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Texto completo SciELO Brasil
Lopes, Luiz Roberto
Andreollo, Nelson Adami
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Id: lil-742748
Autor: OLIVEIRA, Gustavo Carvalho de; ROCHA, Rodrigo Lima Bastos da; COELHO-NETO, João de Souza; TERCIOTTI-JUNIOR, Valdir; LOPES, Luiz Roberto; ANDREOLLO, Nelson Adami.
Título: Esophageal mucosal resection versus esophagectomy: a comparative study of surgical results in patients with advanced megaesophagus / Mucosectomia esofágica versus esofagectomia: estudo comparativo dos resultados cirúrgicos imediatos e tardios em pacientes operados por megaesôfago avançado
Fonte: ABCD arq. bras. cir. dig;28(1):28-31, 2015. graf.
Idioma: en.
Projeto: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: BACKGROUND: The surgical treatment of advanced megaesophagus has no consensus, being esophagectomy the more commonly used method. Since it has high morbimortality - inconvenient for benign disease -, in recent years an alternative has been introduced: the esophageal mucosal resection. AIM: To compare early and late results of the two techniques evaluating the operative time, length of ICU stay; postoperative hospitalization; total hospitalization; intra- and postoperative complication rates; mortality; and long-term results. METHODS: Were evaluated retrospectively 40 charts, 23 esophagectomies and 17 mucosectomies. In assessing postoperative results, interviews were conducted by using a specific questionnaire. RESULTS: Comparing the means of esophagectomy and mucosal resection, respectively, the data were: 1) surgical time - 310.2 min and 279.7 min (p> 0.05); 2) length of stay in ICU - 5 days and 2.53 days (p <0.05); 3) total time of hospitalization - 24.25 days and 20.76 days (p> 0.05); 4) length of hospital stay after surgery - 19.05 days and 14.94 days (p> 0.05); 5) presence of intraoperative complications - 65% and 18% (p <0.05); 6) the presence of postoperative complications - 65% and 35% (p> 0.05). In the assessment of late postoperative score (range 0-10) esophagectomy (n = 5) obtained 8.8 points and 8.8 points also got mucosal resection (n = 5). CONCLUSIONS: Esophageal mucosal resection proved to be good alternative for surgical treatment of megaesophagus. It was advantageous in the immediate postoperative period by presenting a lower average time in operation, the total hospitalization, ICU staying and complications rate. In the late postoperative period, the result was excellent and good in both operations. .

RACIONAL: O tratamento cirúrgico do megaesôfago avançado não é consensual sendo mais comumente usada a esofagectomia. Por tratar-se de técnica que apresenta maior morbimortalidade e empregada em doença benigna, foi introduzida nos últimos anos, como alternativa, a mucosectomia esofágica. OBJETIVO: Comparar os resultados imediatos e tardios das duas técnicas avaliando-se os tempos operatório, de internação em UTI, de internação do pós-operatório, de internação total; taxas de complicações intra-operatórias e pós-operatórias; taxa de mortalidade; e resultados a longo prazo. MÉTODOS: Foram avaliados 40 prontuários, retrospectivamente, sendo 23 esofagectomias e 17 mucosectomias. Na avaliação dos resultados pós-operatórios, foram realizadas entrevistas, mediante uso de questionário específico. RESULTADOS: Comparando-se as médias da esofagectomia e mucosectomia, respectivamente, os dados foram: 1) tempo cirúrgico - 310,2 min e 279,7 min (p>0,05); 2) tempo de internação em UTI - 5 dias e 2,53 dias (p<0,05); 3) tempo de internação total - 24,25 dias e 20,76 dias (p>0,05); 4) tempo de internação após a operação - 19,05 dias e 14,94 dias (p>0,05); 5) presença de complicações intra-operatórias - 65% e 18% (p<0,05); 6) presença de complicações pós-operatórias imediatas - 65% e 35% (p>0,05). Na avaliação do escore pós-operatório tardio (escala 0-10) a esofagectomia (n=5) obteve 8,8 pontos e também 8,8 pontos obteve a mucosectomia (n=5). CONCLUSÕES: A mucosectomia esofágica mostrou-se boa alternativa no tratamento cirúrgico do megaesôfago avançado. Foi vantajosa no pós-operatório imediato por apresentar menor média de tempo na operação, na internação total, na UTI e no índice de complicações. No pós-operatório tardio, o resultado foi excelente e bom nas duas operações. .
