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Souza, Wanderley de
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Id: lil-623645
Autor: Souza, Wanderley de.
Título: The cytoskeleton of Trypanosomatids
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;83(supl.1):546-560, Nov. 1988.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: Annual Meeting on Basic Research in Chagas's disease, 15, Apresentado em: Meeting of the Brazilian Society of Protozoology4, Caxambu, 7-10 Nov. 1988.
Descritores: Citoesqueleto/fisiologia
Trypanosomatina
Microtúbulos
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-597217
Autor: Monteiro, Mariana Raquel; Kandratavicius, Ludmyla; Leite, João Pereira.
Título: O papel das proteínas do citoesqueleto na fisiologia celular normal e em condições patológicas / The role of cytoskeleton proteins in normal cell physiology and in pathological conditions
Fonte: J. epilepsy clin. neurophysiol;17(1):17-23, 2011. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: INTRODUÇÃO: O citoesqueleto é uma complexa rede de proteínas que determina a forma da célula. Ele é fundamental para que ocorra a movimentação celular; proporciona o suporte estrutural e mobilidade de organelas intracelulares e a estrutura para movimentação e separação de cromossomos durante a divisão celular. Os componentes principais do citoesqueleto são os microfilamentos, os filamentos intermediários e os microtúbulos. Os microtúbulos são formados por dímeros de α e β tubulina que se associam à proteínas específicas, as proteínas asssociadas aos microtúbulos (MAPs). A associação diferencial entre estas proteínas possibilita ampla variedade na modulação de função dos componentes do citoesqueleto no meio celular. As MAPs expressas no sistema nervoso central (SNC), MAP2 e tau, possuem diferentes isoformas geradas por processamento alternativo. O objetivo da presente revisão é de descrever e discutir as principais funções das proteínas do citoesqueleto em condições normais e patológicas, com destaque na fisiopatologia das epilepsias. RESULTADOS: As MAPs possuem funções essenciais nas células neuronais, agem principalmente na formação estrutural destas células, garantindo sua morfologia e regulando funções específicas. Alterações nos níveis de expressão de proteínas estruturais estão envolvidas em diversas patologias do SNC como a esquizofrenia, a epilepsia do lobo temporal, as displasias corticais e as desordens do desenvolvimento. Estudos com modelos animais de epilepsia e tecido humano proveniente de pacientes epilépticos têm mostrado que as crises epilépticas podem modificar a expressão das proteínas do citoesqueleto. CONCLUSÕES: Apesar do significativo conhecimento existente sobre o citoesqueleto e proteínas associadas aos microtúbulos, não se sabe exatamente os mecanismos responsáveis pelas modificações estruturais encontradas em algumas patologias. Além do papel bem estabelecido do citoesqueleto como componente estrutural e citoarquitetônico, sua participação como facilitador do tráfico intracelular de neurotransmissores e outras macromoléculas é função ainda a ser melhor explorada e compreendida.

INTRODUCTION: The cytoskeleton is a complex network of protein fibers that determines the shape of cells. It is essential for the movements of cells and provides the structural support and movements of organelles within the cells, α and β the framework for moving and separating chromosomes during the cell division. The main components of the cytoskeleton are microfilaments, intermediate filaments and microtubules. Microtubules are assembled dimers of a and b tubulin that bind to specific proteins, the microtubules associated proteins (MAPs). Differential association between these proteins enables a wide variety in functional modulation of the cytoskeleton components in the cellular environment. The MAPs expressed in the central nervous system (CNS), MAP2 and tau, have different isoforms generated by alternative splicing. The aim of the present short review is to describe and discuss the key functions of cytoskeleton proteins in physiological and pathological states, mainly in the epileptic condition. RESULTS: The MAPs have critical roles in neurons, they act mainly on the structural formation of these cells, ensuring their morphology and regulating specific functions. Changes in the expression levels of structural proteins are involved in various CNS pathologies such as schizophrenia, temporal lobe epilepsy, cortical dysplasia and developmental disorders. Studies with animal models of epilepsy and human tissue from epileptic patients have shown that seizures can change the expression of cytoskeletal proteins. CONCLUSIONS: Despite the significant amount of knowledge on cytoskeleton and microtubules associated proteins, the precise mechanisms responsible for structural changes found in some pathological conditions are still not known. Besides the well-established role of the cytoskeleton as a structural and cytoarchitectural component, its participation in the facilitation of intracellular trafficking of neurotransmitters and other macromolecules is a function to be further explored and understood.
