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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-973489
Autor: Zhao, Qiao-Hong; Zhang, Xi-Shan; Wu, Kun; Zhang, Jie; Xia, Tian-Fang; Chen, Jian; Qin, Zhen-Shen; Pang, Li-Qun.
Título: Preparation of Zoledronate liposome and its impact on apoptosis of Kupffer cells in rat liver
Fonte: Acta cir. bras;33(12):1052-1060, Dec. 2018. graf.
Idioma: en.
Projeto: Huai'an Science and Technology Bureau International Cooperation Project.
Resumo: Abstract Purpose: To establish a method for the preparation of zoledronate liposome and to observe its effect on inducing the apoptosis of rat liver Kupffer cells. Methods: Zoledronate was encapsulated in liposomes, and then the entrapment rate was detected on a spectrophotometer. The prepared Zoledronate liposome (0.01 mg/mL) was injected into the tail vein of SD rats. Three days later, the number of Kupffer cells (CD68 positive) in rat liver tissue was detected by immunohistochemistry. Flow cytometry was used to detect the apoptosis rate of the isolated liver Kupffer cell cultured in vitro. Results: The entrapment rate of Zoledronate was 43.4±7.8%. Immunohistochemistry revealed that the number of Kupffer cells was 19.3±2.1 in PBS group and 5.5±1.7 in Zoledronate liposome group, with a significant difference (P<0.05). The apoptosis rate of Kupffer cells was 4.1±0.8% in PBS group, while it was 9±2.2% and 23.3±5.9% in Zoledronate liposomes groups with different concentrations of Zoledronate liposome (P<0.05). Conclusions: Zoledronate liposomes can effectively induce the apoptosis of Kupffer cells in vivo and in vitro, and the apoptosis rate is related to the concentration of Zoledronate liposome. To establish a rat liver Kupffer cell apoptosis model can provide a new means for further study on Kupffer cell function.
Descritores: Apoptose/efeitos dos fármacos
Ácido Zoledrônico/farmacologia
Macrófagos do Fígado/efeitos dos fármacos
Fígado/citologia
-Imuno-Histoquímica
Distribuição Aleatória
Contagem de Células
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Ratos Sprague-Dawley
Composição de Medicamentos/métodos
Citometria de Fluxo
Ácido Zoledrônico/administração & dosagem
Ácido Zoledrônico/síntese química
Lipossomos/síntese química
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-983468
Autor: Alves, Paula Daniela Souza.
Título: Estudo do papel das células de kupffer na modulação dos citocromos P450 hepáticos por estímulos inflamatórios.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2016. 68 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Escola Nacional de Saúde Pública Sergio Arouca para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: É conhecido que processos inflamatórios podem modular a expressão e atividade deenzimas CYPs. Não é claro, entretanto, o modo pelo qual estímulos inflamatórios regulam aexpressão dessas enzimas. Neste trabalho investigamos a hipótese de que as células deKupffer do fígado exerceriam um papel na modulação dos CYPs hepáticos em resposta àinflamação exacerbada ou sepse. O cloreto de gadolínio, é um inibidor seletivo das células deKupffer, conhecido por atenuar o quadro de inflamação exacerbada, quandoadministradopreviamente ao estímulo inflamatório, em diferentes modelos animais. Algunsautores sugeriram que as células de Kupffer atuariam como intermediários na modulação daatividade de CYPs hepáticos desencadeada por estímulos inflamatórios. Há estudos quesugerem que a diminuição da população das células de Kupfferatenua ou elimina a regulaçãodas CYPs hepáticas por estímulos inflamatórios.Além disso, estudos em culturas dehepatócitos in vitro, na ausência de células de Kupffer, tem constatado a regulação negativa daexpressão de CYPs hepáticas após estimulação com LPS. Nessa linha, o objetivo destepresente trabalho é investigar o papel das células de Kupffer na regulação da atividade deenzimas hepáticas de biotransformação de xenobióticos (CYPs) após estimulação inflamatóriacom LPS. Para isso, os níveis séricos de transaminases, e a histopatologia foram empregadospara avaliar o efeito do tratamento com diferentes doses de GdCl3sobre o tecido hepático.Noexperimento principal para investigar o papel das células de Kupffer, os ratos foram alocadosao acaso em quatro grupos. Foram quantificadosmarcadores bioquímicos no soro dos animaispara evidenciar danos ao tecido hepático causados pelos tratamentos e realizado o examehistopatológico...