Descritores: Metabolismo Energético
/metabolismo
GLUCOSE TRANSPORTER TYPE ABBREVIATIONS AS TOPIC/metabolismo
Insulina/metabolismo
Contração Miocárdica/fisiologia
Miócitos Cardíacos/metabolismo
Transdução de Sinais/fisiologia
-Hipóxia/metabolismo
Células Cultivadas
Clatrina/metabolismo
/genética
GLUCOSE TRANSPORTER TYPE ABBREVIATIONS AS TOPIC/genética
Camundongos Transgênicos
MICE, INBRED CABDOMENABDOMINAL INJURIESBL
Miócitos Cardíacos/citologia
Transporte Proteico/fisiologia
Proteínas Recombinantes de Fusão/genética
Proteínas Recombinantes de Fusão/metabolismo
Sarcolema/metabolismo
Sarcolema/ultraestrutura
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Intramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-608674
Autor: van der Spuy, Wendy Jeannette; Pretorius, Etheresia.
Título: The qualitative effects of resveratrol and coenzyme Q10 administration on the gluteus complex muscle morphology of SJL/J mice with dysferlinopathy / Efectos cualitativos de la administración de resveratrol y coenzima Q10 en la morfología del complejo muscular glúteo de ratones SJL/J con disferlinopatía
Fonte: Int. j. morphol;29(3):876-884, Sept. 2011. ilus.
Idioma: en.
Projeto: National Research Foundation of South Africa; . Indigenous Knowledge Systems.
Resumo: Dysferlinopathy is a form of muscular dystrophy affecting muscles of the shoulder and pelvic girdles, resulting from inheritance of a mutated dysferlin gene. The encoded dysferlin protein is proposed to be involved in sarcolemmal vesicle fusion with a disrupted plasma membrane; however, with defective protein function these vesicles accumulate beneath the disruption site but are unable to fuse with it and reseal the membrane, thus rendering the membrane repair mechanism defective. The SJL/J mouse model presents with characteristics much like the commonest human condition. Immune modulators have long been under study in the maintenance of muscle health in muscular dystrophies. Such supplementary treatment would ideally suppress inflammation, preventing the immune response toward degenerating muscle from causing additional muscle fiber death, and thus provide a mechanism by which to prolong the life of muscle fibers with inherently defective healing apparatus. For this purpose the anti-inflammatory supplement resveratrol and the membrane-protective supplement coenzyme Q10 were administered separately and in combination to experimental animals to determine their effectiveness in possible therapy of dysferlinopathy. The findings of this study report that low doses of resveratrol and coenzyme Q10 supplementation in exclusivity were unable to afford much protection to muscle fibers at the tissue level. High doses of coenzyme Q10 proved more effective in reducing attenuating inflammation; and combination treatment with resveratrol and coenzyme Q10 provided not only the membrane-protective effects of coenzyme Q10, but also the anti-inflammatory effects of resveratrol which failed to materialize at sufficient levels in exclusive administration.

