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Texto completo SciELO Saúde Pública
Cadete, Matilde Meire Miranda
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Id: lil-733155
Autor: Alves, Michelle Alexandra Gomes; Cadete, Matilde Meire Miranda.
Título: Suicide attempts among children and adolescents: partial or total injury? / Tentativa de suicídio infanto-juvenil: lesão da parte ou do todo?
Fonte: Ciênc. saúde coletiva;20(1):75-84, 01/2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: This study sought to verify the records on file and the number of cases of attempted suicide among children and adolescents who were attended by Emergency Care health professionals in the municipality of Matozinhos, Minas Gerais, Brazil. Documentary and descriptive research was conducted, the data for which was collected by means of an investigation of Outpatient Records from 2008 to 2010. Of the 73,000 files evaluated, those dealing with cases of attempted suicide among children and adolescents between the age of 3 and 18 years were selected. It was revealed that the health professionals, particularly physicians and nurses, fail to register the cases appropriately, invalidating information about the problem and potential prevention measures. The conclusion reached was that underreporting and the discrepancy of the diagnoses which were not duly referred to the competent agencies require rethinking and reviewing medical practices, and taking a systematic and careful look to address the individual as a complex whole.

Neste estudo procurou-se verificar o registro e o número de casos de tentativa de suicídio entre crianças e adolescentes do município de Matozinhos, Minas Gerais, Brasil, que foram atendidos pelos profissionais de saúde do Pronto-Atendimento. Trata-se de uma pesquisa documental e descritiva, cuja coleta dos dados ocorreu por meio de investigação nas Fichas Ambulatoriais, no período de 2008 a 2010. Das 73.000 fichas levantadas, selecionaram-se aquelas que tratavam de casos de tentativa de suicídio entre crianças e adolescentes do município, com idades entre três e 18 anos. Percebeu-se que os profissionais de saúde, mais especificamente os médicos e enfermeiros, não registram os casos de forma adequada, inviabilizando a informação sobre o problema e as medidas de prevenção. Concluiu-se que a subnotificação, a discrepância dos diagnósticos e o não encaminhamento aos órgãos competentes exigem repensar e rever a prática médica e dirigir um olhar sistematizado e cuidadoso para perceber o sujeito como um todo complexo.
Descritores: Aldeídos/química
Citocromos c/química
Membranas Mitocondriais/metabolismo
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
-Sequência de Aminoácidos
Cardiolipinas/química
Cardiolipinas/metabolismo
Citocromos c/metabolismo
Complexo IV da Cadeia de Transporte de Elétrons/metabolismo
Concentração de Íons de Hidrogênio
Histidina/química
Histidina/metabolismo
Lisina/química
Lisina/metabolismo
Dados de Sequência Molecular
Peso Molecular
Estresse Oxidativo/fisiologia
Espectrometria de Massas por Ionização e Dessorção a Laser Assistida por Matriz
Fatores de Tempo
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-694712
Autor: Varecha, Miroslav; Páclová, Daniela; Procházková, Jirina; Matula, Pavel; Cmarko, Dusan; Kozubek, Michal.
Título: Knockdown of apoptosis-inducing factor disrupts function of respiratory complex I
Fonte: Biocell;36(3):121-126, Dec. 2012. ilus, graf.
Idioma: en.
Projeto: Grant Agency of the Czech Republic.
Resumo: Recent findings suggest that apoptotic protein apoptosis-inducing factor (AIF) may also play an important non-apoptotic function inside mitochondria. AIF was proposed to be an important component of respiratory chain complex I that is the major producer of superoxide radical. The possible role of AIF is still controversial. Superoxide production could be used as a valuable measure of complex I function, because the majority of superoxide is produced there. Therefore, we employed superoxide-specific mitochondrial fluorescence dye for detection of superoxide production. We studied an impact of AIF knockdown on function of mitochondrial complex I by analyzing superoxide production in selected cell lines. Our results show that tumoral telomerase-positive (TP) AIF knockdown cell lines display significant increase in superoxide production in comparison to control cells, while a non-tumoral cell line and tumoral telomerase-negative cell lines with alternative lengthening of telomeres (ALT) show a decrease in superoxide production. According to these results, we can conclude that AIF knockdown disrupts function of complex I and therefore increases the superoxide production in mitochondria. The distinct effect of AIF depletion in various cell lines could result from recently discovered activity of telomerase in mitochondria of TP cancer cells, but this hypothesis needs further investigation.
