss is directed at cholinergic neurons.

Resumo A toxoplasmose, doença causada pelo Toxoplasma gondii, é um importante problema de saúde, principalmente em imunocomprometidos. T. gondii utiliza a parede do intestino como porta de entrada no hospedeiro e tem tropismo pelos tecidos muscular e nervoso provocando alterações intestinais, inclusive no sistema nervoso entérico. Este estudo buscou analisar o cólon de ratos infectados por T. gondii para entender como a quantidade de oocistos influencia nas alterações neuronais mientéricas. Foram utilizados 60 ratos Wistar (Rattus norvegicus) em seis grupos. Um dos grupos permaneceu como controle e os demais receberam inóculos de 10, 50, 100, 500 ou 5.000 oocistos de T. gondii. Os animais foram submetidos a eutanásia após 30 dias de infecção. No plexo mientérico do cólon dos animais foram quantificadas a população neuronal total e a subpopulação nitrérgica. Os dados foram analisados estatisticamente demonstrando inferior ganho de peso nos ratos com 10, 500 e 5.000 oocistos. Verificamos diminuição no número de neurônios totais com inóculos de 50, 100 ou 5.000 oocistos e aumento da população nitrérgica com 10, 100, 500 ou 5000 oocistos. Estes resultados mostram que alterações neuronais são mais significativas quando a infecção é induzida por inóculos maiores e reforça a suspeita de perda neuronal direcionada a neurônios colinérgicos.
Descritores: Toxoplasmose Animal/complicações
Colo/parasitologia
Neurônios/parasitologia
-Contagem de Ovos de Parasitas/veterinária
Toxoplasma
Ratos Wistar
Colo
Neurônios/patologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-680993
Autor: Medel-Matus, Jesús S.; Cortijo-Palacios, Libia X.; Álvarez-Croda, Dulce M.; Martínez-Quiroz, Joel; López-Meraz, María L..
Título: Interleucina-1ß, crisis convulsivas y muerte neuronal / Interleukin-1ß, seizures and neuronal cell death
Fonte: Rev. peru. med. exp. salud publica;30(2):262-267, abr.-jun. 2013. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: La epilepsia es un trastorno neurológico que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. Estudios realizados en humanos y animales de experimentación sugieren que mediadores de inflamación, como las citocinas, participan en la fisiopatología de la epilepsia; entre ellos, la interleucina-1beta (IL-1ß) podría participar en la susceptibilidad para generar crisis convulsivas así como en la muerte neuronal causada por las convulsiones, aunque algunos hallazgos son contradictorios. En este documento se revisa el conocimiento actual que establece una relación entre la IL-1ß, las crisis convulsivas y la muerte neuronal.