Disferlinopatía es una forma de distrofia muscular que afecta a los músculos de los hombros y cintura pélvica, resultado de la herencia y mutación del gen de la distrofina. Sugerimos que la proteína codificada distrofina que integra la estructura sarcolemal con una membrana plasmática interrumpida, que al presentar una proteína defectuosa, las estructuras se acumulan debajo del sitio de alteración sin lograr fundirse con éste y cerrar la membrana afectando el mecanismo de reparación. El modelo de ratón SJL / J se presenta con características muy similares a una condición humana común. Los inmunomoduladores han sido objeto de estudio en el mantenimiento de la salud muscular en las distrofias musculares. Este tipo de tratamiento suplementario puede ser ideal para suprimir la inflamación, en la prevención de la respuesta inmune en la degeneración muscular causando la muerte adicional de fibra muscular, y al mismo tiempo proporcionar, un mecanismo con el cual prolongar la vida útil de aquellas fibras musculares con el aparato de sanación comprometido. Para ello, el Resveratrol suplemento anti-inflamatorio y el suplemento protector de membrana coenzima Q10 se administró por separado y en combinación en los animales de laboratorio para determinar su efectividad en el tratamiento de posible disferlinopatía. Los resultados de este estudio indican que el Resveratrol en menor dosis y la coenzima Q 10 administrados como suplementos de manera exclusiva, no demostraron efectos de protección de las fibras musculares a nivel del tejido. Una alta dosis de coenzima Q10 demostró ser más efectiva en la reducción de la inflamación; adicionalmente, el tratamiento combinado de Resveratrol y coenzima Q10 proporcionó efectos protectores de membrana, además de los efectos anti-inflamatorios del Resveratrol cuyo nivel no alcanzó la efectividad suficiente al ser administrado en forma exclusiva.
Descritores: Distrofia Muscular do Cíngulo dos Membros/tratamento farmacológico
Distrofia Muscular do Cíngulo dos Membros/terapia
Sarcolema
Sarcolema/imunologia
-Estilbenos/administração & dosagem
Estilbenos/uso terapêutico
Ratos/crescimento & desenvolvimento
Ratos/lesões
Ubiquinona/imunologia
Ubiquinona/uso terapêutico
Limites: Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Cicogna, A. C
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Id: lil-489520
Autor: Lima-Leopoldo, A. P; Sugizaki, M. M; Leopoldo, A. S; Carvalho, R. F; Nogueira, C. R; Nascimento, A. F; Martinez, P. F; Luvizotto, R. A. M; Padovani, C. R; Cicogna, A. C.
Título: Obesity induces upregulation of genes involved in myocardial Ca2+ handling
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;41(7):615-620, July 2008. ilus, tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: CNPq.
Resumo: Obesity is a complex multifactorial disorder that is often associated with cardiovascular diseases. Research on experimental models has suggested that cardiac dysfunction in obesity might be related to alterations in myocardial intracellular calcium (Ca2+) handling. However, information about the expression of Ca2+-related genes that lead to this abnormality is scarce. We evaluated the effects of obesity induced by a high-fat diet in the expression of Ca2+-related genes, focusing the L-type Ca2+ channel (Cacna1c), sarcolemmal Na+/Ca2+ exchanger (NCX), sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA2a), ryanodine receptor (RyR2), and phospholamban (PLB) mRNA in rat myocardium. Male 30-day-old Wistar rats were fed a standard (control) or high-fat diet (obese) for 15 weeks. Obesity was defined as increased percent of body fat in carcass. The mRNA expression of Ca2+-related genes in the left ventricle was measured by RT-PCR. Compared with control rats, the obese rats had increased percent of body fat, area under the curve for glucose, and leptin and insulin plasma concentrations. Obesity also caused an increase in the levels of SERCA2a, RyR2 and PLB mRNA (P < 0.05) but did not modify the mRNA levels of Cacna1c and NCX. These findings show that obesity induced by high-fat diet causes cardiac upregulation of Ca2+ transport_related genes in the sarcoplasmic reticulum.
Descritores: Canais de Cálcio/genética
Proteínas de Ligação ao Cálcio/genética
ATPases Transportadoras de Cálcio/genética
Miocárdio/metabolismo
Obesidade/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/genética
Trocador de Sódio e Cálcio/genética
-Canais de Cálcio/metabolismo
Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio/metabolismo
Homeostase
Miocárdio/química
Obesidade/genética
Ratos Wistar
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
RNA Mensageiro
Sarcolema/química
Sarcolema/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Trocador de Sódio e Cálcio/metabolismo
Regulação para Cima
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-485645
Autor: Sánchez, Gina; Macho, Pilar; Parra, Víctor; Donoso, Paulina; Domenech, Raúl.