Descritores: Citoesqueleto
Epilepsia do Lobo Temporal
Transtornos do Neurodesenvolvimento
Neuropatologia
Proteínas Associadas aos Microtúbulos
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR16.1 - Biblioteca de Ciências da Saúde


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Marie, Suely Kazue Nagahashi
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Id: biblio-894363
Autor: Serachi, Fernanda de Oliveira; Marie, Suely Kazue Nagahashi; Oba-Shinjo, Sueli Mieko.
Título: Relevant coexpression of STMN1, MELK and FOXM1 in glioblastoma and review of the impact of STMN1 in cancer biology / Coexpressão relevante de STMN1, MELK e FOXM1 em glioblastoma e revisão do impacto de stmn1 na biologia do câncer
Fonte: MedicalExpress (São Paulo, Online);4(5), Sept.-Oct. 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: Sao Paulo Research Foundation.
Resumo: OBJECTIVE: To analyze the associated expression of STMN1, MELK and FOXM1 in search of alternative drugable target in glioblastoma (GBM) and to review relevant functional roles of STMN1 in cancer biology. METHOD: STMN1, MELK and FOXM1 expressions were studied by quantitative PCR and their coexpressions were analyzed in two independent glioblastoma cohorts. A review of articles in indexed journals that addressed the multiple functional aspects of STMN1 was conducted, focusing on the most recent reports discussing its role in cancer, in chemoresistance and in upstream pathways involving MELK and FOXM1. RESULTS: Significant associated expressions of MELK and FOXM1 were observed with STMN1 in GBM. Additionally, the literature review highlighted the relevance of STMN1 in cancer progression. CONCLUSION: STMN1 is very important to induce events in cancer development and progression, as cellular proliferation, migration, and drug resistance. Therefore, STMN1 can be an important therapeutic target for a large number of human cancers. In glioblastoma, the most aggressive brain tumor, the MELK/FOXM1/STMN1 presented significant associated expressions, thus pointing MELK and FOXM1 as alternative targets for therapy instead of STMN1, which is highly expressed in normal brain tissue. Continuous functional research to understand the STMN1 signaling pathway is worthwhile to improve the therapeutic approaches in cancer.

OBJETIVO: Analisar as expressões associadas de STMN1, MELK e FOXM1 na procura de alvos alternativos de tratamento em glioblastoma (GBM) e revisar os papeis funcionais relevantes de STMN1 na biologia do câncer. MÉTODO: As expressões de STMN1, MELK e FOXM1 foram estudadas por PCR quantitativo e suas coexpressões foram analisadas em dois coortes independentes de GBM. A revisão dos artigos publicados em revistas indexadas na procura dos aspectos funcionais múltiplos de STMN1 foi conduzida focando-se nos estudos mais recentes discutindo o seu papel em câncer, quimiorresistência e vias de sinalização envolvendo MELK e FOXM1. RESULTADOS: Observou-se expressões associadas significantes de MELK e FOXM1 com STMN1. Adicionalmente, a revisão da literatura salientou a relevância do STMN1 na progressão do câncer. CONCLUSÃO: STMN1 é muito importante nos eventos relacionados ao desenvolvimento e progressão do câncer, como proliferação celular, migração e resistência ao tratamento. Desta forma, STMN1 pode ser um forte alvo terapêutico em um grande número de cânceres humanos. Em GBM, o tumor cerebral mais agressivo, MELK/FOXM1/STMN1 apresentaram significativa associação em suas expressões gênicas, indicando, portanto, MELK e FOXM1 como alvos alternativos para terapia em substituição ao STMN1, que apresenta alta expressão no tecido cerebral normal. Perseverar nos estudos funcionais para o entendimento da via de sinalização do STMN1 é relevante para melhorar os esquemas terapêuticos para câncer.
Descritores: Glioblastoma/terapia
Estatmina/análise
Proteína Forkhead Box M1/análise
-Citoesqueleto
Microtúbulos
Limites: Seres Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-935738
Autor: Leve, Fernanda.
