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Texto completo SciELO Brasil
Monte, Osmar
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Id: lil-751319
Autor: Homma, Thaís Kataoka; Endo, Camila Matsuura; Saruhashi, Tatiana; Mori, Ana Paula Ivata; Noronha, Renata Maria de; Monte, Osmar; Calliari, Luis Eduardo Procópio.
Título: Dyslipidemia in young patients with type 1 diabetes mellitus
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);59(3):215-219, 06/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Objective The association between type 1 diabetes mellitus (T1D) and dyslipidemia (DLP) increases the risk of cardiovascular disease (CVD). The aim of this study was to evaluate the presence of dyslipidemia in young T1D patients.Materials and methods The study design was cross-sectional and descriptive. We reviewed medical records of T1D patients followed at an endocrinology service, from 1998-2012. Data collected: gender, actual age and age at diagnosis, duration of T1D since diagnosis, body mass index (BMI), pubertal stage, glycemic control (GC) determined by glycated hemoglobin (HbA1c), total cholesterol (TC), HDL, LDL, triglycerides (TG). To analyze lipid profile and metabolic control, we used the Brazilian Society of Diabetes Guidelines.Results Were included 239 T1D patients, 136 (56.9%) females; mean ± SD: actual age 15.7 ± 5.0 years and at T1D diagnosis 7.3 ± 3.9; T1D duration 10.6 ± 6.4 years, 86.6% puberty, 15.1% overweight. The prevalence of DLP was 72.5%, 63.3% females, 86.6% puberty, mean ± SD: actual age 15.4 ± 4.8 years and at T1D diagnosis 7.2 ± 4.1 years, duration of T1D 10.7 ± 6.1 years. We found high-CT in 56.7%, low-HDL = 21.7%, high LDL = 44.0%, high-TG = 11.8%. Between females with DLP, 83.5% was in puberty. We find correlation between the presence of DLP, a poor GC and BMC.Conclusion We found a high prevalence of DLP in young patients with T1D, particularly in puberty females. Programs targeting the prevention of dyslipidemia should be adopted, especially for this group, in order to prevent/delay chronic complications and cardiovascular disease. Arch Endocrinol Metab. 2015;59(3):215-9.
Descritores: Cardiomiopatias/tratamento farmacológico
Hipertensão Renovascular/terapia
Mitocôndrias Cardíacas/metabolismo
Peptídeos/farmacologia
-Angioplastia
Apoptose
Cardiomiopatias/etiologia
Cardiomiopatias/patologia
Colágeno/metabolismo
Fibrose
Testes de Função Cardíaca
Hipertensão Renovascular/complicações
Hipertensão Renovascular/metabolismo
Testes de Função Renal
Microvasos/ultraestrutura
Estresse Oxidativo
Oxigênio/metabolismo
Peptídeos/metabolismo
Suínos
Limites: Animais
Feminino
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-733306
Autor: Rivera-Ávila, Roberto Carlos.
Título: Fiebre chikungunya en México: caso confirmado y apuntes para la respuesta epidemiológica / Chikungunya fever in Mexico: confirmed case and notes on the epidemiologic response
Fonte: Salud pública Méx;56(4):402-404, jul.-ago. 2014. tab.
Idioma: es.
Resumo: La fiebre chikungunya (CHIK) es una enfermedad viral transmitida al ser humano por el mismo vector del dengue, el mosquito Aedes. Además de fiebre y fuertes dolores articulares, produce otros síntomas como mialgias, cefalea, náuseas, cansancio y exantema. No tiene tratamiento específico; el manejo terapéutico de los pacientes se enfoca en el alivio de los síntomas. Históricamente se han reportado brotes de grandes proporciones; incluso desde 2010 se llegó a considerar como una potencial epidemia emergente. En 2013 se introdujo a las islas del Caribe y recientemente se ha reportado en el continente americano. En este trabajo se describe el primer caso confirmado de chikungunya en México, en el municipio de Tlajomulco de Zúñiga, Jalisco, en mayo de 2014, importado de la isla Antigua y Barbuda, en el Caribe, por una mujer de 39 años de edad.

