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Id: biblio-1134510
Autor: Salman, Ahmed; El-Ghazouly, Dalia El-Sayed; El-Beltagy, Maha.
Título: Role of ascorbic acid versus silymarin in amelioration of hepatotoxicity induced by acrylamide in adult male albino rats: histological and immunohistochemical study / Rol del ácido ascórbico frente a la silimarina en la mejoría de la hepatotoxicidad inducida por acrilamida en ratas albinas macho adultas: estudio histológico e inmunohistoquímico
Fonte: Int. j. morphol;38(6):1767-1778, Dec. 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: SUMMARY: Acrylamide (ACR) is a cytotoxic and carcinogenic material. It is a product of a Maillard reaction during the cooking of many types of fried fast food, e.g. potato chip fries, and chicken nuggets. ACR has a severe toxic effect on different body organs. This study investigates the hepatotoxic effect of ACR, and the protective effect of ascorbic acid and silymarin. For this purpose, forty adult, male, albino rats were divided into four groups and received the following treatments for fourteen days: Group I: (the control) normal saline; Group II: ACR only; Group III: ACR and ascorbic acid; and Group IV: ACR and silymarin. Under a light microscope, the liver from rats treated with ACR only presented disturbed liver architecture, degenerated hepatocytes, reduced glycogen contents, congested central vein, and increased collagen fibres with areas of fibrosis. Immunohistochemical examination revealed an increased mean number of CD68-, and α-SMA-positive cells. This indicates the presence of large numbers of stellate macrophages (Kupffer cells) and Hepatic stellate cells (HSCs). The combination of ACR with either ascorbic acid or silymarin resulted in less hepatic degeneration, less fibrosis and fewer CD68 and α-SMA positive cells compared to the ACR only group. In conclusion, treatment with silymarin or ascorbic acid along with ACR appears to alleviate ACR-induced hepatotoxicity with more protection in silymarin treated rats.

RESUMEN: La acrilamida (ACR) es un material citotóxico y cancerígeno. Es producto de la reacción de Maillard durante la cocción de muchos tipos de comida rápida y frita, por ejemplo: papas fritas y nuggets de pollo. ACR tiene un efecto tóxico severo en diferentes órganos del cuerpo. Este estudio investigó el efecto hepatotóxico del ACR y el efecto protector del ácido ascórbico y la silimarina. Con este fin, cuarenta ratas albinas machos adultas se dividieron en cuatro grupos y recibieron los siguientes tratamientos durante catorce días: Grupo I (control), solución salina normal; Grupo II, solo ACR; Grupo III, ACR y ácido ascórbico; y Grupo IV, ACR y silimarina. Bajo microscopio óptico, el hígado de ratas tratadas con ACR solo presentó alteración de su arquitectura, entre ellos hepatocitos degenerados, contenido reducido de glucógeno, vena central congestionada y aumento de fibras de colágeno con áreas de fibrosis. El examen inmunohistoquímico reveló un aumento del número medio de células CD68 y α-SMA positivas. Esto indica la presencia de un gran número de macrófagos estrellados (células de Kupffer) y células estrelladas hepáticas (HSC). La combinación de ACR con ácido ascórbico o silimarina resultó en menos degeneración hepática, menos fibrosis y menos células positivas para CD68 y α-SMA en comparación con el grupo de ACR solo. En conclusión, el tratamiento con silimarina o ácido ascórbico junto con ACR parece aliviar la hepatotoxicidad inducida por ACR.
Descritores: Ácido Ascórbico/farmacologia
Silimarina/farmacologia
Acrilamida/toxicidade
Fígado/efeitos dos fármacos
-Imuno-Histoquímica
Antígenos CD/análise
Actinas/análise
Hepatócitos
Células Estreladas do Fígado
Fígado/metabolismo
Fígado/patologia
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-838085
Autor: Altamirano-Barrera, Alejandra; Barranco-Fragoso, Beatriz; Méndez-Sánchez, Nahum.