Título: Participação da GTPase Rho na dinâmica do complexo juncional apical e do citoesqueleto de actina na progressão do câncer colorretal.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2011. 192 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A desmontagem do complexo juncional apical (CJA), que compreende as junções aderentes (JAs) e junções tight (JTs), e a reorganização do citoesqueleto de actina são etapas iniciais da progressão do câncer colorretal (CCR). Subsequentemente, as células adquirem um fenótipo migratório e invasivo, no entanto, os mecanismos moleculares que modulam esses eventos iniciais permanecem desconhecidos. O objetivo do presente estudo foi identificar as vias de sinalização envolvidas na regulação da dinâmica do CJA e do citoesqueleto de actina durante a progressão do CCR. Células de adenocarcinoma de cólon humano Caco-2, utilizadas como modelo de CCR, foram submetidas ao ensaio de retirada do cálcio do meio extracelular e ao tratamento com ácido lisofosfatídico (LPA), um ativador da GTPase Rho. Pré-tratamentos com inibidores específicos de vias de sinalização foram também utilizados nos diferentes ensaios. Na primeira etapa do estudo, verificamos que a retirada do cálcio extracelular ocasionou redistribuição das proteínas do CJA, conforme mostrado por imunofluorescência e immunoblotting usando frações solúveis e insolúveis em Triton X-100; perda da funcionalidade das JTs, como visto pelo decréscimo na resistência elétrica transepitelial (RET) e microscopia eletrônica de transmissão utilizando o traçador vermelho de rutênio; alterações no citoesqueleto de actina na região perijuncional e na distribuição das fibras de estresse, observados por microscopia confocal; e ativação localizada das GTPases Rho e Rac. Todos esses efeitos foram mediados por uma via de sinalização envolvendo a ativação de PKA e Rho-ROCK. Na segunda parte do estudo, observamos que o tratamento com LPA ocasionou redistribuição das proteínas do CJA e redução da expressão de E-caderina bem como reorganização do citoesqueleto de actina perijuncional, e aumento na formação de fibras de estresse. Além disso, o LPA causou: aumento da migração, mas não da invasão celular, como mostrado pelas técnicas do wound healing e de invasão em matrigel, respectivamente; formação de adesões focais, analisada pelo aumento da fosforilação da quinase de adesão focal (FAK) e imunofluorescência; ativação da GTPase Rho, mas não de Rac, conforme o ensaio de pull-down; e aumento do crescimento independente de ancoragem. Esses resultados mostram que o LPA modula as JAs, o citoesqueleto de actina e a migração celular através de uma via de sinalização que integra Rho-ROCK e Src-FAK. Em conclusão, juntos esses resultados mostram um papel central da via de sinalização Rho-ROCK na modulação do CJA e do citoesqueleto de actina durante a progressão do CCR, via que pode constituir um novo e alternativo alvo terapêutico no tratamento deste tipo de câncer

A desmontagem do complexo juncional apical (CJA), que compreende as junções aderentes (JAs) e junções tight (JTs), e a reorganização do citoesqueleto de actina são etapas iniciais da progressão do câncer colorretal (CCR). Subsequentemente, as células adquirem um fenótipo migratório e invasivo, no entanto, os mecanismos moleculares que modulam esses eventos iniciais permanecem desconhecidos. O objetivo do presente estudo foi identificar as vias de sinalização envolvidas na regulação da dinâmica do CJA e do citoesqueleto de actina durante a progressão do CCR. Células de adenocarcinoma de cólon humano Caco-2, utilizadas como modelo de CCR, foram submetidas ao ensaio de retirada do cálcio do meio extracelular e ao tratamento com ácido lisofosfatídico (LPA), um ativador da GTPase Rho. Pré-tratamentos com inibidores específicos de vias de sinalização foram também utilizados nos diferentes ensaios. Na primeira etapa do estudo, verificamos que a retirada do cálcio extracelular ocasionou redistribuição das proteínas do CJA, conforme mostrado por imunofluorescência e immunoblotting usando frações solúveis e insolúveis em Triton X-100; perda da funcionalidade das JTs, como visto pelo decréscimo na resistência elétrica transepitelial (RET) e microscopia eletrônica de transmissão utilizando o traçador vermelho de rutênio; alterações no citoesqueleto de actina na região perijuncional e na distribuição das fibras de estresse, observados por microscopia confocal; e ativação localizada das GTPases Rho e Rac. Todos esses efeitos foram mediados por uma via de sinalização envolvendo a ativação de PKA e Rho-ROCK. Na segunda parte do estudo, observamos que o tratamento com LPA ocasionou redistribuição das proteínas do CJA e redução da expressão de E-caderina bem como reorganização do citoesqueleto de actina perijuncional, e aumento na formação de fibras de estresse. Além disso, o LPA causou: aumento da migração, mas não da invasão celular, como mostrado pelas técnicas do wound healing e de invasão em matrigel, respectivamente; formação de adesões focais, analisada pelo aumento da fosforilação da quinase de adesão focal (FAK) e imunofluorescência; ativação da GTPase Rho, mas não de Rac, conforme o ensaio de pull-down; e aumento do crescimento independente de ancoragem. Esses resultados mostram que o LPA modula as JAs, o citoesqueleto de actina e a migração celular através de uma via de sinalização que integra Rho-ROCK e Src-FAK. Em conclusão, juntos esses resultados mostram um papel central da via de sinalização Rho-ROCK na modulação do CJA e do citoesqueleto de actina durante a progressão do CCR, via que pode constituir um novo e alternativo alvo terapêutico no tratamento deste tipo de câncer
Descritores: Movimento Celular
Neoplasias Colorretais
Citoesqueleto
Responsável: BR440.4 - Biblioteca
BR440.1


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Id: biblio-870983
Autor: Dinardo, Carla Luana.