Descritores: Fator de Indução de Apoptose/genética
Fator de Indução de Apoptose/fisiologia
Complexo I de Transporte de Elétrons/metabolismo
-Linhagem Celular
Linhagem Celular Tumoral
Corantes Fluorescentes/farmacologia
Inativação Gênica
Células HeLa
Processamento de Imagem Assistida por Computador
Mitocôndrias/metabolismo
Membranas Mitocondriais/metabolismo
Fenantridinas/farmacologia
Superóxidos/metabolismo
Telomerase/metabolismo
Telômero/ultraestrutura
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Id: lil-691550
Autor: Oliveira, Tiago Franco de.
Título: Citotoxicidade do corante dinitrofenilazo CI DB291: biotransformação, estresse oxidativo e alteração epigenética em células HepG2 / Cytotoxicity of the CI DB291 dinitrofenilazo dye: biotransformation, oxidative stress and epigenetic change in HepG2 cells.
Fonte: São Paulo; s.n; 2012. 222 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O produto comercial CI Disperse Blue 291 (CI DB291) é amplamente utilizado pela industria têxtil. Estudos mostram que corantes dinitrofenilazo são genotóxicos no ensaio de Ames/Salmonella, mas há poucos estudos sobre seus efeitos em células eucariontes. Este trabalho teve como objetivo investigar a genotoxicidade e citotoxicidade do corante DB291 em células humanas em cultura, bem como vias pelas quais o corante atua levando aos efeitos tóxicos. O corante comercial foi purificado por HPLC-DAD e utilizado para incubação com células HepG2 (5-100 µM por 3-72 h). A citotoxicidade foi avaliada pelos ensaios de XTT, corante cristal violeta, lactato desidrogenase extracelular e consumo de glicose. A geração de ROS intracelular foi verificada pela emissão de fluorescência da 2',7'-diclorofluoresceína. Análises de ciclo celular, fragmentação do DNA, potencial de membrana mitocondrial (Ψ) e cálcio intracelular foram realizadas por citometria de fluxo. A produção de ATP foi mensurada por quimiluminescência. Níveis de 8-oxodG e 5-mdC foram avaliados por HPLC-ESI-MS/MS e HPLC-UV, respectivamente. A expressão da enzima DNMT1 foi avaliada por western blot. Um produto de biotransformação foi identificado e caracterizado estruturalmente por MS/MS e 1H-RMN. A exposição ao corante DB291 diminuiu significativamente a sobrevivência das células em um modo tempo- e dose-dependente (IC50 = 74 µM), com a concomitante formação de um produto de biotransformação reduzido. A morte celular ocorreu sem lise da membrana plasmática. Nas células expostas, foi observado aumento da atividade enzimática mitocondrial, acompanhado por um aumento da taxa de consumo de glicose. Índices elevados de ATP, Ψ e cálcio foram verificados após a incubação das células com concentrações crescentes do corante. Alterações mitocondriais e o processo de biotransformação impeliram a aumento na produção de ROS intracelular, 8-oxodG e fragmentação do DNA. O dano ao DNA induziu a parada no ciclo...

The commercial CI Disperse Blue 291 (CI DB291) is widely used by textile industry. It is mutagenic in the Ames/S. typhimurium assay, but there are few studies showing its effects in eukaryotic cells. We evaluated here the toxicity of CI DB291 in the human HepG2 cell line. The commercial dye was purified by HPLC-DAD and used for incubation with HepG2 cells (5-100 µM for 3-72 h). Cytotoxicity was assessed by the XTT, crystal violet dye, extracellular lactate dehydrogenase and glucose consumption assays. ROS formation was assessed by 2',7'-dichlorofluorescein fluorescence. Analyses of cell cycle, DNA fragmentation, mitochondrial membrane potential (Ψ) and intracellular calcium were analyzed by flow cytometry. ATP level was measured by chemiluminescence. Levels of 8-oxodG and 5-mdC were evaluated by HPLCESI-MS/MS and HPLC-UV, respectively. DNMT1 expression was assessed by western blot. A biotransformation product was identified and structurally characterized by MS/MS and 1H-NMR. DB291 significantly decreased cell survival in a time- and dose-dependent manner (IC50 = 74 µM), with concomitant formation of a reduced biotransformation product. Plasma membrane lysis did not occur. Increased mitochondrial enzymatic activity, accompanied by increase in glucose consumption rate, was observed in cells incubated with DB291. Elevated ATP, Ψ, and intracellular calcium was verified after cell incubation with increasing dye concentrations. Mitochondrial changes and the biotransformation process accounted for the observed raise in intracellular ROS, 8-oxodG, and DNA fragmentation. DNA damage induced cell cycle arrest and DNMT1 overexpression, followed by DNA hypomethylation in the subsequent cell cycle. Results point for the first time to toxicity of the dye through biotransformation, mitochondrial changes, and oxidative stress.