Epilepsy is a neurological disorder affecting almost 1% of the world population. Experimental human and animal studies suggest that inflammation mediators, like cytokines, participate in the physiopathology of epilepsy. Interleukin-1beta (IL-1ß) could influence susceptibility for seizures, as well as neuronal death caused by seizures, although some findings are contradictory. This document reviews the current knowledge establishing a connection between IL-1ß, seizures and neuronal death.
Descritores: Interleucina-1beta/fisiologia
Neurônios/fisiologia
Convulsões/etiologia
-Morte Celular/fisiologia
Limites: Animais
Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-57039
Autor: Rivera, Kervan; Cazorla, Alberto; Arregui, Alberto.
Título: Actividad de catalasa en el sistema nervioso central: efectos de la edad / Catalase activity in the central nervous system: effects of the age
Fonte: Rev. neuropsiquiatr;48(3/4):152-60, sept.-dic. 1985. tab.
Idioma: es.
Resumo: La catalasa es una de las enzimas que detoxifican las neuronas aminérgigicas del peróxido de hidrógeno producido en su metabolismo. Se ha medido la actividad de dicha enzima en 17 regiones del cerebro de ratas de diferentes edades (20, 35, 90 y 180 días). Se encuentra elevada actividad de la enzima en la sustancia negra, el hipotálamo y la pienal, hallazgo este útimo novedoso; en las dos primeras regiones, empero, tal actividad decrece marcadamente con la edad. En la sustancia negra, el decremento es de un 82% entre los 20 y 180 días de edad; se discuten las implicancias de ello para la comprensión de la enfermedad de Parkinson
Descritores: Catalase/metabolismo
Cérebro/metabolismo
Neurônios/metabolismo
-Fatores Etários
Limites: Ratos
Animais
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: biblio-1102879
Autor: Rodríguez R, Jesús Manuel; Sánchez, Jadwiga.
Título: Errores innatos metabólicos en parálisis cerebral: estudio en 174 infantes / Inborn errors of metabolism in 174 cases of cerebral palsy
Fonte: Revista Digital de Postgrado;9(2):205, ago. 2020. tab.
Idioma: es.
Resumo: La Parálisis Cerebral (PC) es un conjunto de alteraciones motrices no progresivas en la población infantojuvenil, ocasionadas por lesión ­a nivel cerebral- de neuronas o fibras de esa vía, de sus aferencias o de las que la modulan; para su diagnóstico deben conocerse otras patologías también frecuentes y que pueden incidir simultánea o causalmente en la motricidad del paciente; la resultante sería disfunción motora tanto voluntaria como involuntaria, refleja o con propósito, de la postura y/o del tono muscular. Objetivo: detectar errores innatos metabólicos (EIM) que causan o se asocian con PC en una serie significativa. Métodos: Estudio descriptivo-interpretativo, se revisaron los expedientes clínicos del Centro de Parálisis Cerebral de Caracas, en cuyos diagnósticos se presentaron ambas alteraciones, entre los años 1988 y 2018. Resultados: De las 2.000 historias clínicas revisadas, el exámen clínico y las pruebas de laboratorio permitieron seleccionar 174 casos de EIM. Conclusiones: Se tipificaron los errores innatos metabólicos en diez formas clínicas distintas, se evidenciaron en pacientes con PC atendidos en un centro público de Caracas, es posible que la casuística sea varias veces mayor en Venezuela dado que ya no se aplica la pesquisa en los centros de atención pública(AU)

Cerebral Palsy (CP) is a set of non-progressive motor alterations in the child and youth population, caused by injury - at the brain level - of neurons or fibers of that pathway, their afferences or those that modulate it; for its diagnosis, other pathologies that are also frequent and that can simultaneously or causally affect the motor skills of the same patient must be known; The result would be both voluntary and involuntary motor dysfunction, reflected or with purpose, of posture and / or muscle tone. Objective: to detect inborn metabolic errors (EIM) that cause or are associated with CP in a significant series. Methods: Descriptive-interpretive study, we reviewed the clinical records of the Cerebral Palsy Center of Caracas, in whose diagnoses both alterations were presented, between the years 1988 and 2018. Results: Of the 2,000 clinical histories reviewed, the clinical examination and tests Laboratory tests allowed the selection of 174 cases of IMD. Conclusions: Inborn metabolic errors were typified in ten different clinical forms, they were evidenced in patients with CP treated in a public center in Caracas, it is possible that the casuistry is several times greater in Venezuela since the investigation is no longer applied in the centers of public attention(AU)
Descritores: Paralisia Cerebral/patologia
Erros Inatos do Metabolismo
Neurônios/metabolismo
-Pediatria
Doenças do Sistema Nervoso
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Texto completo SciELO Brasil
Trindade, Maria Angela Bianconcini
Barreira, Amilton Antunes
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Id: lil-677599
Autor: Garbino, José Antonio; Marques Jr, Wilson; Barreto, Jaison Antonio; Heise, Carlos Otto; Rodrigues, Márcia Maria Jardim; Antunes, Sérgio L; Soares, Cleverson Teixeira; Floriano, Marcos Cesar; Nery, José Augusto; Trindade, Maria Angela Bianconcini; Carvalho, Noêmia Barbosa; Andrada, Nathália Carvalho de; Barreira, Amilton Antunes; Virmond, Marcos da Cunha Lopes.
Título: Primary neural leprosy: systematic review / Hanseníase neural primária: revisão sistemática
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;71(6):397-404, jun. 2013.
Idioma: en.
Resumo:

The authors proposed a systematic review on the current concepts of primary neural leprosy by consulting the following online databases: MEDLINE, Lilacs/SciELO, and Embase. Selected studies were classified based on the degree of recommendation and levels of scientific evidence according to the “Oxford Centre for Evidence-based Medicine”. The following aspects were reviewed: cutaneous clinical and laboratorial investigations, i.e. skin clinical exam, smears, and biopsy, and Mitsuda's reaction; neurological investigation (anamnesis, electromyography and nerve biopsy); serological investigation and molecular testing, i.e. serological testing for the detection of the phenolic glycolipid 1 (PGL-I) and the polymerase chain reaction (PCR); and treatment (classification criteria for the definition of specific treatment, steroid treatment, and cure criteria).