Título: Estudo das propriedades mecânicas das células de músculo liso vascular em situações fisiológicas e patológicas / Study of the mechanical properties of vascular smooth muscle cells under physiological and pathological situations.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. [203] p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: As células do músculo liso vascular (CMLV) são quiescentes nos vasos adultos, com baixa capacidade de migração e de secreção de matriz extracelular, caracterizando fenótipo contrátil. Evidências apontam para a heterogeneidade fenotípica das CMLV ao longo da árvore arterial: há distribuição heterogênea de doenças e de resposta a determinadas drogas nos diferentes vasos, além de variabilidade de expressão dos genes de proteínas contráteis de músculo liso entre eles. O papel das CMLV, em fase adulta, é classicamente descrito como restrito à regulação do tônus de pequenos vasos, sendo insignificante a contribuição da mecânica das CMLV para a complacência das artérias elásticas. Existe a hipótese de que a viscoelasticidade das CMLV contribua para a mecânica final das artérias, sendo o enrijecimento dessas células associado à rigidez arterial. Objetivo: Estudar a variabilidade das propriedades mecânicas e de expressão proteica das CMLV, ao longo da árvore arterial, buscando identificar moduladores regionais para esse fenótipo. Avaliar se situações clínicas sabidamente associadas à rigidez arterial (envelhecimento, sexo feminino pós-menopausa, ancestralidade genética africana, diabetes mellitus e tabagismo) cursam com enrijecimento de CMLV. Métodos: 1) Estudou-se a composição e a organização da camada média de diferentes artérias. As CMLV desses vasos foram avaliadas quanto à viscoelasticidade de citoplasma (G), por meio do ensaio de Citometria Magnético Ótica de Oscilação e, quanto à expressão proteica global, usando cromatografia multidimensional e espectrometria de massas em tandem de alta resolução (Proteômica Shotgun). Os dados mecânicos obtidos foram correlacionados com as características da matriz extracelular (MEC) dos vasos de origem (porcentagem de elastina e quantidade de MEC). Em paralelo, foi realizado experimento de estiramento cíclico (10%/1Hz) das CMLV das diferentes artérias por 24 e 48h, seguido pela mensuração de rigidez de...

Rational: Vascular smooth muscle cells (VSMC) lose their ability to migrate and secrete extracellular matrix (ECM) with the end of vascular development, condition known as contractile phenotype and reversible in the presence of vascular injury. There is evidence of heterogeneity of VSMC phenotype along arterial tree, as the distribution of diseases (atherosclerosis) and the response to drugs vary between different vessels, as well as the expression of smooth muscle-contractile protein genes. The role played by VSMC mechanics on determining large arteries' compliance was always considered irrelevant. It has been hypothesized that the VSMC mechanical properties are important for vascular mechanics, especially in the pathological scenario, where VSMC stiffening may be associated with arterial rigidity. Goals: Study the variation of VSMC mechanics and protein expression along arterial tree, identifying regional modulators of this phenotype. Evaluate if clinical situations associated with arterial rigidity (ageing, post-menopausal women, African ancestry, diabetes mellitus and smoking) concur with VSMC stiffening. Methods: 1) Different arteries were studied in terms of composition and organization of their media layer. VSMC isolated from these arteries were evaluated regarding cytoplasm viscoelasticity, measured using Optical Magnetic Twisting Cytometry Assay (OMTC), and protein expression, using two-dimensional liquid chromatography and tandem mass spectrometry (Shotgun Proteomics). Mechanical data were correlated with ECM characteristics (percentage of elastin and ECM amount) of the vessels of origin. In parallel, VSMC of different arteries were subjected to cyclic stretching (10%/1Hz) during 24 and 48h, followed by the measurement of their cytoplasm rigidity. 2) VSMC were isolated from fragments of mammary artery of 80 patients subjected to coronary bypass surgery and evaluated regarding their viscoelasticity (G, G' e G''). A statistic model was elaborated to...