It is known that inflammatory processes may modulate the expression and activity ofCYP enzymes. The mode by which inflammatory stimuli regulate CYP expression andactivity, however, remains unclear. Kupffer cells are resident macrophages in the liver andthus play an important role in a systemic inflammatory process or in sepsis. Gadoliniumchloride (GdCl3) has been reported to selectively kill an/or inhibit the activity of Kupffercells. Along this line, it has also been described that Gd decreases exacerbated inflammatoryresponses when it is administered prior to inflammatory stimuli in various animal models.Therole of Kupffer cells in the modulation of CYPs activity triggered by inflammatory stimuli,however, is not entirely clear in the literature. There are studies suggesting that a reduction inthe population of Kupffer cells attenuates the down-regulation of hepatic CYPs induced byinflammatory stimuli. However, GdCl3 was also described to decrease liver CYP activityirrespective of whether it depletes or not Kupffer cells. Moreover, in vitro studies showed thatLPS down-regulates the expression of CYP forms in hepatocyte cell lines in culture (in theabsence of Kupffer cells). To investigate whether Kupffer cells play a role in the regulation ofthe activity of liver xenobiotic biotransformation enzymes (CYPs) by inflammatorystimulation with LPS. The activity of transaminases in the blood serum (a marker for liverinjury) was determined and liver histopathology was evaluated in female Wistar rats. In a setof preliminary tests, rats were treated with different doses of GdCl3 or with LPS for selectingdoses and euthanasia time in the main experiment. In the main study experimental groups.Treatment associated liver injury was evaluated by levels of transaminases and alkalinephosphatase in the blood serum and by liver histopathology examination...
Descritores: CYTOCHROME P-ALDEHYDES ENZYME SYSTEM
Macrófagos do Fígado/enzimologia
Fígado/enzimologia
Xenobióticos/metabolismo
-Endotoxinas
Eutanásia
Gadolínio
Limites: Animais
Camundongos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR526.1 - Biblioteca de Saúde Pública
BR526.1; T571.9685, A474e


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Id: lil-756245
Autor: Carvalho, Simone Nunes de.
Título: O transplante de células mononucleares de medula óssea contribui para o remodelamento da matriz extracelular durante a regeneração do fígado em ratos com fibrose hepática induzida por ligadura do ducto biliar / Bone marrow mononuclear cells transplantation contributes to extracelular matrix remodelling during liver regeneration in rats with hepatic fibrosis induced by bile duct ligation.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2011. 89 f p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro - Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A fibrose hepática é o resultado de uma lesão crônica, com a ativação de células inflamatórias e fibrogênicas no fígado, as quais levam a um acúmulo excessivo de proteínas de matriz extracelular (MEC). Essas alterações resultam na morte de células do fígado, com desorganização e perda da função do parênquima hepático. A cirrose é o estágio avançado da fibrose, e culmina na falência hepática, uma condição potencialmente fatal cujo único tratamento efetivo é o transplante de fígado, o qual é limitado pela disponibilidade de órgãos. Na busca por terapias alternativas visando a regeneração hepática, o transplante de células mononucleares de medula óssea (CMMO) mostrou resultados benéficos e promissores em modelos animais e alguns protocolos clínicos. Entre essas células, estão as células-tronco hematopoiéticas e mesenquimais, que apresentam potencial regenerativo e modulador da resposta inflamatória. Este estudo pretendeu avançar na compreensão dos mecanismos pelos quais as CMMO podem ajudar na regeneração hepática. Ratos com fibrose hepática induzida por ligadura do ducto biliar (LDB) foram transplantados com CMMO e comparados com ratos com fibrose sem transplante e ratos normais. Parâmetros hepáticos como componentes da MEC (colágeno total, colágenos tipos I e IV, laminina, metaloproteinases de matriz – MMPs), componentes celulares (células fibrogênicas, células de Kupffer e colangiócitos) e enzimas hepáticas foram analisados por microscopia de luz, microscopia confocal, western blotting e espectrofotometria. Os resultados mostraram que o transplante de CMMO contribui para a regeneração hepática de maneira global, (a) diminuindo o acúmulo de colágeno e laminina; (b) aumentando a produção de MMPs que favorecem o remodelamento da MEC, principalmente por células de Kupffer; (c) normalizando a quantidade de colangiócitos e diminuindo a quantidade de células fibrogênicas; e (d) normalizando os níveis sanguíneos das enzimas hepáticas...