Título: Participación de Ca2+ en el precondicionamiento del miocardio por ejercicio / Role of Ca2+ in exercise induced myocardial preconditioning
Fonte: Rev. chil. cardiol;25(1):85-91, ene.-mar. 2006. ilus, tab.
Idioma: es.
Projeto: FONDECYT; . FONDAP.
Resumo: Antecedentes: Episodios breves de ejercicio previos a la oclusión prolongada de una arteria coronaria disminuyen el tamaño del infarto inducido por ésta. Objetivo: Dado que la administración intracoronaria de Ca2+ induce precondicionamiento, y el ejercicio probablemente aumenta el calcio citosólico, decidimos estudiar si el precondicionamiento por ejercicio está mediado por Ca2+. Material y método: Para ello analizamos el efecto del bloqueo de los canales de calcio del sarcolema, con verapamilo, sobre la acción precondicionante del ejercicio. Se midió tamaño del infarto en perros entrenados a correr en cinta sin finasignados aleatoriamente a los siguientes grupos. I: Isquemia inducida por oclusión coronaria durante 1 hora seguida de reperfusión por 4 hrs. E+I: Similar al grupo I, pero los perros hicieron ejercicio antes de inducir la isquemia. V+I: Similar al grupo I, pero se administró verapamilo antes de inducir la isquemia. V+E+I : Similar al grupo E+I, pero se administró verapamilo antes del ejercicio. Para estudiar el posible rol mediador del retículo sarcoplasmático (RS) en los efectos de la isquemia y de verapamilo, se midió la captación y la liberación de calcio en vesículas de RS de la pared del ventrículo izquierdo sometida a isquemia con o sin verapamilo en perros con y sin precondicionamiento con ejercicio. Los resultados, expresados como promedio +/- ES, se analizaron mediante ANOVA seguido del test de Holm para comparaciones múltiples. Resultados: Verapamilo revirtió el efecto protector del ejercicio sobre el tamaño del infarto (E+I: 6,0 +/- 9,4; N=12 vs V+E+I: 27,7+/-9,6; N=15; P<0.05), pero no modificó el efecto protector del ejercicio precondicionante sobre los trastornos de transporte de calcio en el RS inducidos por la isquemia. Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que el precondicionamiento inducido por ejercicio está mediado por la entrada de calcio a la célula...

Background: Brief episodes of exercise prior to a prolonged occlusion of a coronary artery substantially reduce infarct size. Aim: Since the intracoronary administration of Ca2+ induces preconditioning and exercise most likely increases cytosolic calcium we put forward the hypothesis that preconditioning by exercise is mediated by calcium. Methods: For this purpose we analyzed the effect of verapamil, a sarcolemmal calcium channel blocker, on preconditioning by exercise. We measured infarct size in dogs randomly assigned to one of the following groups. I: Ischemia induced by coronary occlusion during 1 hour followed by reperfusion during 4 hours. E+I: Similar to group I, but the dogs run on a treadmill prior to ischemia. V+I: Similar to group I but verapamil was administered before the coronary occlusion. V+E+I: Similar to group E+I but verapamil was administered before exercise. SR vesicles from ventricular tissue were isolated from dogs subjected to the same experimental protocols and calcium release and active calcium uptake were measured. Results were expressed as Mean +/- SE and analyzed by ANOVA followed by Holm test for multiple comparisons. Results: Verapamil reverted the protective effect of exercise on infarct size (E+I: 6,0 +/- 9,4; N=12 vs V+E+I: 27,7 +/- 9,6;N=15; P<0.05) however it did not modify the protective effect of exercise on the alterations produced by ischemia on calcium transport in the RS. Conclusions: These results suggest that the preconditioning effect of exercise is mediated by calcium entering the cell through the sarcolemma but not by exercise effects on SR calcium transport.
Descritores: Cálcio/metabolismo
Infarto do Miocárdio/metabolismo
Isquemia/metabolismo
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico
Verapamil/farmacologia
-Análise de Variância
Bloqueadores dos Canais de Cálcio/farmacologia
Grupos Controle
Cães
Infarto do Miocárdio/fisiopatologia
Teste de Esforço/métodos
Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Sarcolema
Sarcolema/metabolismo
Limites: Animais
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-464986
Autor: Rojo Castro, Rodrigo.