Descritores: Citoesqueleto de Actina
Artérias
Citoesqueleto
Músculo Liso
Proteômica
Fumar
Rigidez Vascular
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1


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Id: biblio-847138
Autor: Mattos, Eliciane Cevolani.
Título: Interação parasita-célula hospedeira: modificação de proteínas de Tripanosoma cruzi durante adesão à matriz extracelular / Parasite-host cell interaction: modifications of Trypanosoma cruzi proteins during the adhesion to extracelular matrix.
Fonte: São Paulo; s.n; 2014. 151 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A doença de Chagas foi incialmente descrita em 1090 e após mais de 100 anos de investigações sobre essa doença, ainda pouco se sabe sobre os mecanismos ativados no parasita durante sua adesão e invasão à célula hospedeira. Glicoproteínas de massa molecular de 85kDa localizadas na membrana do parasita foram identificadas como principais elementos responsáveis pela interação com o hospedeiro. Essas proteínas também são capazes de se ligar a elementos da matriz extracelular (ECM) da célula hospedeira e esse evento parece ser crucial para modulação da adesão e invasão do parasita e consequente avanço da infecção. Embora diferentes elementos tenham sido identificados no hospedeiro como componentes da via de resposta a adesão ao parasita, as modificações induzidas pela sua ligação ao hospedeiro é ainda pouco conhecida. Modificações pós-traducionais de proteínas, incluindo a fosforilação, têm sido utilizadas por diferentes organismos na transdução de sinais extracelulares. Dessa forma, a identificação de proteínas diferencialmente fosforiladas durante a adesão de tripomastigotas de T. cruzi a ECM, fibronectina e laminina foi o objetivo dessa tese. Tripomastigotas foram incubados com ECM, fibronectina-, laminina- ou BSA- previamente aderidos em placas de cultura de células. Em seguida, os parasitas foram coletados e suas proteínas extraídas e separadas por 2D-PAGE. Os géis de eletroforese foram corados com Pro-Q Diamond (para identifiicação de proteínas fosforiladas) e posteriormente com coomassie colloidal (identificação de proteínas totais). Os spots com diferença significativa na coloração com Pro-Q Diamond (p< 0,05) foram identificados por LC-MS/MS. 54 spots foram diferencialmente fosforilados durante a adesão dos parasitas a ECM, dos quais 39 sofreram um aumento da intensidade de fosforilação e 15 uma redução. Já dos 43 spots diferencialmente fosforilados durante incubação com laminina, 16 aumentaram a fosforilação enquanto 27 sofreram redução da intensidade de fosforilação. Por fim, após incubação com fibronectina, dos 50 spots selecionados, 15 spots sofreram aumento da intensidade de fosforilação e 35 sofreram redução. Após identificação dos spots, as modificações por fosforilação/desfosforilação de proteínas de função desconhecida (hypothetical proteins), proteínas do citoesqueleto, proteínas do choque térmico (HSPs) e proteínas componentes do proteassomo do parasita foram as mais evidentes. A validação por immonoblotting de algumas proteínas identificadas indicou que a desfosforilação de proteínas do citoesqueleto junto com a fosforilação de proteínas do choque térmico são os principais eventos durante a resposta do parasita a adesão a ECM e a seus elementos. Além disso, a desfosforilação de ERK 1/2 observada indicou uma inativação dessa proteína em parasitas aderidos a fibronectina e laminina. Os resultados obtidos nessa tese sugerem uma provável relação entre modificações de proteínas do citoesqueleto e HSPs com a capacidade de internalização dos parasitas na célula hospedeira

The Chagas disease was firstly described in 1909. After more than 100 years of investigation about this sickness much less is known about the mechanism triggered in the parasite during the adhesion and invasion to the host cell. 85kDa glycoproteins were identified as the major element responsible for the attachment to the host. In addition, these proteins are able to binding to extracellular matrix elements and host cytoskeletal proteins and it event appears to be an essential step in host cell invasion by T. cruzi. Although downstream signal modifications have been studied in host cells upon parasite binding, the molecular changes induced on the parasite by ligand binding are largely unknown. Since post-translational modification of proteins by phosphorylation is one of the most important mechanisms employed by organisms to transduce external