.

Os autores propuseram-se a realizar uma revisão sistemática em conceitos atuais sobre a hanseníase neural primária, consultando as seguintes bases bibliográficas on-line: MEDLINE, Lilacs/SciELO e Embase. Os estudos selecionados foram classificados conforme o grau de recomendação e o nível de evidência científica de acordo com o “Oxford Centre for Evidence-based Medicine”. Os seguintes temas foram revisados: investigações clínica e laboratorial cutâneas, ou seja, exame, esfregaço e biópsia de pele e reação de Mitsuda; investigação neurológica (anamnese, eletroneuromiografia e biópsia de nervo); investigação sorológica e testes moleculares, ou seja, testes sorológicos para detecção de um glicolipídio fenólico e reação de cadeia de polimerase (PCR) e tratamento (critérios de classificação para definição de tratamento específico, tratamento com esteroides e critérios de cura).

.
Descritores: Hanseníase Tuberculoide/diagnóstico
Hanseníase Tuberculoide/terapia
-Biópsia/métodos
Diagnóstico Diferencial
Medicina Baseada em Evidências
Hanseníase Tuberculoide/fisiopatologia
Condução Nervosa/fisiologia
Neurônios/patologia
Sensibilidade e Especificidade
Pele/patologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1102090
Autor: Contreras Paredes, Norton.
Título: Comprendiendo el código neuronal: un análisis de cuatro perspectivas / Understanding the neural code: a four-perspective analysis
Fonte: Rev. chil. neuropsicol. (En línea);14(1):30-35, ago. 2019.
Idioma: es.
Resumo: El objetivo de este artículo de revisión es dar a conocer diferentes perspectivas que han contribuido al estudio del Código Neuronal, un concepto que proviene de la Neurociencia y que explica el funcionamiento del cerebro a través de conexiones de neuronas. Se entregan cuatro ideas relacionadas con el análisis de este funcionamiento. En primer lugar, la propuesta de Convergencia Jerárquica, que ofrece una explicación asociada a un correlato neuronal específico para una conducta determinada. En segundo lugar, se aborda la idea del Código de Poblaciones, que explica el trabajo de un grupo de neuronas que representan un determinado estado. Posteriormente se expone la propuesta de Correlación Temporal, que plantea la presencia de poblaciones neuronales activas que se diferencian entre sí en base a patrones temporales de descarga para, finalmente, llegar al concepto de redes neuronales y sus diferentes modelos explicativos que han actuado como cimientos para el desarrollo de la Neurociencia moderna y que han sido desarrollados gracias a los aportes de la Biología, la Física, las Matemáticas, entre otras disciplinas, y que han generado las bases para la comprensión del funcionamiento del cerebro a través de neuronas interconectadas para lograr la expresión de los diferentes procesos cognitivos. El presente artículo pretende que el lector desarrolle una visión panorámica y general de cómo opera el flujo de la información que procesa el sistema nervioso central y el impacto que este fenómeno genera en el proceso de integración sensorial como parte de la emoción y la cognición en el cerebro humano.