Descritores: Biotransformação
Carcinoma Hepatocelular
Corantes/toxicidade
Epigênese Genética
Técnicas In Vitro
Estresse Oxidativo
-Metilação de DNA
Membranas Mitocondriais
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Estudos de Avaliação
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T615.90028, O48c. T21225-F


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Texto completo SciELO Brasil
ALBUQUERQUE, Ricardo de
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Id: lil-662573
Autor: Vitale, Phelipe Augusto Mariano; Crepaldi, Carla Rossini; Tesch, Andréa Cristina; Albuquerque, Ricardo de; César, Marcelo de Cerqueira.
Título: Purificação e caracterização da VDAC de mitocôndrias corticais aviares: identificação de modificações pós-traducionais nas porinas neuronais murinas e aviares / Purification and characterization of avian cortical mitochondrial VDAC: identification of post-translational modifications of rat and avian neuronal porins
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;32(12):1361-1366, Dec. 2012. ilus.
Idioma: pt.
Projeto: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: A VDAC é uma porina presente na MME cuja função é crucial no metabolismo energético, sobrevivência e morte celular. A caracterização da VDAC torna-se importante para a compreensão das inter-relações da mitocôndria com os diferentes componentes citosólicos, tais como a HK. A ligação HK-VDAC favorece a utilização do ATP intramitocondrial em células neuronais, a HK cerebral pode interagir de formas diferentes com a VDAC, o que resulta em diferentes sítios de ligação (sítios A e B). Os variados papéis metabólicos das isoformas da VDAC podem ser explicados pela presença de alterações pós-traducionais. No presente trabalho purificamos a VDAC1 mitocondrial neuronal proveniente de cérebro aviar. Paralelamente, comprovamos que a presença de múltiplas formas das VDACs 1 e 2 em cérebros murino e aviar, seja devida à presença de modificações pós-traducionais, nomeadamente a fosforilação. A proteína isolada apresentou peso molecular de 30KDa. Quando submetida à eletroforese e posteriormente à coloração para a identificação de fosfoproteínas, a mesma mostrou-se desfosforilada. O conhecimento da presença, ou ausência de fosforilação das VDACs, reside na importância de estabelecer-se as bases moleculares ligadas à existência de sítios A e B nas mitocôndrias neuronais.

VDAC (voltage-dependent anion channel) is a pore forming protein from outer mitochondrial membrane. It has key functions on energetic metabolism, and cell death and survival. VDAC characterization is important for understanding mitochondrial interactions with cytosolic proteins, such as hexokinase (HK). HK-VDAC interaction supports preferential access to intramitochondrial ATP in neural cells. Brain HK interacts in different ways with VDAC. It results in two HK binding sites (A and B). VDAC isoforms differential metabolic roles may be explained by the presence of post-translational modifications. In this study we purified avian neuronal mitochondrial VDAC1. At same time we showed that VDACs 1 and 2 pI heterogeneity in rat and avian brains is due to phosphorylation. Purified VDAC had a molecular weight of 30 KDa. The purified VDAC submitted to phosphorylated protein staining on gel, was dephosphorylated. The knowledge of presence or absence of VDAC phosphorylation is important for understanding the molecular nature basis of A and B HK binding sites in brain mitochondria.
Descritores: Canal de Ânion 1 Dependente de Voltagem/metabolismo
/metabolismo
CANAL DE ANION TEMEFOS DEPENDENTE DE VOLTAGEM/metabolismo
Membranas Mitocondriais
Porinas/isolamento & purificação
Proteína Inibidora de Apoptose Neuronal/isolamento & purificação
Proteínas de Transporte da Membrana Mitocondrial/metabolismo
-Aves/metabolismo
Bovinos/metabolismo
GLUCOSE-ABDOMEN, ACUTE-FOSFATO
Muridae/metabolismo
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Texto completo SciELO Brasil
Chopard, Renato Paulo
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Id: lil-481131
Autor: Boraks, George; Tampelini, Flávio Silva; Pereira, Kleber Fernando; Chopard, Renato Paulo.
Título: Effect of ionizing radiation on rat parotid gland
Fonte: Braz. dent. j;19(1):73-76, 2008. ilus.
Idioma: en.