signals, identification of proteins modified upon adhesion of T. cruzi trypomastigotes to ECM, laminin and fibronectin of the host cell was pursued. Trypomastigotes (Y strain) were incubated with ECM, laminin-, fibronectin- or BSA-coated surfaces, followed by 2D-PAGE stained with Pro-Q Diamond (phosphorylated protein detection) followed by colloidal coomassie stain (total protein identification). Proteins with significant differences in Pro-Q Diamond stain (p<0.05) were identified by LC-MS/MS. 54 spots were differentially phosphorylated during parasite adhesion to ECM, in which 39 spots have increased their phosphorylation level and 15 have decreased their phosphorylation. From the 43 spots presenting modification to the phosphorylation on incubation with laminin, 16 corresponded to cases of increase of phosphorylation and 27 to cases of dephosphorylation. After incubation with fibronectin: from the 50 spots selected, 15 corresponded to increase of phosphorylation and 35 to dephosphorylation. The results show phosphorylation/dephosphorylation modifications of unknown proteins, parasite cytoskeletal proteins (alpha and beta tubulin and paraflagellar-rod proteins), heat shock proteins and proteasome proteins. The validation by immunoblotting of proteins and their phosphorylation intensities indicates that cytoskeletal protein dephosphorylation in addition to heat shock proteins phosphorylation are the most important event during the trypomastigotes adhesion to the ECM. Looking for downstream signaling, dephosphorylation of ERK1/2 was also shown in trypomastigotes adhered to fibronectin or laminin, suggesting its inactivation. Thereby, those results suggest a possible correlation between cytoskeletal proteins and HSPs modification and the ability of parasite to internalize into host cells
Descritores: Matriz Extracelular/classificação
Trypanosoma cruzi/parasitologia
-Citoesqueleto/metabolismo
Eletroforese em Gel Bidimensional/métodos
Glicoproteínas/análise
Fator C1 de Célula Hospedeira/análise
Interações Hospedeiro-Parasita
Espectrometria de Massas/métodos
Fosforilação/efeitos dos fármacos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.19245, M444i. 30100020582


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Id: lil-772151
Autor: Monteiro, Mariana Raquel; Kandratavicius, Ludmyla; Peixoto-Santos, Jose Eduardo; Scandiuzzi, Renata Caldo; Carlotti Júnior, Carlos Gilberto; Assirati Júnior, João Alberto; Leite, João Pereira.
Título: Beta-tubulin expression In the hippocampus Of patients with mesial temporal lobe epilepsy / Expressão de beta-tubulina no hipocampo de pacientes com epilepsia do lobo temporal mesial / Expresión de beta-tubulina en el hipocampo de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial
Fonte: J. epilepsy clin. neurophysiol;21(3), set. 2015. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: Introduction: The neuronal loss and abnormal mossy fibers sprouting are frequently observed in patients with mesial temporal lobe epilepsy (MTLE). Beta-tubulin, a cytoskeleton protein, is critical for the maintenance of the neuritic structure. Objective: Considering the axonal reorganization in patients with MTLE, our objective was to analyze the beta-tubulin expression in the hippocampus of these patients. Methods: We evaluated the hippocampus of 38 MTLE patients and seven control cases. Histological sections were submitted to neo-Timm histochemistry to evaluate the sprouting of mossy fiber, and to immunohis- tochemistry for neuronal density evaluation (NeuN) and beta-tubulin expression. Results: The MTLE group showed lower neuronal density than the control group in the granular layer (GL), hilus, CA4, CA3, CA1, and presubiculum. The MTLE group showed higher gray value on the neo-Timm staining when compared to the control group in GL, IML, and outer mo- lecular layer (OML), and sprouting of thicker mossy fibers in the IML. When compared to the control group, group MTLE showed higher beta-tubulin expression in GL and lower expression in CA3 region. The aberrant sprouting of mossy fibers correlated inversely with the beta-tubulin expression in several subs of the hippocampal formation. Conclusions: The differential expression of beta-tubulin in the regions CA3 and GL of the MTLE group, as well as its correlation with neuronal loss and the mossy fiber sprouting, suggests a possible role of this protein in the neuropathological changes that occur in the hippocampus in chronic cases of MTLE.