Título: Management Strategies for Liver Fibrosis
Fonte: Ann. hepatol;16(1):48-56, Jan.-Feb. 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract: Liver fibrosis resulting from chronic liver injury are major causes of morbidity and mortality worldwide. Among causes of hepatic fibrosis, viral infection is most common (hepatitis B and C). In addition, obesity rates worldwide have accelerated the risk of liver injury due to nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Also liver fibrosis is associated with the consumption of alcohol, or autoimmune hepatitis and chronic cholangiophaties. The response of hepatocytes to inflammation plays a decisive role in the physiopathology of hepatic fibrosis, which involves the recruitment of both pro- and anti-inflammatory cells such as monocytes and macrophages. As well as the production of other cytokines and chemokines, which increase the stimulus of hepatic stellate cells by activating proinflammatory cells. The aim of this review is to identify the therapeutic options available for the treatment of the liver fibrosis, enabling the prevention of progression when is detected in time.
Descritores: Cirrose Hepática/tratamento farmacológico
Anti-Inflamatórios/uso terapêutico
-Fatores de Tempo
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
Comunicação Celular/efeitos dos fármacos
Citocinas/metabolismo
Resultado do Tratamento
Mediadores da Inflamação/metabolismo
Progressão da Doença
Hepatócitos/efeitos dos fármacos
Hepatócitos/metabolismo
Hepatócitos/patologia
Células Estreladas do Fígado/efeitos dos fármacos
Células Estreladas do Fígado/metabolismo
Células Estreladas do Fígado/patologia
Fígado/efeitos dos fármacos
Fígado/metabolismo
Fígado/patologia
Cirrose Hepática/etiologia
Cirrose Hepática/metabolismo
Cirrose Hepática/mortalidade
Anti-Inflamatórios/efeitos adversos
Limites: Humanos
Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-893039
Autor: Carvallo, Pamela; Carvallo, Eugenia; Barbosa-da-Silva, Sandra; Mandarim-de-Lacerda, Carlos Alberto; Sol, Mariano del.
Título: NAFLD e ingesta de fructosa en altas concentraciones: una revisión de la literatura / NAFLD and high fructose intake: a review of literature
Fonte: Int. j. morphol;35(2):676-683, June 2017.
Idioma: es.
Projeto: DIUFRO. FAPERJ.
Resumo: Uno de los endulzantes más comúnmente utilizado es la fructosa. La fructosa es directamente metabolizada en el hígado y se puede transformar en glucosa, posteriormente es almacenada como glicógeno constituyéndose en una fuente de energía para los hepatocitos. Todo el exceso de fructosa se convierte en lípidos ejerciendo un efecto tóxico sobre el hígado, similar al producido por el exceso de alcohol, pudiendo provocar hígado graso no alcohólico (NAFLD). El objetivo de esta revisión es reunir hallazgos recientes en relación al efecto de la ingesta de fructosa en altas concentraciones y su relación con el NAFLD.

One of the most commonly used sweeteners is fructose. Fructose is directly metabolized in the liver and can be converted into glucose, later stored as glycogen constituting a source of energy for the hepatocytes. All excess fructose is converted into lipids by exerting a toxic effect on the liver, similar to that produced by excess of alcohol, and can cause nonalcoholic fatty liver (NAFLD). The aim of this review is to gather recent findings regarding the effect of fructose intake at high concentrations and its relationship with NAFLD.
Descritores: Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/induzido quimicamente
Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/patologia
Frutose/efeitos adversos
-Células Estreladas do Fígado/efeitos dos fármacos
Frutose/metabolismo
Frutose/farmacologia
Cirrose Hepática/induzido quimicamente
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1024842
Autor: Miranda, Mayara Lilian Paulino.