Liver fibrosis results from a chronic injury, with the activation of hepatic inflammatory and fibrogenic cells, which lead to an excessive extracellular matrix (MEC) protein accumulation. These alterations result in the death of liver cells, along with disorganization and loss of function of the hepatic parenchyma. Cirrhosis is the advanced stage of fibrosis, and culminates in hepatic failure, a potentially fatal condition whose only effective treatment is liver transplantation, which is limited by organ shortage. Amid the search for alternative therapies aiming hepatic regeneration, bone marrow mononuclear cell (CMMO) transplantation has shown promising and benefic results in animal models and some clinical protocols. Amongst these cells are hematopoietic and mesenchymal stem cells, which present regenerative potential and modulate inflammatory response. This study aimed to add knowledge on the mechanisms by which CMMO may prompt hepatic regeneration. Rats with liver fibrosis induced by bile duct ligation (LDB) were transplanted with CMMO and compared to fibrotic and normal rats without transplantation. Hepatic parameters such as MEC components (total collagen, collagens types I and IV, laminin and matrix metalloproteinases – MMPs), cellular components (fibrogenic and Kupffer cells, cholangiocytes) and liver enzymes were analyzed through confocal, fluorescence and light microscopy, western blotting and spectrophotometry. Results showed that CMMO contribute to liver regeneration globally, (a) reducing collagen and laminin accumulation; (b) increasing MMP production, specially by Kupffer cells, that favor MEC remodeling; (c) normalizing cholangiocyte numbers and reducing fibrogenic cells; and (d) normalizing plasma levels of hepatic enzymes...
Descritores: Medula Óssea
Matriz Extracelular
Cirrose Hepática
Regeneração Hepática
-Colágeno
Ducto Colédoco/cirurgia
Imunofluorescência
Fígado/patologia
Macrófagos do Fígado
Ratos Wistar
Limites: Humanos
Animais
Ratos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A


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Id: lil-679705
Autor: Lagomarsino, Aldo.
Título: Regeneración hepática en enfermedad de hígado graso no-alcohólica / Liver regeneration in nonalcoholic fatty liver disease
Fonte: Medwave;12(11), dic. 2012. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La esteatosis hepática es el acúmulo de grasa en los hepatocitos, que puede ser la consecuencia del proceso de regeneración hepática o de procesos patológicos como la enfermedad del hígado graso alcohólica y no-alcohólica. A pesar de su importancia, en ambos casos el mecanismo exacto en que la esteatosis influye en la regeneración hepática es escasamente comprendido. Estudios previos han demostrado que los pacientes que presentan hígado graso expresan una regeneración hepática dispar, posiblemente debido a la acumulación de especies reactivas de oxígeno generada por procesos inflamatorios ocasionados por activación de las células de Kupffer. En este artículo se revisan distintos factores que afectan la regeneración hepática, tratando de comprender el mecanismo involucrado en la regeneración dispar en hígados con esteatosis ocasionada por una enfermedad de hígado graso no-alcohólica.

Steatosis is the accumulation of fat in hepatocytes, which may be the result of liver regeneration or pathological processes such as alcoholic and nonalcoholic fatty liver disease. Despite its importance, in both cases the exact mechanism that prevails in fatty liver regeneration is poorly understood. Previous studies have shown that patients with fatty liver express dispar regeneration, possibly due to the accumulation of reactive oxygen species generated by inflammatory processes caused by activation of Kupffer cells. In this article we review several factors that affect liver regeneration, trying to understand the underlying mechanism of dispar regeneration in fatty liver as a consequence of nonalcoholic fatty liver disease.
Descritores: Fígado Gorduroso/etiologia
Macrófagos do Fígado/fisiologia
Regeneração Hepática/fisiologia
-Citocinas
Espécies Reativas de Oxigênio
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-614223
Autor: Renna, María Sol; Figueredo, Carlos M; Correa, Silvia G; Sotomayor, Claudia E.
Título: El hígado como órgano inmunológico / The liver and immune organ
Fonte: Alerg. inmunol. clin;28(1/2):8-20, 2010. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La prevalencia de enfermedades hepáticas a nivel mundial registra cifras alarmantes. Solo la infección por malaria afecta a 500 millones de personas por año a nivel mundial. Enfermedades de etiología viral como hepatitis B y C, contribuyen al aumento de la casuística y por su caracter de patologías de tipo crónico evolucionan a formas severas como la fibrosis o los procesos neoplásicos. La relevancia del hígado como órgano central en la maquinaria metabólica del organismo y como clave partícipe de la respuesta inflamatoria sistémica, indican la necesidad de preservar sus capacidades funcionales.