Introdução: A perda neuronal e o brotamento anormal de fibras musgosas são observados com frequência em pacientes com epilepsia do lobo temporal mesial (ELTM). A beta-tubulina, uma proteína do citoesqueleto, é essencial para a manutenção da estrutura neurítica. Objetivo: Considerando a reorganização axonal nos pacientes com ELTM, nosso objetivo foi analisar a expressão de beta-tubulina no hipo- campo desses pacientes. Métodos: Foram avaliados 38 hipocampos de pacientes com ELTM e sete casos controle. Cortes histológicos foram submetidos à histoquímica de neo-Timm para avaliação do neobrotamento de fibras musgosas e à imuno-histoquímica para avaliações da densidade neuronal (NeuN) e da expressão de beta-tubulina. Resultados: O grupo ELTM apresentou menor densidade neuronal do que o grupo controle na camada granular (CG), hilo, CA4, CA3, CA1 e no pró-subículo. O grupo ELTM apresentou maior valor de cinza na coloração neo-Timm com relação ao grupo controle na CG, CMI e camada molecular externa (CME) e neobrotamento mais espesso de fibras musgosas na CMI. O grupo ELTM apresentou maior expressão de beta-tubulina na CG e menor expressão na região de CA3, quando comparado ao grupo controle. O neobrotamento aberrante de fibras musgosas correlacionou-se inversamente com a expressão de beta-tubulina em diversos subcampos da formação hipocampal. Conclusões: A expressão diferencial da beta-tubulina nas regiões da CA3 e CG do grupo ELTM, assim como suas correlações com a perda neuronal e o neobrotamento de fibras musgosas sugerem uma possível participação dessa proteína nas alterações neuropatológicas que ocorrem no hipocampo nos casos crônicos de ELTM.

Introducción: La pérdida neuronal y la brotación anormal de fibras musgosas se observan con frecuencia en los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial (ELTM). La beta-tubulina, una proteína del citoesqueleto, es crítica para el mantenimiento de la estructura neurítica. Objetivo: Teniendo en cuenta la reorganización axonal en pacientes con ELTM, nuestro objetivo fue analizar la expresión de beta-tubulina en el hipocampo de estos pacientes. Métodos: Se evaluó el hipocampo de 38 pacientes con ELTM y siete casos de control. Cortes histológicos fueron sometidos a la histoquímica neo-Timm para evaluar la brotación de fibras musgosas, y a inmunohistoquímica para la evaluación de la densidad neuronal (NeuN) y la expresión de beta-tubulina. Resultados: El grupo ELTM mostró una menor densidad neuronal que el grupo control en la capa granular (CG), hilo, CA4, CA3, CA1 y pró-subículo. El grupo ELTM mostró mayor valor de gris en la tinción neo-Timm en comparación con el grupo control en CG, CMI y en la capa externa molecular (CME), y la brotación de fibras musgosas más gruesas en la CMI. El grupo ELTM mostró una mayor expresión de beta- tubulina en CG y expresión más baja en la región CA3, cuando se compara con el grupo control. La brotación aberrante de fibras musgosa está inversamente correlacionada con la expresión de beta-tubulina en varios subcampos de la formación del hipocampo. Conclusiones: La expresión diferencial de beta-tubulina en las regiones CA3 y CG del grupo ELTM, así como su correlación con la pérdida neuronal y el surgimiento de fibras musgosas, sugiere un posible papel de esta proteína en los cambios neuropatológicos que se producen en el hipocampo en los casos crónicos de ELTM.
Descritores: Citoesqueleto
Epilepsia
Hipocampo
Moduladores de Tubulina
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Estudos de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Tristäo, Rosana Maria
Texto completo
Id: lil-741177
Autor: Bonan, Kelly Cristina Santos de Carvalho; Pimentel Filho, João da Costa; Tristão, Rosana Maria; Jesus, José Alfredo Lacerda de; Campos Junior, Dioclécio.
Título: Sleep deprivation, pain and prematurity: a review study / Privação do sono, dor e prematuridade: um estudo de revisão
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;73(2):147-154, 02/2015.
Idioma: en.
Resumo: The aim was to describe current reports in the scientific literature on sleep in the intensive care environment and sleep deprivation associated with painful experiences in premature infant. A systematic search was conducted for studies on sleep, pain, premature birth and care of the newborn. Web of Knowledge, MEDLINE, LILACS, Cochrane Library, PubMed, EMBASE, Scopus, VHL and SciELO databases were consulted. The association between sleep deprivation and pain generates effects that are observed in the brain and the behavioral and physiological activity of preterm infants. Polysomnography in intensive care units and pain management in neonates allow comparison with the first year of life and term infants. We have found few references and evidence that neonatal care programs can influence sleep development and reduce the negative impact of the environment. This evidence is discussed from the perspective of how hospital intervention can improve the development of premature infants.