Chikungunya fever (CHIK) is a viral disease transmitted to human beings by the same vector as dengue -the Aedes mosquito. Besides fever and severe pain in the joints, it produces other symptoms such as myalgias, headache, nausea, fatigue and exanthema. There is no specific treatment for it; the therapeutic management of patients focuses on symptom relief. Historically, outbreaks of large proportions have been reported; even since 2010 it was considered to be a potential emerging epidemic. In 2013 it was introduced into the islands of the Caribbean, and it has recently been reported in the American continent. This paper describes the first confirmed case of chikungunya in Mexico -in the municipality of Tlajomulco de Zúñiga, Jalisco, in May, 2014-, which was imported from the Caribbean island of Antigua and Barbuda by a 39 year-old woman.
Descritores: Antídotos/farmacologia
Temperatura Alta
Imidazóis/toxicidade
Carne
Mitocôndrias/metabolismo
Mutagênicos/toxicidade
Consumo de Oxigênio/efeitos dos fármacos
Ubiquinona/farmacologia
-Antídotos/administração & dosagem
Culinária
Dieta
Complexo II de Transporte de Elétrons
Complexo III da Cadeia de Transporte de Elétrons/metabolismo
Complexo IV da Cadeia de Transporte de Elétrons/metabolismo
Transporte de Elétrons/efeitos dos fármacos
Alimentos Fortificados
Mitocôndrias Cardíacas/efeitos dos fármacos
Mitocôndrias Cardíacas/metabolismo
Mitocôndrias Hepáticas/efeitos dos fármacos
Mitocôndrias Hepáticas/metabolismo
Mitocôndrias Musculares/efeitos dos fármacos
Mitocôndrias Musculares/metabolismo
Complexos Multienzimáticos/metabolismo
NAD(P)H Desidrogenase (Quinona)/metabolismo
Oxirredutases/metabolismo
Ratos Wistar
Succinato Desidrogenase/metabolismo
Ubiquinona/administração & dosagem
Limites: Animais
Bovinos
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-727947
Autor: Guzmán Mentesana, Gustavo.
Título: Importancia clínica del estudio estructural y funcional de las mitocondrias en las diferentes miocardiopatías / Clinical significance of structural and functional study of mitochondria in different cardiomyopathies.
Fonte: Córdoba; s.n; 2014. 153 p. ilus.
Idioma: es.
Tese: Apresentada a Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Los principales mecanismos que intervienen en la génesis y progresión de la insuficiencia cardiaca no se encuentran aclarados totalmente. El presente estudio se llevó a cabo para analizar la participación de las mitocondrias en la insuficiencia cardíaca y el posible paralelismo que hubiere entre el músculo cardíaco y el músculo esquelético en relación a los síntomas clínicos y el daño mitocondrial. También se analizaron los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en los diferentes grupos de estudio, y como se vinculan con las alteraciones estructurales y funcionales de las mitocondrias; así como se estudiaron en un modelo experimental, las posibles modificaciones de las mitocondrias cardíacas y esqueléticas producidas por los distintos fármacos utilizados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.Veintisiete (27) pacientes que se sometieron a cirugía cardiovascular por diferentes razones y aceptaron participar en este estudio se incluyeron.Los criterios de inclusión para el grupo de control (n = 6) fueron pacientes de ambos sexos con fracción de eyección ventricular izquierda normal (FEVI) (> 60%), sin enfermedad reumatológica, diabetes, hipertensión arterial, dislipemia, obstrucción de vasos coronarios, siendo la comunicación interauricular el diagnóstico único para la cirugía.

Abstract: The fundamental mechanisms involved in the genesis and progression of heart failure are not clearly understood. Present study was conducted to analyze the cardiac mitochondrial involvement in heart failure, the possible parallelism between cardiac and skeletal muscle and if there is a link between clinical symptoms and mitochondrial damage. The risk factors were also analyzed in the different groups under study and the possible modification upon cardiac and skeletal mitochondria produced by the different drugs used for cardiac failure treatment was also studied in an experimental model. Twenty seven patients who underwent cardiovascular surgery for different reasons and accepted to participate in this study were included.