Descritores: Candida albicans
Hepatócitos/imunologia
Fígado/imunologia
Linfócitos/imunologia
Macrófagos do Fígado/patologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: AR32.1 - Biblioteca Prof. Dr. J. M. Allende


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-572937
Autor: MIRANDA-DÍAZ, ALEJANDRA G; HERMOSILLO-SANDOVAL, JOSÉ M; HUERTA-ROSAS, GONZALO; LÓPEZ-GUILLÉN, GERMÁN G; CARDONA MUÑOZ, ERNESTO G; GARCÍA-IGLESIAS, TRINIDAD; PACHECO-MOISÉS, FERMÍN; ALATORRE-CARRANZA, MARÍA DEL P.
Título: El comportamiento del factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 6 en lesiones de vías biliares postcolecistectomía / Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 levels among patients suffering a bile duct injury during cholecystectomy
Fonte: Rev. méd. Chile;138(10):1259-1263, oct. 2010. graf.
Idioma: es.
Projeto: CONACYT.
Resumo: Background: During cholecystectomy, the bile duct may be injured. When this complication occurs, Kupffer cells are activated and produce tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL6) to phagocyte toxic products Aim: To measure serum levels of TNF-α and IL-6 among patients that suffered a bile duct injury after a cholecystectomy. Patients and Methods: Serum levels of TNF-α and IL-6 were measured prior to the bile-enteric derivation and after one year of follow up, in 31 patients that had a complete bile duct obstruction after open or laparoscopic cholecystectomy and in 5 healthy controls. Results: At baseline TNF-α levels in healthy subjects and patients with bile duct injury were 0 and 43.9 ± 2.9 ng/mL, respectively (p < 0.01). At one year of follow up, TNF-á became undetectable among patients. At baseline, the values for IL-6 among healthy controls and patients were 3.0 ± 2.0 and 72.0 ± 94.7 pg/mL respectively, (p < 0,004). After one year of follow up, IL-6 levels decreased to 6.4 ± 0.3 pg/mL among patients. Conclusions: TNF-α and IL-6 levels were elevated before bile-enteric derivation among patients with bile duct injury and became normal one year later.
Descritores: Ductos Biliares/lesões
Colecistectomia Laparoscópica/efeitos adversos
Colestase/etiologia
/sangue
INTERLEUKIN-ABDOMEN, ACUTE/sangue
Macrófagos do Fígado/metabolismo
Fator de Necrose Tumoral alfa/sangue
-Biomarcadores/sangue
Estudos Transversais
Colestase/sangue
Limites: Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-556576
Autor: Roque, Juliana Dias Costa.
Título: O papel de macrófagos exsudativos e residentes do fígado (células de Kupffer) durante a infecção experimental com Leishmania (Leishmania) infantum / The role of macrophages and exudative residents of the liver (Kupffer cells) during experimental infection with Leishmania (Leishmania) infantum.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2009. xi,62 p. ilus, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: No fígado, a atividade microbicida dos macrófagos infectados por Leishmania (Leishmania) infantum, com a finalidade de eliminar os parasitos intracelulares, causa uma citotoxicidade extracelular nos hepatócitos. Esta citotoxicidade gera importantes alterações morfológicas e funcionais nas células parenquimais hepáticas. A produção destes mediadores ocorre por duas vias principais, gerando uma grande quantidade de mediadores no meio extracelular. A via independente de oxigênio é caracterizada pela secreção de peptidases. As três classes de peptidases apresentam suas atividades proteolíticas aumentadas no momento de maior atividade microbicida pelos macrófagos, indicando a contribuição destas peptidases ao fenômeno, particularmente as metalopeptidases. A forma ativa da metalopeptidase 9 (85kDa) foi detectada no momento de maior atividade pelos macrófagos, mostrando que ela pode contribuir para os desarranjos na matriz extracelular importante para a homeostase das células em cultura. Nenhuma atividade proteolítica das amastigotas foi relacionada com o fenômeno. Amastigotas axênicas foram obtidas a partir de uma metodologia que permite a purificação de 100% de formas puras em um curto período em cultura (4 dias). Estas amastigotas apresentaram características morfológicas e bioquímicas idênticas quando comparadas com as amastigotas intracelulares obtidas de animais experimentais. Elas apresentaram o mesmo perfil de infecção nos macrófagos, o que mimetiza as condições de infecção