O objetivo foi descrever o estado atual na literatura científica sobre privação do sono associado a experiências dolorosas no prematuro e o papel na evolução do sono em ambiente de terapia intensiva. Realizou-se uma busca sistemática para estudos sobre sono, dor, prematuridade e programas de atenção ao neonato. Foram consultados as bases Web-of-Knowledge, MEDLINE, LILACS, Biblioteca Cochrane, PubMed, EMBASE, Scopus, BVS e SciELO. A associação entre privação do sono e dor gera efeitos que são observados na atividade cerebral, fisiológica e comportamental dos prematuros. A polissonografia nas unidades intensivas e o manejo da dor em neonatos permitem comparação no primeiro ano de vida com crianças nascidas a termo. Encontraram-se poucas evidências de que programas de cuidado neonatal podem influenciar o desenvolvimento do sono e diminuir o impacto negativo do ambiente. Estas evidências são discutidas na perspectiva de como a intervenção hospitalar pode melhorar o desenvolvimento do prematuro.
Descritores: Betametasona/farmacologia
Encéfalo/efeitos dos fármacos
Encéfalo/embriologia
Citoesqueleto/efeitos dos fármacos
Glucocorticoides/farmacologia
Terminações Pré-Sinápticas/efeitos dos fármacos
-Peso Corporal
Química Encefálica/efeitos dos fármacos
Citoesqueleto/química
Proteínas Associadas aos Microtúbulos/análise
Papio
Limites: Animais
Feminino
Gravidez
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-724000
Autor: Díaz-Chiguer, Dylan L; Hernández-Luis, Francisco; Nogueda-Torres, Benjamín; Castillo, Rafael; Reynoso-Ducoing, Olivia; Hernández-Campos, Alicia; Ambrosio, Javier R.
Título: JVG9, a benzimidazole derivative, alters the surface and cytoskeleton of Trypanosoma cruzi bloodstream trypomastigotes
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;109(6):757-760, 09/09/2014. graf.
Idioma: en.
Projeto: DGAPA-UNAM; . DGAPA-UNAM; . DGAPA-IXTLI-UNAM.
Resumo: Trypanosoma cruzi has a particular cytoskeleton that consists of a subpellicular network of microtubules and actin microfilaments. Therefore, it is an excellent target for the development of new anti-parasitic drugs. Benzimidazole 2-carbamates, a class of well-known broad-spectrum anthelmintics, have been shown to inhibit the in vitro growth of many protozoa. Therefore, to find efficient anti-trypanosomal (trypanocidal) drugs, our group has designed and synthesised several benzimidazole derivatives. One, named JVG9 (5-chloro-1H-benzimidazole-2-thiol), has been found to be effective against T. cruzi bloodstream trypomastigotes under both in vitro and in vivo conditions. Here, we present the in vitro effects observed by laser scanning confocal and scanning electron microscopy on T. cruzi trypomastigotes. Changes in the surface and the distribution of the cytoskeletal proteins are consistent with the hypothesis that the trypanocidal activity of JVG9 involves the cytoskeleton as a target.
Descritores: Benzimidazóis/farmacologia
Citoesqueleto/efeitos dos fármacos
Estágios do Ciclo de Vida/efeitos dos fármacos
Tripanossomicidas/farmacologia
Trypanosoma cruzi/efeitos dos fármacos
-Actinas/isolamento & purificação
Flagelos/efeitos dos fármacos
Microscopia Eletrônica de Varredura
Microscopia de Fluorescência
Trypanosoma cruzi/crescimento & desenvolvimento
Trypanosoma cruzi/ultraestrutura
Tubulina (Proteína)/isolamento & purificação
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-714045
Autor: Siviero, Fábio.
Título: Biologia celular: bases moleculares e metodologia de pesquisa / Cell biology: molecular bases and research methodology", "_e": "n.
Fonte: São Paulo; ROCA; 2013. 486 p. ilus.
Idioma: pt.
Descritores: Biologia Celular
Morte Celular
Técnicas Citológicas
Citoesqueleto
Matriz Extracelular
-Metodologia
Técnicas
Livros de Texto como Assunto
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Livros de Texto
Responsável: BR32.1 - Serviço de Biblioteca e Informação Biomédica
BR32.1



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