Descritores: Doenças Cardiovasculares
Cardiomiopatias/fisiopatologia
Insuficiência Cardíaca/diagnóstico
Mitocôndrias Cardíacas/fisiologia
Mitocôndrias/fisiologia
-Argentina
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Estudo de Validação
Responsável: AR32.1 - Biblioteca Prof. Dr. J. M. Allende
AR32.1; T, G-63 2014


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Id: lil-719621
Autor: Siqueira, Raquel Gomes.
Título: Estudo dos efeitos da radioterapia no tecido cardíaco e sua associação com o metabolismo energético / Study of the effects of radiation therapy in cardiac tissue and its association with energy metabolism.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2013. 115 p. ilus, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Durante o tratamento radioterápico para tumores localizados na região torácica, parte do coração frequentemente é incluída no campo de tratamento e pode receber doses de radiação ionizante, significativas em relação à terapêutica. A irradiação do coração é capaz de causar importantes complicações cardíacas ao paciente, caracterizadas por alterações funcionais progressivas cerca de 10 a 20 anos após a exposição do órgão. Devido ao seu alto grau de contração e grande consumo energético, o tecido cardíaco é altamente dependente do metabolismo oxidativo que ocorre nas mitocôndrias. Danos as estas organelas podem levar ao decréscimo da produção de energia, tendo um impacto direto sobre a performance cardíaca. Ainda, ao interagir com as células, a radiação ionizante pode gerar uma série de eventos bioquímicos que conduzem a uma resposta celular complexa, em que muitas proteínas parecem estar envolvidas. Tendo em vista tais conhecimentos, o objetivo do estudo foi avaliar o aspecto ultraestrutural do tecido cardíaco, a bioenergética mitocondrial e a expressão diferencial de proteínas após irradiação. Os ensaios foram realizados em amostras de tecido cardíaco de ratos Wistar irradiados com dose única de 20 Gy direcionada ao coração. As análise tiveram início 4 e 32 semanas após irradiação. A análise ultraestrutural foi realizada através de microscopia eletrônica de transmissão. A respiração mitocondrial foi mensurada em oxígrafo, a partir das taxas de consumo de oxigênio pelas fibras cardíacas. A identificação de proteínas diferencialmente expressas foi investigada através de duas técnicas proteômicas: 2D-DIGE (2-D Fluorescence Difference Gel Electrophoresis) e uma abordagem label-free seguida de espectrometria de massas. Os resultados mostraram que os efeitos tardios da radiação incluem a degeneração das mitocôndrias e das unidades contráteis do tecido cardíaco, disfunções na cadeia respiratória mitocondrial e expressão diferencial de proteínas...

During radiotherapy for tumors located at toracic region, part of the heart is often included in the treatment field and may receive a significant ionizing radiation dose comparing to the therapeutics. Heart irradiation is able to cause substantial cardiac complications to patient, characterized by functional progressive changes from 10 to 20 years after the exposure of the organ. Because of its high level of contraction and large energetic consumption, cardiac tissue is highly depending on oxidative metabolism which happens at mitochondrias. Damage to these organelles can lead to decreased energy production, having a direct impact on cardiac performance. Even when interacting with cells, ionizing radiation can generate a series of biochemical events that lead to a complex cellular response, in many proteins seem to be involved. Given this knowledge, the aim of the study was to evaluate the ultrastructural appearance of cardiac tissue, mitochondrial bioenergetics and differential expression of proteins after irradiation. The tests were performed on samples of cardiac tissue of rats irradiated with single dose of 20 Gy directed to the heart. The analysis started 4 to 32 weeks after irradiation. The ultrastructural analysis was performed by transmission electron microscopy. Mitochondrial respiration was measured in oxigraph from rates of oxygen consumption by cardiac fibers. The identification of differentially expressed proteins was investigated using two proteomic techniques: 2D-DIGE (2-D Fluorescence Difference Gel Electrophoresis) and a label-free approach followed by mass spectrometry. The results showed that the late effects of radiation include degeneration of mitochondria and contractile units of cardiac tissue, dysfunction in the mitochondrial respiratory chain and differential expression of proteins involved in energy metabolism of carbohydrates, lipids and phosphocreatine. In general, the study showed that the cardiac irradiation damages...