Título: Efeito quimiopreventivo da Beta-ionona na hepatocarcinogênese associada à fibrose hepática / Chemopreventive effect of Beta-ionone in hepatocarcinogenesis associated with hepatic fibrosis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2019. 98 p. tab, ilus, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O carcinoma hepatocelular (HCC) é a neoplasia primária mais frequente que acomete o fígado, a quarta principal causa de morte relacionada ao câncer e apresenta mau prognóstico. A fibrose hepática está presente em grande parte dos casos de HCC e é um dos principais fatores de risco para esta afecção. Segundo estudos prévios do grupo, a ß-ionona (BI), presente em uvas e aromatizantes de vinho, apresenta potencial quimiopreventivo na hepatocarcinogênese principalmente por reduzir o número e tamanho de lesão pré neoplásica (LPN) e inibir a proliferação celular. No entanto, até o presente não foram identificados na literatura estudos que investigaram o efeito deste isoprenóide no processo fibrótico e na hepatocarcinogênese a ele associada. Desta forma, este estudo pretendeu investigar o potencial efeito quimiopreventivo da BI na hepatocarcinogênese associada à fibrose hepática. Para tanto, ratos machos Wistar foram tratados com óleo de milho (OM) [0,25 ml / 100 g de peso corporal (p.c.); Grupo de OM] ou BI (16mg / 100g p.c.; Grupo BI) durante 18 semanas. A partir da 2ª semana, todos os animais receberam uma dose intraperitoneal de dietilnitrosamina (DEN - 50 mg / Kg p.c.) uma vez por semana até a 16ª semana. Os animais foram eutanasiados em diferentes períodos do protocolo experimental: na 10a semana (grupos OMP1 e BIP1), na 14a semana (grupos OMP2 e BIP2) e na 18ª semana (grupos OMP3 e BIP3). O isoprenóide demonstrou, de maneira inédita na literatura, inibir o desenvolvimento da fibrose hepática em diferentes estágios da hepatocarcinogênese (pontos 1, 2 e 3) por reduzir (p < 0,05) a porcentagem de área marcada para picrosirius. Além disso, BI reduziu a porcentagem de área positiva para α- SMA (p < 0,05) e as concentrações de hidroxiprolina (p < 0,05) no ponto 2. Foi observada ação quimiopreventiva da BI nas fases iniciais da hepatocarcinogênese (pontos 1 e 2) mesmo em modelo associada a fibrose por reduzir (p < 0,05) o número e porcentagem de área do corte ocupada por LPN GSTP positivas. Este efeito não foi observado em fase mais avançada da hepatocarcinogênese (ponto 3). Corroborando este dado não foram observadas diferenças em relação ao número de tumores (p>=0,05) avaliados por imageamento e por análise histopatológica. No entanto, quando comparados ao seu controle (OMP3), os animais do grupo BIP3 apresentaram menor mortalidade e menor incidência (p < 0,05) de HCC high, considerado um tipo mais agressivo de HCC, sugerindo que este composto possa atuar na agressividade das células tumorais. O grupo BIP2 demonstrou ainda menor proliferação celular (p < 0,05) quando comparado ao grupo OMP2. Assim foram avaliadas as vias de proliferação celular PI3K/AKT e MAPK/ERK, bem como as proteínas p21 e p53, relacionadas a progressão do ciclo celular. Não foram observadas(p≥0,05) alterações nestas vias por parte do isoprenóide. O presente estudo demonstrou ação protetora da BI no desenvolvimento de fibrose, bem como na hepatocarcinogênese a ela associada. Contudo, são necessárias análises complementares para elucidar mecanismos pelos quais a BI atua na carcinigênese hepática associada à fibrose

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the primary liver cancer, the fourth leading cause of death related to cancer and presents a poor prognosis. Hepatic fibrosis is present in most cases of HCC and represents one of the main risk factors for this condition. According to previous studies of the group, ß-ionone (BI), present in grapes and wine flavorings, has a potential chemopreventive in hepatocarcinogenesis mainly by reducing the number and size of preneoplastic lesions (LPN) and inhibiting cell proliferation. However, to date, no studies have been identified in the literature that investigated the effect of this isoprenoid