in vivo. A via dependente de oxigênio se caracteriza pela liberação de espécies reativas de nitrogênio (RNS) e oxigênio (ROS). Células de Kupffer murinas foram estabelecidas neste trabalho e constatamos que estas produziram quantidades menores de RNS em comparação aos macrófagos peritoneais durante a infecção por amastigotas de Leishmania infantum. Isso deve estar correlacionado com o perfil de citocinas gerado nos macrófagos residentes do fígado infectados, com grandes quantidades de IL-10 e níveis significativamente mais baixos de TNF-alfa em comparação aos macrófagos peritoneais. A infecção por amastigotas de Leishmania infantum não estimulou a produção de ROS nas co-culturas formadas de Kupffer/hepatócitos e consequentemente, as transaminases hepáticas não se apresentaram aumentadas, indicando que danos extracelulares não ocorreram. Portanto, os danos nos hepatócitos só surgiram na presença de ROS e RNS secretados pelos macrófagos infectados, pois levam a formação de peroxinitrito. O tratamento com ácido úrico, varredor de peroxinitrito, mostrou que esta molécula é a grande responsável pela citotoxicidade extracelular encontrada nos hepatócitos. Sendo assim, os macrófagos exsudativos que chegam ao fígado apresentam suas vias microbicidas funcionantes, sendo os responsáveis pela eliminação dos parasitos mas também responsáveis pelos danos hepáticos, enquanto as células de Kupffer devem estar mais relacionadas com a apresentação antigênica e modulação da resposta imune adaptativa.
Descritores: Macrófagos do Fígado
Leishmania infantum
Leishmaniose Visceral
Macrófagos
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: lil-499276
Autor: Morris Quevedo, Humberto J; Lebeque Pérez, Yamila; LLauradó Maury, Gabriel; Fontaine Alvarez, Roberto; Rodríguez Gámez, Odalys.
Título: Aplicación de la técnica de aclaramiento del carbón coloidal en sangre periférica en la evaluación de la actividad inmunomoduladora de dos productos naturales / Applications of the colloidal carbón clearence technique in peripheral blood in the evaluation of the immunomodulator activity of two natural products
Fonte: Rev. cuba. invest. bioméd;27(1), ene.-mar. 2008.
Idioma: es.
Resumo: En el presente trabajo se evaluó el efecto de dos productos naturales en la actividad in vivo de los macrófagos esplénicos y las células de Kupffer, en diferentes sistemas experimentales, por medio de la prueba de aclaramiento de carbón coloidal en sangre periférica. Los resultados evidenciaron el efecto estimulador de un hidrolizado proteico de la microalga Chlorella vulgaris 87/1 sobre el sistema monocito-macrófago, administrado como suplemento a ratones malnutridos, y de extractos obtenidos de setas comestibles Pleurotus spp. en tres biomodelos de inmunodeficiencias secundarias (inducida por ciclofosfamida, por exposición a radiaciones ionizantes y por malnutrición proteico-energética). En los animales tratados con los productos se observó un menor tiempo de vida media de las partículas de carbón coloidal en sangre, lo que es una evidencia de la actividad inmunopotenciadora de ambos biopreparados y de la aplicabilidad de la técnica en cuestión.

In this paper, the effect of two natural products in the activity in vivo of the splenic macrophages and the Kupffer's cells was evaluated in different experimental systems by means of the colloidal carbon clearance test in peripheral blood. The results evidenced the stimulating effect of a protein hydrolizate of the microalga Chlorella vulgaris 87/1 on the monocyte-macrophagic system, administered as a supplement to malnourished mice, and of extracts obtained from edible mushrooms Pleurotus spp. in three biomodels of secondary immunodeficiencies (induced by cyclophosphamide, by exposure to ionizing radiations and by protein-energy malnutrition). In the animals treated with the products, it was observed a shorter time of mean life of the particles of colloidal carbon in blood, which shows the immunopotentiating activity of both biopreparations and of the applicability of the technique.
Descritores: Macrófagos do Fígado/imunologia
Macrófagos/imunologia
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Id: lil-443344
Autor: Montenegro, Luciano Tavares; Campos, Florisbela de Arruda C. e S; Dantas, Jeanine Maria G. A. de Souza; Vanderlei, Michelle Gantois; Monteiro, Viviane Selva Carneiro.