Descritores: Coração/efeitos da radiação
Metabolismo Energético
Mitocôndrias Cardíacas/efeitos da radiação
Mitocôndrias Cardíacas/metabolismo
-Cardiopatias/radioterapia
Lesões por Radiação/etiologia
Miocárdio/ultraestrutura
Neoplasias Torácicas/radioterapia
Proteoma/efeitos da radiação
Radiação Ionizante
Respiração Celular/efeitos da radiação
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A
BR1365.1


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Id: lil-682783
Autor: Campos, Juliane Cruz; Ferreira, Julio Cesar Batista.
Título: Mitocondriopatia na insufuciência cardíaca: efeitos do treinamento físico aeróbico / Mitochondriopathy in heart failure: effects of endurance training
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;22(3,supl.A):3-7, jul.-set. 2012. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A insuficiência cardíaca é uma síndrome de mau prognóstico, caracterizada por disfunçao cardíaca associada à intolerância aos esforços, retenção de fluído e redução de longividade. Recentemente, os conhecimentos sobre a fisiopatoplogia da insuficiência cardíaca estabeleceram que, além dos distúrbios hemodinâmicos e neuro-humorais associados à síndrome, alterações mitocondriais (denominadas mitocondriopatias) podem ser nocivas ao tecido cardíaco. Prejuízos no metabolismo energético mitocondrial, com consequente aumento no estresse oxidativo seguido de morte celular programada, são caracteristicas presentes na insuficiência cardíaca. Além disso, alterações na dinâmica mitocondrial, representada por um desequilíbrio entre os processos de fusão e fissão da organela, contribuem para o agravamento da síndrome, uma vez que esses eventos estão relacionados à manutenção da viabilidade celular. Uma importante estratégia não farmacológica utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca é o treinamento físico aeróbico, que, além de contribuir para a melhora da função ventricular, com consequente aumento da tolerância aos esforços e na qualidade de vida desses pacientes, promove importantes adaptações mitocondriais no tecido cardíaco, destacando-se o aumento dos complexos respiratórios mitocondriais e a redução na produção de espécies reativas de oxigênio. Nesse artigo de revisão. será abordada a importância da biologia mitocondrial no contexto cardíaco, retratando aspectos funcionais e morfológicos da organela, bem como sua contribuição para o agravamento da insuficiência cardíaca. Será, também, abordado o papel do treinamento físico aeróbico na reversão da mitocondriopatia observada na síndrome.

Heart failure is a clinical syndrome of poor prognosis characterized by cardiac dysfunction, exercise intolerance, lung edema and reduced longevity. Over the last decades, the knowledge regarding heart failure pathophysiology has established that in addition to hemodynamic and neurohumoral disorders, mitochondrial dysfunctions (called mitochondriopathy) can be deleterious to the heart. Impairment of mitochondrial energy metabolism, with consequent increase in oxidative stress and programmed cell death, is associated to cardiac deterioration in both human failing hearts and heart failure animal models. In addition, changes in mitochondrial dynamic, characterizated by an imbalance between the fusion and fisson processes of the organelle, contribute to the worsening of the pathology, since these events are related to the maintenance of cell viability. Endurance training has been recognized as an important adjuvant in the treatment of heart failure since it improves patient outcomes and quality of life. However, the mechanisms underlying exercise-induced beneficial effect on heart failure are not completely understood. In this review, we describe specific exercise training-mediated changes in mitochondrial function and morphology that contributes to better heart failure prognosis, including improved mitochondrial respiration, reduced oxidative stress and increased mitochondrial fussion.
Descritores: Tolerância ao Exercício
Insuficiência Cardíaca/fisiopatologia
Mitocôndrias Cardíacas/metabolismo
-Ciclosporina
Metabolismo Energético
Limites: Humanos
Animais
Ratos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Texto completo SciELO Brasil
Roselino, José Eduardo de Salles
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Id: lil-668125
Autor: Carbone Junior, Clovis; Roselino, José Eduardo de Salles; Mello, Valder Rodrigues; Evora, Paulo Roberto Barbosa; Sader, Albert Amin.