on the fibrotic process and in its association with hepatocarcinogenesis. Thus, this study aimed to investigate the potential chemopreventive effect of BI in hepatocarcinogenesis associated with hepatic fibrosis. Male Wistar rats were treated with corn oil (OM) [0.25 ml / 100 g body weight (b.w.); OM] or BI group (16mg / 100g b.w; BI group) for 18 weeks. From week 2, all animals received an intraperitoneal dose of diethylnitrosamine (DEN - 50 mg / kg b.w.) once in a week until week 16. The animals were euthanized at different periods of the experimental protocol: at week 10 (groups OMP1 and BIP1), at week 14 (groups OMP2 and BIP2) and week 18 (groups OMP3 and BIP3). The isoprenoid, for the first time in the literature, shown to inhibit the development of liver fibrosis at different stages of hepatocarcinogenesis (points 1, 2 and 3) by reducing (p <0.05) the percentage of the area labeled for picrosirius. Also, BI reduced the percentage of α-SMA positive area (p <0.05) and hydroxyproline concentrations (p <0.05) at point 2. BI chemopreventive action was observed in the early stages of hepatocarcinogenesis (point 1 and 2) even in a model associated with fibrosis for reducing (p <0.05) the number and percentage of the liver section area occupied by GSTP positive LPN. This effect was not observed at a later stage of hepatocarcinogenesis (point 3). Corroborating this data, no differences were observed regarding the number of tumors (p>=0.05) evaluated by imaging and histopathological analysis. However, when compared to its control (OMP3), animals from the BIP3 group had lower mortality and lower incidence (p<0.05) of HCC high, considered a more aggressive type of HCC, suggesting that this compound may act in aggressiveness of tumor cells. The BIP2 group also showed lower cell proliferation (p <0.05) when compared to the OMP2 group. Thus, PI3K / AKT and MAPK / ERK cell proliferation pathways were evaluated, as well as p21 and p53 proteins, related to cell cycle progression. No changes were observed in these pathways by the isoprenoid (p≥0.05). The present study demonstrated the protective action of BI in the development of fibrosis, as well as its association with hepatocarcinogenesis. However, further analysis is needed to elucidate mechanisms by which BI acts on fibrosis-associated liver carcinogenesis
Descritores: Norisoprenoides/efeitos adversos
Cirrose Hepática/complicações
Neoplasias/prevenção & controle
-Terpenos/uso terapêutico
Fibrose/tratamento farmacológico
Carcinoma Hepatocelular/classificação
Células Estreladas do Fígado
Carcinogênese/patologia
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T641.1, M672ef. 30100022631-F


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Borojevic, Radovan
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Id: biblio-945981
Autor: Gamarra, María Liz; Albuquerque, Maria Carolina Maciel; Teodoro, Anderson Junger; Martucci, Renata Brum; Borojevic, Radovan; Câmara, Fernando Portela; Romanos, Maria Teresa Villela; Santos, Norma.
Título: Susceptibility of a continuous murine cell line (GRX) to viral infection / Suscetibilidade de uma linhagem celular murina contínua (GRX) à infecção viral
Fonte: Rev. Pan-Amazônica Saúde (Online);2(2):65-69, 2011. tab, graf, ilus.
Idioma: en.
Resumo: The ability of a murine cell line (GRX) to support viral replication was evaluated. GRX cell cultures were infected with different DNA or RNA viruses. It was observed that the GRX cell line is susceptible to the replication of Herpes simplex virus types 1 and 2 (HSV-1 and HSV-2), Mayaro virus (MAY), Sindbis virus (SIN), and West equine encephalitis virus (WEE), and can beused as substrate for viral replication studies. Viral replication induced cytopathic effect (CPE) 24-48 h post-infection. The 2.4 5.4 GRX cells yielded infectious virus titers between 10 TCID (Tissue Culture Infectious Dose50) /25 µL and 10 5.4 and 10 TCID50 /25 µL in the first viral passage. These results demonstrate that GRX cells efficiently sustain viral replication and there fore can be used as a valuable tool in the virology laboratory.