Resumo: A common side effect of radiotherapy used in the treatment of oral cancer is the occurrence of structural and physiological alterations of the salivary glands due to exposure to ionizing radiation, as demonstrated by conditions such as decreased salivary flow. The present study evaluated ultrastructural alterations in the parotid glands of rats receiving a fractionated dose (1,500-cGy) of radiation emitted by a Cesium-137 source and rats that were not subjected to ionizing radiation. After sacrifice, the parotid glands were removed and examined by transmission electron microscopy. Damage such as cytoplasmic vacuolization, dilatation of the endoplasmic reticulum and destruction of mitochondria, as well as damage to the cellular membrane of acinar cells, were observed. These findings lead to the conclusion that ionizing radiation promotes alterations in the glandular parenchyma, and that these alterations are directly related to the dose level of absorbed radiation. Certain phenomena that appear in the cytoplasm and nuclear material indicate that ionizing radiation causes acinar cell death (apoptosis).

Um efeito colateral comum da radioterapia usada no tratamento de câncer na cavidade oral é a ocorrência de alterações estruturais e fisiológicas sobre as glândulas salivares por exposição à radiação ionizante, como demonstrada em situações com decréscimo do fluxo salivar. O presente estudo teve por objetivo avaliar as alterações ultra-estruturais de glândulas parótidas de ratos que receberam uma dose fracionada (1500 - cGy) de radiação emitida por uma fonte de Césio 137 e ratos que não receberam a radiação ionizante. Após o sacrifício, as glândulas parótidas foram removidas e examinadas por microscopia eletrônica de transmissão. Lesões das organelas citoplasmáticas, como dilatação do retículo endoplasmático, destruição das mitocôndrias e formação das vacuolizações citoplasmáticas, além de lesão da membrana celular das células acinares foram observadas. Portanto, a radiação ionizante promove alterações no parênquima glandular, o que está diretamente relacionado com a dose de radiação absorvida. Determinados fenômenos que surgem no citoplasma e material nuclear são indicadores de que a radiação ionizante leva a célula acinar a morte programada (apoptose).
Descritores: Glândula Parótida/efeitos da radiação
-Apoptose
Radioisótopos de Césio
Morte Celular/efeitos da radiação
Membrana Celular/efeitos da radiação
Núcleo Celular/efeitos da radiação
Cromatina/efeitos da radiação
Citoplasma/efeitos da radiação
Fracionamento de Dose
Desmossomos/efeitos da radiação
Retículo Endoplasmático/efeitos da radiação
Microscopia Eletrônica de Transmissão
Mitocôndrias/efeitos da radiação
Membranas Mitocondriais/efeitos da radiação
Glândula Parótida/ultraestrutura
Ratos Wistar
Vacúolos/efeitos da radiação
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-467602
Autor: Sesso, Antonio.
Título: Pitfalls in the use of electron microscopy to study the mitochondrial membrane permeability transition in apoptotic cells and pellets: where do we stand in relation to the incidence of mitochondrial swelling in apoptosis?
Fonte: Braz. j. morphol. sci = Rev. bras. ciênc. morfol;23(1):57-74, jan.-mar. 2006. ilus.
Idioma: en.
Resumo: The importance of apoptosis as a form of programmed cell death was recognized in the 1980s, whereas the central role of mitochondria in controlling this process was identifi ed in the mid-1990s. An important event in apoptosis is the collapse of the mitochondrial transmembrane potential (ÃØm), with the ensuing loss of the selective permeability of the inner membrane resulting in swelling of the hyperosmolar mitochondrial matrix. This event is known as the mitochondrial permeability transition (MPT). After swelling of the intermembrane space, the outer membrane ruptures, exposing the permeable inner membrane. An increasingly swollen matrix covered by the inner membrane eventually herniates into the cytoplasm through the breach formed in the outer membrane (OM). The increase in surface area of the inner mitochondrial membrane (IMM) involves the unfolding of membrane stored in the cristae. This membrane movement is osmotically driven since the cytoplasm has a lower osmolality. The proteins partly embedded in the inner membrane are thus exposed to the cytoplasm. In nine out of ten electron microscopy studies of isolated mitochondria expressing the permeability transition, the existing ruptures of the OMM were overlooked. The MPT can also be recognized in individual mitochondria by using fl uorescent probes that are not retained in these organelles once the ÃØm is lost. In cases in which there is no rupture of the OMM, cytochrome c must be released from mitochondria with impermeable inner membranes. Examination of several hundred of the more than 61,000 published papers on programmed cell death revealed that the key signaling events of apoptosis, such as the onset of the MPT, mitochondrial swelling and cytochrome c release to the cytoplasm, are infl uenced by factors such as the cell type and presence of apoptogenic agents...