Título: Sanguineous normothermic, intermittent cardioplegia, effects on hypertrophic myocardium: morphometric, metabolic and ultrastructural studies in rabbits hearts / Efeitos da cardioplegia sanguínea normotérmica intermitente, em miocárdio hipertrófico: estudos morfométricos, metabólicos e ultraestruturais em corações coelhos
Fonte: Rev. bras. cir. cardiovasc;27(4):621-630, out.-dez. 2012. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVES: The present investigation aimed to study the protective effect of intermittent normothermic cardioplegia in rabbit's hypertrophic hearts. METHODS: The parameters chosen were 1) the ratio heart weight / body weight, 2) the myocardial glycogen levels, 3) ultrastructural changes of light and electron microscopy, and 4) mitochondrial respiration. RESULTS: 1) The experimental model, coarctation of the aorta induced left ventricular hypertrophy; 2) the temporal evolution of the glycogen levels in hypertrophic myocardium demonstrates that there is a significant decrease; 3) It was observed a time-dependent trend of higher oxygen consumption values in the hypertrophic group; 4) there was a significant time-dependent decrease in the respiratory coefficient rate in the hypertrophic group; 5) the stoichiometries values of the ADP: O2 revealed the downward trend of the values of the hypertrophic group; 6) It was possible to observe damaged mitochondria from hypertrophic myocardium emphasizing the large heterogeneity of data. CONCLUSION: The acquisition of biochemical data, especially the increase in speed of glycogen breakdown, when anatomical changes are not detected, represents an important result even when considering all the difficulties inherent in the process of translating experimental results into clinical practice. With regard to the adopted methods, it is clear that morphometric methods are less specific. Otherwise, the biochemical data allow detecting alterations of glycogen concentrations and mitochondria respiration before the morphometric alterations should be detected.

OBJETIVOS: O presente estudo teve como objetivo estudar o efeito protetor da cardioplegia normotérmica intermitente em corações hipertróficos de coelhos. MÉTODOS: Os parâmetros escolhidos foram: 1) relação peso cardíaco/peso corporal; 2) níveis de glicogênio nos músculos cardíacos; 3) alterações ultraestruturais por microscopia óptica e eletrônica; e 4) respiração mitocondrial. RESULTADOS: 1) O modelo experimental de coarctação da aorta induziu hipertrofia ventricular esquerda; 2) a evolução temporal dos níveis de glicogênio no miocárdio hipertrófico demonstra que há diminuição significativa; 3) observou-se tendência dependente do tempo para maiores valores do consumo de oxigênio para o grupo hipertrófico; 4) houve diminuição dependente do tempo da taxa de coeficiente respiratório no grupo hipertrófico; 5) os valores estequiométricos da ADP: O2 revelou a tendência decrescente no grupo hipertrófico; 6) observaram-se lesões mitocondriais do miocárdio hipertrófico, enfatizando a grande heterogeneidade dos dados. CONCLUSÃO: A aquisição de dados bioquímicos, principalmente o aumento na velocidade de quebra do glicogênio, quando mudanças anatômicas não são detectadas, representa um resultado importante, mesmo quando se consideram todas as dificuldades inerentes ao processo translacional de resultados experimentais para a prática clínica. No que diz respeito aos métodos adotados, é evidente que os métodos morfométricos são menos específicos. Os dados bioquímicos permitem a detecção de alterações das concentrações de glicogênio e respiração mitocondrial antes das alterações morfométricas serem detectadas.
Descritores: Peso Corporal/fisiologia
Cardiomiopatia Hipertrófica/patologia
Glicogênio/metabolismo
Parada Cardíaca Induzida/métodos
Mitocôndrias Cardíacas/metabolismo
Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/prevenção & controle
Miocárdio/ultraestrutura
-Cardiomiopatia Hipertrófica/metabolismo
Modelos Animais de Doenças
Coração/anatomia & histologia
Miocárdio/metabolismo
Tamanho do Órgão/fisiologia
Consumo de Oxigênio/fisiologia
Distribuição Aleatória
Estatísticas não Paramétricas
Limites: Animais
Coelhos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-617697
Autor: Rubio Coronel, Gustavo; Geffner, Luis; Benetti, Federico.
Título: Hallazgos histológicoultraestructurales característicos de las células madres (stem cell embriónico fetales): primer reporte internacional / Ultra structural histologic findings characteristic of embryonic fetal stem cells: first international report
Fonte: Medicina (Guayaquil);13(3):198-202, jun. 2008.
Idioma: es.