Título: Papel das células estelares na fibrose hepática / Stellate cell and hepatic fibroses
Fonte: An. Fac. Med. Univ. Fed. Pernamb;50(2):142-146, 2005.
Idioma: pt.
Resumo: RESUMO: As células estelares (células de Itpo) são células acumuladoras de vitamina A no fígado, desempenhando uma ação ativa nos mecanismos de injúria, regeneração e fibrose hepática. As células estelares sintetizam colágeno e tecido conjuntivo, responsáveis pela sustentação do parênquima hepático, bem como no fluxo sangüíneo e perfusão dos hepatócitos. Foram observadas a expressão de antígenos de linhagens celulares diferentes, como a proteína ácida glial-fibrilar e a actina de músculo liso, caracterizando fases diferentes de ativação das células estelares. Estudos têm demonstrado que o nível de vitamina A acumulado pode modular a síntese e depósito de colágeno uma vez que o acúmulo de retinol nas células estelares reduz a síntse de colágeno, no entanto, o excesso de vitamina A aumenta a sensibilidade do fígado a agentes hepatotóxicos, podendo suprimir a fibrose hepática.
Descritores: Células
Fígado/fisiopatologia
Macrófagos do Fígado
Cirrose Hepática
Lipídeos de Membrana
Receptores do Ácido Retinoico
Retinoides
Vitamina A
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR9.1 - Biblioteca de Ciências da Saúde Profa. Susana Schimidt


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-438808
Autor: Tarlá, Marissa Rabelo; Ramalho, Fernando Silva; Ramalho, Leandra Naira Zambelli; Castro e Silva, Tiago; Brandão, Daniel Ferracioli; Ferreira, Juliana; Castro e Silva, Orlando; Zucoloto, Sérgio.
Título: A molecular view of liver regeneration / Uma visão molecular da regeneração hepática
Fonte: Acta cir. bras;21(supl.1):58-62, 2006. ilus.
Idioma: en; pt.
Projeto: FAPESP; . CNPq.
Resumo: The purpose of this review was to carry out an analysis of the liver regenerative process focusing on the molecular interactions involved in this process. The authors undertook a review of scientific publications with a focus on the liver regeneration.The cellular processes involved in liver regeneration require multiple systematic actions related to cytokines and growth factors. These interactions result in the initiation of mitogenic potential of the hepatocytes. The action of these modulators in the regenerative process require a processing in the extra-cellular matrix. Serines and metal proteins are responsible for the bio availability of cytokines and growth factors so that they can interact as receptors in the cellular membrane generating signaling events for the beginning and end of the liver regenerative process. The exact mechanism of interaction between cells, cytokines and growth factors is not well established yet. A series of ordered events that result in the hepatic tissue regeneration has been described. The better understanding of these interactions should provide a new approach of the treatment for liver diseases, aiming at inducing the regenerative process.

O objetivo desta revisão foi desenvolver uma análise do processo regenerativo do fígado, focando as interações moleculares envolvidas neste processo.Os processos celulares envolvidos na regeneração hepática requerem múltiplas ações sistemáticas relacionadas com citoquinas e fatores de crescimento. Estas interações resultam na iniciação do potencial mitogênico dos hepatócitos. A ação destes moduladores do processo regenerativo necessita de processamento no meio extra celular. As serinas e metaloproteínas são responsáveis pela biodisponibilização de citoquinas e fatores de crescimento, para que então possam interagir com receptores na membrana celular gerando os eventos sinalizadores para o inicio e o término do processo regenerativo hepático.O exato mecanismo de interação entre células, citoquinas e fatores de crescimento não está bem estabelecido. Tem-se descrito uma série de eventos ordenados que resulta na regeneração do tecido hepático. O melhor entendimento destas interações leva a uma nova abordagem de tratamento para doenças hepáticas, objetivando a indução do processo regenerativo.
Descritores: Proliferação de Células
Fator de Crescimento de Hepatócito/metabolismo
Hepatócitos/metabolismo
Regeneração Hepática/fisiologia
Fígado/metabolismo
-Matriz Extracelular/metabolismo
Hepatócitos/citologia
Macrófagos do Fígado/citologia
Macrófagos do Fígado/metabolismo
Fígado/citologia
NF-kappa B/metabolismo
Fator de Necrose Tumoral alfa/metabolismo
Fatores de Crescimento do Endotélio Vascular/metabolismo
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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