Descritores: Apoptose
Permeabilidade da Membrana Celular
Citocromos c
Microscopia Eletrônica de Transmissão
Membranas Mitocondriais
Membrana Celular/ultraestrutura
Membranas Mitocondriais/ultraestrutura
Membranas/citologia
-Membrana Celular
Mitocôndrias
Microdomínios da Membrana/ultraestrutura
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR734.1 - Biblioteca Central Cesar Lattes - BCCL


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Id: lil-467599
Autor: Belizário, José Ernesto; Cordeiro, Luiz Augusto Vieira; Sesso, Antonio.
Título: Molecular mechanisms of mitochondrial apoptogenic factor release through pores and megachannels
Fonte: Braz. j. morphol. sci = Rev. bras. ciênc. morfol;23(1):99-108, jan.-mar. 2006. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Mitochondrial membrane permeabilization is a biochemically well-defined phenomenon that occurs in response to numerous physiological and pathological processes that regulate cell survival. In many situations, mitochondrial membrane permeabilization is triggered by an excess of reactive oxygen species (ROS), Ca2+ overload, and the interference of BH3-only proteins of the BCL-2 family, as well as by activated caspases that can act on components of the inner or outer membrane to cause the opening, assembly and/or activation of membrane mitochondrial permeability transition pores. These pores permit the release of apoptogenic factors such as cytochrome c, apoptosis-inducing factor, Smac/Diablo, HtrA2/Omi and endonuclease G from the intermembrane space to the cytosol where they mediate many of the biochemical and morphological features of apoptosis and necrosis. In this review, we discuss the pharmacological, genetic and biochemical evidence that proteins, protein complexes and membrane structures can form pores through which apoptogenic factors can be released from mitochondria.
Descritores: Apoptose
Caspases
Espécies Reativas de Oxigênio
GENES BCL-TEMEFOS
Mitocôndrias
Membranas Mitocondriais
Canais de Ânion Dependentes de Voltagem
-Permeabilidade da Membrana Celular
Membranas Mitocondriais/fisiologia
Mitocôndrias/ultraestrutura
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR734.1 - Biblioteca Central Cesar Lattes - BCCL


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Texto completo SciELO Brasil
Vercesi, Anibal E
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Id: lil-433717
Autor: Almeida, Andréa M; Bertoncini, Clélia R. A; Borecky, Jiri; Souza-Pinto, Nadja C; Vercesi, Aníbal E.
Título: Mitochondrial DNA damage associated with lipid peroxidation of the mitochondrial membrane induced by Fe2+-citrate
Fonte: An. acad. bras. ciênc;78(3):505-514, Sept. 2006. graf.
Idioma: en.
Resumo: Desequilíbrio/acúmulo de ferro tem sido implicado em injúria oxidativa associada a diversas doenças degenerativas tais como, hemocromatose hereditária, b-talassemia e ataxia de Friedreich. As mitocôndrias são particularmente sensíveis a estresse oxidativo induzido por ferro - um carregamento alto de ferro em mitocôndrias isoladas pode causar uma extensiva peroxidação lipídica e a permeabilização de membrana. Nesse estudo, nós detectamos e caracterizamos danos do DNA mitocondrial em mitocôndrias isoladas de fígado de rato, expostas ao complexo Fe2+-citrato, um dos complexos de baixo peso molecular. A intensa fragmentação do DNA foi induzida após a incubação das mitocôndrias com o complexo de ferro. A detecção de finais 3' de fosfoglicolato nas quebras de fitas de DNA mitocondrial pelo ensaio 32P-postlabeling sugere um envolvimento de radicais hidroxila na fragmentação do DNA induzido por complexo Fe2+-citrato. Os níveis elevados de 8-oxo-7,8-diidro-2'-desoxiguanosina também sugerem que o estresse oxidativo induzido por Fe2+-citrato causa danos no DNA mitocondrial. Em conclusão, nossos resultados mostram que a peroxidação lipídica mediada por ferro esteve associada com severos danos do DNA mitocondrial derivados de ataque direto das espécies reativas de oxigênio.
Descritores: Dano ao DNA
DNA Mitocondrial/efeitos dos fármacos
Compostos Ferrosos/farmacologia
Peroxidação de Lipídeos/efeitos dos fármacos
Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos
-DNA Mitocondrial/metabolismo
Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo
Membranas Mitocondriais/efeitos dos fármacos
Membranas Mitocondriais/metabolismo
Dilatação Mitocondrial/efeitos dos fármacos
Ratos Wistar
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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