Resumo: Se buscó la evidencia de crecimiento muscular o biogénesis que debería haberse iniciado a partir del transplante de Stem cell embriónico fetales de donantes con el propósito de observar los dos tipos de ADN distintos tanto del receptor como del donante. Materiales y métodos: esta investigación se realizó luego de recibir fragmentos de músculo cardiaco del ventrículo izquierdo en los cuales se implantaron dichas células directamente en el miocardio mediante 80 inyecciones de 1ml cada una en todas las paredes de ambos ventrículos, con especial énfasis en el izquierdo. Las biopsias fueron fijadas con glutaraldehido al 3, post-fijazas con Tetraóxido de Osmio al 1, deshidratadas en diversos gradientes ascendentes de alcohol etílico, preembedidas en Oxido de propileno, embebidas en resina Spurr para realizar los bloques, los cuales fueron cortados por ultramicrotomía, teñidas con acetato de uranilo y citrato de plomo, y finalmente observadas al Microscopio Electrónico de Transmisión JEOL- JEM 1010. Resultados: lo más relevante en esta investigación son los hallazgos encontrados en las mitocondrias que se presentaban hipertróficas, redondeadas con crestas vesiculares, siendo lo distintivo y el más importante hallazgo la presencia de una banda recta trilaminar con una estructura central electrondensa proteica, la misma que atraviesa perpendicularmente en toda la longitud de la mitocondria, formando una “Barra germinativa pluripotencial mitocondrial”, hallazgo propio distintivo de las células Madre. Conclusiones: siendo en la mitocondria esta inusual barra recta transversal electrondensa un importante aporte científico distintivo que identificaría plenamente a las células transplantadas del tipo de Stem cell embriónico fetales, diferentes a las mitocondrias con crestas cortas irregulares onduladas paralelas vacías, dando con esto una diferenciación característica que determinaría su capacidad de ser pluripotencial y de autorenovación.

We looked up an evidence of muscle growth or biogenesis that should have started from the transplant of embryonic fetal stem cells from donors in order to observe the two distinct AND types of both, the receptor and the donor. Materials and methods: this research was made after receiving fragments of the left ventricle cardiac muscle where those cells were implanted directly in the myocardio by means of 80 injections of 1 ml each in all the walls of both ventricles, with special stress in the left one. Biopsies were fixed with 3 glutaraldehido, post fixed with 1 Osmio Tetraoxide, dehydrated in different ascending gradients of ethyl alcohol, pre soaked in propylene oxide, soaked in Spurr resin to make the blocks which were cut by ultramicrotomy, dyed with uramil acetate and lead citrate, and finally observed at the JEOL – JEM 1010 Transmission Electronic Microscope. Results: the most outstanding facts in this research are the findings met in the mitochondrion that were hypertrophic, rounded with vesicular crests, and what makes difference and the most important finding is the presence of a tri-laminar straight strip with a central proteinic electrodense structure which crosses perpendicularly the mitochondrion in its whole length, giving form to a “Mitochondrial pluripotential germinative Bar” distinctive finding of stem cells. Conclusions: this unusual electrodense, transverse, straight bar is an important scientific contribution and a distinctive that would identify completely the transplanted stem cells embryonic fetal type, different from mitochondrion with short irregular wavy, parallel, empty crests, giving this way a characteristic differentiation that would determine their capability of being pluripotential and with self-renovation.
Descritores: Células-Tronco Embrionárias/ultraestrutura
Células-Tronco Fetais/ultraestrutura
Miocárdio/ultraestrutura
Transplante de Células-Tronco
-Mitocôndrias Cardíacas
Pesquisa com Células-Tronco
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatório Técnico
Responsável: EC53.2 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
Wafae, Nader
Beletti, Marcelo Emílio
Texto completo
Id: lil-613422
Autor: Santos, José Wilson dos; Wafae, Nader; Beletti, Marcelo Emílio.