Título: Plasticidad muscular y técnicas de elongación: I parte: bases biológicas del acortamiento / Muscle plasticity and stretching techniques. Part I: biological basis of shortening
Fonte: Kinesiologia;26(1):15-20, mar. 2007. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: En esta serie de dos partes, se revisan y relacionan los aspectos: biomecánicos, neurofisiológicos, morfohistológicos y bioquímicos implicados tanto en el acortamiento como en la elongación muscular. El propósito es determinar y fundamentar, basado en la mejor evidencia disponible, algunos de los parámetros más eficientes para ser aplicados en las Técnicas de Elongación. Para ello se usa como punto de referencia dos métodos: a) el basado en principios de Facilitación Neuromuscular Propioceptiva y b) el Stretching Global Activo, los que difieren en muchas variables. El análisis comparativo se centra en dos: a) el tiempo de mantención del estiramiento y b) la actividad contráctil del músculo a estirar, antes o durante el mismo; las conclusiones se presentarán en la II parte. Esta I parte de enfoca en el fenómeno del acortamiento muscular propiamente tal, concluyéndose que, desde el punto de vista Biomecánico, existen diferencias conceptuales entre cambios a corto plazo (el aumento de la rigidez pasiva) y a largo plazo (disminución de la longitud propiamente tal), que se explican por un comportamiento histológico diferente: lo primero se relaciona con la proliferación de Tejido Conectivo Intramuscular, específicamente perimisio; mientras que lo segundo se debe a una disminución del número de sarcómeros en serie. Esta pérdida de sarcómeros es una expresión de la capacidad plástica del músculo esquelético, para buscar la longitud óptima de cada sarcómero. Se cita además la nueva Hipótesis sobre la propiedad contráctil del perimisio, y su posible rol en el acortamiento.
Descritores: Fenômenos Biomecânicos/instrumentação
Fenômenos Biomecânicos/métodos
Reflexo de Estiramento/fisiologia
Sarcômeros/fisiologia
-Elasticidade
Músculos/fisiopatologia
Sarcolema
Limites: Seres Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-425821
Autor: Fadic, Ricardo.
Título: Cell surface and gene expression regulation molecules in dystrophinopathy: mdx vs. Duchenne
Fonte: Biol. Res;38(4):375-380, 2005.
Idioma: en.
Projeto: Fondo Nacional de Desarrollo Científico y Tecnológico.
Resumo: Duchenne muscular dystrophy (DMD) is secondary to loss-of-function mutations in the dystrophin gene. The causes underlying the progression of DMD, differential muscle involvement, and the discrepancies in phenotypes among species with the same genetic defect are not understood. The mdx mouse, an animal model with dystrophin mutation, has a milder phenotype. This article reviews the available information on expression of signaling-related molecules in DMD and mdx. Extracellular matrix proteoglycans, growth factors, integrins, caveolin-3, and neuronal nitric oxide synthase expression do not show significant differences. Calcineurin is inconsistently activated in mdx, which is associated with lack of cardiomyopathy, compared to the permanent calcineurin activation in mdx/utrophin null mice that have a DMD-like cardiomyopathy. Levels of focal adhesion kinase (FAK) and extracellular regulated kinases (ERKs) differ among mdx and DMD. Further work is needed to identify the point of discrepancy in these signaling molecules' pathways in dystrophynopathies.
Descritores: Distrofia Muscular de Duchenne/induzido quimicamente
Distrofina/biossíntese
Distrofina/efeitos adversos
-Espaço Extracelular
Camundongos Endogâmicos mdx
Camundongos Endogâmicos mdx/psicologia
Sarcolema
Limites: Animais
Camundongos
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-419262
Autor: Mayer, Anamaria Fleig.
Título: Lesão de sarcolema em músculo respiratório e periférico de ratos induzida pela exposição à fumaça de cigarro / Sarcolemmal damage in respiratory and peripheral muscles of rats induced by cigarette smoke exposure.