The objective of this review article is to present different perspectives that have contributed to the study of the Neural Code, a concept that comes from Neuroscience and that explains the functioning of the brain through neuron connections. Four ideas related to the analysis of this functioning are presented. Firstly, the proposal of Hierarchical Convergence, which offers an explanation associated with a specific neuronal correlate for a specific behavior. Secondly, the idea of the Population Code is discussed, which explains the work of a group of neurons that represent a certain state. Subsequently, the proposal of Temporal Correlation is addressed, which proposes the presence of active neuronal populations that differentiate each other based on temporal discharge patterns, finally arriving at the concept of neural networks and their different explanatory models. The latter have acted as foundations for the development of modern Neuroscience and have been developed thanks to the contributions of Biology, Physics, Mathematics, among other disciplines, and have generated the basis for understanding the functioning of the brain through interconnected neurons to achieve the expression of the different cognitive processes. The paper aims to develop a panoramic and general view of how the flow of information processed by the central nervous system operates and the impact that this phenomenon generates in the process of sensory integration as part of emotion and cognition in the human brain.
Descritores: Neurônios/fisiologia
-Sinapses
Neurociências
Cognição
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL58.1 - Biblioteca


  9 / 457 LILACS  
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Id: lil-523318
Autor: Hermes, Catchia; Almeida, Elton Carlos de; Souza, Elisangela Aparecida de; Araújo, Eduardo José de Almeida; Sant'Ana, Débora de Mello Gonçales.
Título: Efeitos da desnutrição protéica severa sobre aspectos morfológicos e quantitativos dos neurónios mientéricos do colón ascendente de ratos / Effects of severe protein malnutrition on morphomological and quantitave aspects of rat ascending colon myenteric neurons
Fonte: Arq. ciênc. vet. zool. UNIPAR;11(1):5-10, Jan-Jul. 2008. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: Objetivou-se avaliar os efeitos da desnutrição protéica sobre os aspectos morfológicos e quantitativos do plexo mientérico do colón ascendente de ratos adultos. Os animais controle (n=5) receberam ração comercial com 26% de proteína e os animais experimentais (n=4) ração com teor protéico reduzido para 4%, durante 90 dias. Por dissecção, elaboramos preparados totais, que foram corados pela técnica de Giemsa. Os ratos desnutridos apresentaram peso corporal 43,14% menor. A média da área do colón ascendente e a densidade neuronal estavam, respectivamente, 38,90% menor e 25,79% maior, em relação aos animais do grupo controle. Não foi observada redução no número total de neurônios mientéricos do cólon nos animais desnutridos. Dados morfométricos demonstraram aumento na área do pericário destes neurônios.

The effects of protein malnutrition on morphological and quantitative aspects of the myenteric plexus of adult rat ascending colon. The control animals (n=5) received 26%-protein commercial feed while the experimental (n=4) received 4%-protein commercial feed for 90 days. Whole mount preparations were Giemsa stained for dissection. Malnourished rats presented 43.14% lighter body weight. The means of the ascending colon area and the neuronal density were 38.90% lower and 25.79% higher, respectively, in relation to the Control Group. No reduction of the total number of colon myenteric neurons of malnourished animals was noticed. Morphometric data showed an increase of the perikarium of these neurons.

Esta investigación tuvo como objeto evaluar los efectos de la desnutrición proteica sobre los aspectos morfológicos y cuantitativos del plexo mientérico del colon ascendiente de ratones adultos. Los animales control (n=5) recibieron ración comercial con 26% de proteína y los animales experimentales (n=4) ración con tenor proteico reducido para 4%, durante 90 días. Por disección, elaboramos preparados totales, que fueron coloreados por la técnica de Giemsa. Los ratones desnutridos presentaron peso corporal 43,14% menor. La media del área del colon ascendiente y la densidad neuronal estaban, respectivamente, 38,90% menor y 25,79% mayor, en relación a los animales del grupo control. No fue observada reducción en el número total de neuronas del plexo mientérico del colon, en los animales desnutridos. Datos morfométricos demostraron aumento en el área del pericario de estas neuronas.
Descritores: Colo Ascendente
Deficiência de Proteína
Dissecação
Neurônios
Plexo Mientérico/anatomia & histologia
Ratos
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


  10 / 457 LILACS  
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Id: lil-153346
Autor: Linden, Rafael.
Título: Dinâmica de populaçöes celulares no sistema nervoso em desenvolvimento / Dynamic of cell populations in the development of the nervous system.
Fonte: Rio de Janeiro; UFRJ; 1988. 65 p. ilus, graf.
Idioma: pt.
Descritores: Sistema Nervoso/fisiologia
Neurônios/fisiologia
-Degeneração Neural
Limites: Humanos
Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME
BR1.1/2622.00; BR14.1; CCS 616.8 L744



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