Título: Ponte miocárdica associada a lesões cardiovasculares em bovinos adultos da raça Canchim / Myocardial bridge associated with cardiovascular injuries in bovines adult of Canchim race / Puente miocárdico asociado a lesiones cardiovasculares en bovinos adultos de la raza canchim
Fonte: Arq. bras. cardiol;98(1):22-29, jan. 2012. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: A influência que a ponte miocárdica exerce sobre a corrente sanguínea no curso do segmento arterial sob a ponte tem sido objeto de discussão pela comunidade científica. OBJETIVO: Comparar o tecido muscular ultraestrutural da ponte miocárdica e a parede ventricular; analisar o grau de lesão da camada íntima dos segmentos arteriais e investigar possíveis mudanças que podem preceder ou iniciar o processo de lesões ateroscleróticas. MÉTODOS: Quarenta corações bovinos da raça Canchim foram estudados em relação às alterações da camada íntima das artérias coronarianas nos diferentes segmentos de ponte miocárdica. Para o exame microscópico, foram feitas colorações por hematoxilina-eosina e fucsina-resorcina seguindo técnicas microscópicas convencionais. Para o exame de microscopia eletrônica, os segmentos da ponte miocárdica de doze corações bovinos Canchim foram coletados a partir da parede ventricular e da artéria coronariana e foram processados de acordo com técnicas convencionais. RESULTADOS: Na microscopia de luz, foi observada maior frequência de lesões em segmentos pré-ponte e pós-ponte da camada íntima, em comparação ao segmento ponte. Espessamentos da camada íntima foram seguidos por um desarranjo na lâmina limitante elástica interna. Essas células frequentemente apresentaram seus citoplasmas ingurgitados por gotas lipídicas, compondo as chamadas células de espuma. A microscopia eletrônica revelou que as fibras musculares da ponte miocárdica geralmente se unem de forma reta e lisa apresentando ramos laterais com um número maior de mitocôndrias no músculo ventricular do que na ponte. CONCLUSÃO: Há poucas diferenças entre os tecidos musculares estudados; lesões da camada íntima são menos frequentes em regiões da ponte em comparação com as regiões pré e pós-ponte.

BACKGROUND: The influence that myocardial bridge exercises over blood stream in the course of arterial segment under the bridge has been discussed by the scientific community. OBJECTIVE: To compare ultrastructural muscle tissue of myocardial bridge and the ventricular wall; to analyze the degree of injury to the tunica intima of the arterial segments, and look for possible changes that may precede or initiate the process of atherosclerotic lesions. METHODS: Forty Canchim bovine hearts were studied regarding alterations of the tunica intima from coronary arteries on the different myocardial bridge segments. For the microscopic examination, hematoxylin-eosin and fuchsin-resorcin staining following conventional microscope techniques were made. For the electronic microscopic examination, myocardial Bridge segments from twelve Canchim bovine hearts were collected from the ventricle wall and coronary artery and were processed according to conventional techniques. RESULTS: In the light microscopy, a higher frequency of lesions on prepontine and postpontine segments of the tunica intima was observed, compared to the pontine segment. Tunica intima thickenings were followed by a disarrangement on the internal elastic limitant lamina. These cells often presented their cytoplasmas engorged by lipidic drops, making up the so-called foam cells. Electronic microscopy revealed that the muscular fibers of the myocardial bridge are usually joined in a straight and smooth way presenting lateral branches with a greater number of mitochondria in the ventricular muscle than in the bridge. CONCLUSION: There are few differences between the muscle tissues studied; intimae lesions are less frequent in pontine regions compared to pre and post-pontine regions.

FUNDAMENTO: La influencia que el puente miocárdico ejerce sobre la corriente sanguínea en el transcurso del segmento arterial bajo el puente, ha sido objeto de discusión por parte de la comunidad científica. OBJECTIVO: Comparar el tejido muscular ultra estructural del puente miocárdico y la pared ventricular; analizar el grado de lesión de la capa íntima de los segmentos arteriales e investigar posibles cambios que pueden preceder o iniciar el proceso de lesiones ateroscleróticas. MÉTODO: Cuarenta corazones bovinos de la raza Canchim fueron estudiados con respecto a las alteraciones de la capa íntima de las arterias coronarias en los diferentes segmentos del puente miocárdico. Para el examen microscópico, se hicieron coloraciones por hematoxilina-eosina y fucsina-resorcina secundando las técnicas microscópicas convencionales. Para el examen de microscopía electrónica, los segmentos del puente miocárdico de doce corazones de bovinos de la raza Canchim, fueron recolectados así como de la pared ventricular y de la arteria coronaria y fueron procesados de acuerdo con las técnicas convencionales. RESULTADOS: En la microscopía de luz, observamos una mayor frecuencia de lesiones en segmentos de pre puente y pos-puente de la capa íntima, en comparación con el segmento puente. Los espesamientos de la capa íntima vinieron acompañados por un desarreglo en la lámina limitante elástica interna. Esas células a menudo presentan sus citoplasmas ingurgitados por gotas lipídicas, lo que compone las llamadas células de espuma. La microscopía electrónica reveló que las fibras musculares del puente miocárdico generalmente se unen de forma recta y lisa, presentando ramas laterales con un número mayor de mitocondrias en el músculo ventricular que en el puente. CONCLUSIONES: Existen pocas diferencias entre los tejidos musculares estudiados. Las lesiones de la capa íntima son menos frecuentes en las regiones del puente en comparación con las regiones pre y pos puente.