Fonte: São Paulo; s.n; 2004. [112] p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de Medicina. Curso de Reabilitação para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: A deterioração muscular periférica é uma condição progressiva da DPOC e diversos fatores estão relacionados ao seu aparecimento e gravidade, entretanto o tabagismo nunca havia sido estudado como potencial fator. Objetivos: Investigar se a exposição aguda (2 horas) e sub-aguda (5 dias e 25 dias) à fumaça de cigarro causa aumento na permeabilidade do sarcolema elou na proporção e morfometria das fibras dos músculos diaphragma e vasto lateral de ratos; validar um modelo de exposição à fumaça de cigarro. Material e Métodos: O modelo de exposição ao cigarro é constituído de uma câmara de acrílico com capacidade para expor oito ratos simultaneamente; 21 ratos foram expostos uma única vez por duas horas e sacrificados imediatamente (0 h; n = 4), após duas (2 h; n = 4), quatro (4 h; n = 4), 24 (24 h; n = 4) e 48 horas (48 h; n = 5) da exposição. Quatro ratos serviram de controle. A câmara recebia a fumaça de cigarro (50-100ml/min) e ar comprimido (5L/min) para manter uma concentração de monóxido de carbono entre 45-55 ppm no seu interior. Analisou-se a carboxihemoglobina (HbCO) e a cotinina sérica dos animais. Os efeitos do cigarro nos músculos diaphragma e vasto lateral foram avaliados em 48 ratos, em modelos de exposição de duas horas (E2h; n=16), de cinco dias (E5d; n=8) e de 25 dias (E25d; n=8). Cada grupo tinha o seu respectivo grupo controle (C2h, C5d e C25d), composto de quatro ratos cada. Após 24 horas do término das exposições os ratos foram sacrificados e seus músculos retirados para análise. Permeabilidade do sarcolema foi avaliado com o anticorpo anti-albumina, considerado lesão quando eram de grau 2 e 3. Proporção e morfometria de fibras foram analisados com anti-corpos monoclonais para miosina I e II. Resultados: No modelo de validação do método, houve aumento da HbCO imediatamente após a exposição (3 por cento) comparado ao controle (0 por cento) e da cotinina nos tempos 0 h, 2 h e 4 h após a exposição (17 ± 4, 12 ± 9 e 13 ± 6, respectivamente, vs. 0 ng/ml no grupo controle). No diaphragma e no vasto lateral as médias fibras com lesões de sarcolema foram 41,3 ± 19,2 e 18,8 ± 13,6 (E2h), 51,9 ± 26,5 e 17,8 ± 15,0 por cento (E5d), 33,3 ± 23,3 e 10,0 ± 10,5 por cento (E25d), respectivamente, comparado a 17,9 ± 15,5 e 4,1 ± 4,7 por cento no grupo controle..
Descritores: Músculo Esquelético
Ratos
Músculos Respiratórios
Sarcolema
Tabagismo
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 8459


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-419069
Autor: Guerra de González, Lérida; González de Alfonzo, Ramona; Lippo de Bécemberg, Itala; Alfonzo, Marcelo.
Título: Papel de las PDE Ic en la contracción del músculo liso de las vías aéreas: futuras drogas broncorelajadoras / Peiper of the PDE Ic in the contraction airway smooth muscle bronchorelaxing drugs future
Fonte: Arch. venez. farmacol. ter;23(2):166-171, 2004. graf.
Idioma: es.
Resumo: En el músculo liso traqueal, los antagonistas muscarínicos (atropina) incrementan simultáneamente los niveles basales de los nucleóticos cíclicos (AMPc, GMPc), dependiendo del tiempo y dosis con máximo a 15 min y pEC50 7.4 mas o menos 0.2. El IBMX (10 µM), inhibidor no selectivo de PDEs, induce una respuesta similar. Sin embargo, la atropina potencial los incrementos del AMPc inducidos por 10 µM Rolipram (inhibidor PDE-IV) y los del GMPc producidos por µM Zaprinast (inhibidor PDE-V), sugiriendo la inhibición de una PDE que hidrolice ambos nucleótidos. La Vinpocetina (20 µM), inhibidor de PDE-Ic no dependiente de Calmodulina, produjo una respuesta semejante al antagonista muscarínic. Además, la atropia inhibió la PDE-Ic de las membranas celulares y no afectó la PDE-I cistosólca. Los antagonistas muscarínicos actúan como "agonistas inversos" sobre los m2/m3 AChR del sarcolema, iniciando una novedosa cascada que inhibe la PDE-Ic, provocando el incremento simultáneo del AMPc y GMPc en este tejido
Descritores: Antagonistas Muscarínicos/administração & dosagem
Antagonistas Muscarínicos/análise
Antagonistas Muscarínicos/farmacologia
Atropina
Membrana Celular
GMP Cíclico/biossíntese
Músculo Liso/lesões
Nucleotídeos Cíclicos/antagonistas & inibidores
Sarcolema
-Farmacologia
Terapêutica
Venezuela
Limites: Animais
Bovinos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Texto completo SciELO Brasil
Lopes, Aníbal Gil
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Id: lil-344240
Autor: Garzoni, Luciana R; Masuda, Masako Oya; Capella, Márcia M; Lopes, Anibal Gil; Meirelles, Maria de Nazareth S Leal de.
Título: Characterization of [Ca2+]i responses in primary cultures of mouse cardiomyocytes induced by Trypanosoma cruzi trypomastigotes
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;98(4):487-493, June 2003. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: Trypanosoma cruzi, the protozoan responsible for Chagas disease, employs distinct strategies to invade mammalian host cells. In the present work we investigated the participation of calcium ions on the invasion process using primary cultures of embryonic mice cardiomyocytes which exhibit spontaneous contraction in vitro. Using Fura 2-AM we found that T. cruzi was able to induce a sustained increase in basal intracellular Ca2+ level in heart muscle cells (HMC), the response being associated or not with Ca2+ transient peaks. Assays performed with both Y and CL strains indicated that the changes in intracellular Ca2+ started after parasites contacted with the cardiomyocytes and the evoked response was higher than the Ca2+ signal associated to the spontaneous contractions. The possible role of the extracellular and intracellular Ca2+ levels on T. cruzi invasion process was evaluated using the extracellular Ca2+ chelator EGTA alone or in association with the calcium ionophore A23187. Significant dose dependent inhibition of the invasion levels were found when intracellular calcium release was prevented by the association of EGTA +A23187 in calcium free medium. Dose response experiments indicated that EGTA 2.5 mM to 5 mM decreased the invasion level by 15.2 to 35.1 percent while A23187 (0.5 æM) alone did not induce significant effects (17 percent); treatment of the cultures with the protease inhibitor leupeptin did not affect the endocytic index, thus arguing against the involvement of leupeptin sensitive proteases in the invasion of HMC
Descritores: Cálcio
Trypanosoma cruzi
-Células Cultivadas
Quelantes
Citosol
Ácido Egtázico
Microscopia de Fluorescência
Sarcolema
Fatores de Tempo
Trypanosoma cruzi
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-184625
Autor: Márquez, María T; Marengo, Fernando D; Ponce-Hornos, Jorge E.
Título: Consideraciones energéticas sobre los movimientos iónicos en el músculo cardíaco, sus derivaciones fisiológicas y fisiopatológicas (Ia. Parte) / Energetic considerations on the ionic movements in the cardiac muscle, physiological and physiopathological derivations (Part I)
Fonte: Rev. Hosp. Clín. (B.Aires);8(3):7-14, sept. 1994. ilus, graf.
Idioma: es.
Descritores: Ativação do Canal Iônico/fisiologia
Canais de Cálcio
Contração Miocárdica/fisiologia
Homeostase
Metabolismo Energético/fisiologia
Miocárdio/metabolismo
Sarcolema
-Cafeína/farmacocinética
Exercício/fisiologia
Transporte de Íons
Mitocôndrias Cardíacas/fisiologia
Consumo de Oxigênio
Limites: Seres Humanos
Animais
Coelhos
Ratos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas



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