Descritores: Vasos Coronários/ultraestrutura
Músculo Liso Vascular/ultraestrutura
Ponte Miocárdica/patologia
Miocárdio/ultraestrutura
Pericárdio/ultraestrutura
-Aterosclerose/etiologia
Aterosclerose/patologia
Ventrículos do Coração/ultraestrutura
Modelos Animais
Mitocôndrias Cardíacas/ultraestrutura
Túnica Íntima/lesões
Túnica Íntima/patologia
Limites: Animais
Bovinos
Feminino
Masculino
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Id: lil-568716
Autor: Chávez, Edmundo; García, Noemí; Pavón, Natalia.
Título: Inhibición de la transición de la permeabilidad mitocondrial y del daño por reperfusión miocárdica por ciclosporina A / Inhibition of permeability transition and myocardic reperfusion damage by cyclosporine A
Fonte: Arch. cardiol. Méx;77(supl.4):S4-77-S4-81, oct.-dic. 2007. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: INTRODUCTION: The results presented in this study indicate that the immunosuppressor cyclosporine A acts as a cardioprotective drug. METHODS: This effect was analyzed during development of reperfusion-induced arrhythmias after 5 min period of coronary ligation in hearts of rats under anesthesia. RESULTS: The results indicate that cyclosporine inhibits Ca(2+)-induced mitochondrial damage; furthermore, when given before coronary occlusion, at a dose of 20 mg/kg, effectively protects against the high incidence of arrhythmias and the fall in blood pressure induced by reperfusion. In addition, it inhibits the delivery of lactic dehydrogenase and creatine kinase enzymes to the plasma. CONCLUSIONS: We propose that the protective effect could be related with its well documented action to restrain Ca(2+)-induced damage of mitochondrial functions.
Descritores: Ciclosporina
Imunossupressores
Traumatismo por Reperfusão Miocárdica
-Ciclosporina
Imunossupressores
Mitocôndrias Cardíacas
Mitocôndrias Cardíacas
Permeabilidade
Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
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Id: lil-568136
Autor: Rodríguez Pérez, José Manuel; Gallardo, Guillermo J; Vargas Alarcón, Gilberto.
Título: Bases moleculares de la insuficiencia cardíaca / Molecular bases of heart failure
Fonte: Arch. cardiol. Méx;76(supl.4):S10-S17, oct.-dic. 2006.
Idioma: es.
Resumo: Heart failure (HF) is a complex pathophysiologic state in which delivery of blood and nutrients is inadequate for tissue requirements. HF almost always arises in patients with previous cardiovascular disease such as acute myocardial infarction, atherosclerosis, cardiomyopathy, myocarditis, congenital malformations, or valvular disease. Recently, substantial progress has been made to understand the etiology, pathogenesis, and mechanisms of HF. Several inter-related mechanisms such as oxidative stress, signal transduction, abnormalities in intracellular calcium handling, mitochondrial dysfunction and inherited mutations have been proposed as the triggers of HF.
Descritores: Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
-Apoptose
Cálcio
Cardiomiopatia Dilatada
Cardiomiopatia Hipertrófica
Morte Súbita Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
Hipertensão
Mitocôndrias Cardíacas
Mutação
Doenças Mitocondriais
Infarto do Miocárdio
Estresse Oxidativo
Transdução de Sinais
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
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