Este estudo avaliou a capacidade de uma linhagem celular murina (GRX) de realizar a replicação viral. Culturas de células GRX foram infectadas com diferentes vírus DNA e RNA. Foi observado que a linhagem celular GRX é suscetível à replicação dos vírus Herpes simplex tipos 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), Mayaro (MAY), Sindbis (SIN) e vírus da encefalite equina do oeste (WEE) e pode ser utilizada como suporte para estudos sobre replicação viral. A replicação viral induziu o efeito 2.4 citopático 24 a 48 h pós-infecção. As células GRX produziram titulações de vírus infecciosos entre 10 TCID50 (dose 50 5.4 infecciosa de cultura de tecido )/25 µL e 10, 5.4 TCID50 /25 µL na primeira passagem viral. Esses resultados demonstram que as células GRX sustentam, de forma eficiente, a replicação viral e, portanto, podem ser utilizadas como uma ferramenta valiosa para estudos laboratoriais sobre virologia.
Descritores: Técnicas de Cultura de Células
Células Estreladas do Fígado
Replicação Viral/fisiologia
Limites: Masculino
Feminino
Humanos
Responsável: BR275.1 - Biblioteca


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Id: lil-716268
Autor: Wan, Y.; Tang, M.H.; Chen, X.C.; Chen, L.J.; Wei, Y.Q.; Wang, Y.S..
Título: Inhibitory effect of liposomal quercetin on acute hepatitis and hepatic fibrosis induced by concanavalin A
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;47(8):655-661, 08/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: the Scientific Research Foundation for Young Teachers.
Resumo: Immune response plays an important role in the development of hepatic fibrosis. In the present study, we investigated the effects of quercetin on hepatitis and hepatic fibrosis induced by immunological mechanism. In the acute hepatitis model, quercetin (2.5 mg/kg) was injected iv into mice 30 min after concanavalin A (Con A) challenge. Mice were sacrificed 4 or 24 h after Con A injection, and aminotransferase tests and histopathological sections were performed. Treatment with quercetin significantly decreased the levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST). Consistent with this observation, treatment with quercetin markedly attenuated the pathologic changes in the liver. A hepatic fibrosis model was also generated in mice by Con A challenge once a week for 6 consecutive weeks. Mice in the experimental group were treated with daily iv injections of quercetin (0.5 mg/kg). Histopathological analyses revealed that treatment with quercetin markedly decreased collagen deposition, pseudolobuli development, and hepatic stellate cells activation. We also examined the effects of quercetin on the nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) and transforming growth factor beta (TGF-β) pathways by immunohistochemistry and real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR). NF-κB and TGF-β production was decreased after treatment with quercetin, indicating that the antifibrotic effect of quercetin is associated with its ability to modulate NF-κB and TGF-β production. These results suggest that quercetin may be an effective therapeutic strategy in the treatment of patients with liver damage and fibrosis.
Descritores: Antioxidantes/administração & dosagem
Hepatite/tratamento farmacológico
Cirrose Hepática/tratamento farmacológico
Quercetina/farmacologia
-Alanina Transaminase/sangue
Aspartato Aminotransferases/sangue
Concanavalina A
Colágeno/análise
Modelos Animais de Doenças
Células Estreladas do Fígado/efeitos dos fármacos
Células Estreladas do Fígado/metabolismo
Lipossomos
Cirrose Hepática/induzido quimicamente
Camundongos Endogâmicos BALB C
Mitógenos
NF-kappa B/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Fator de Crescimento Transformador beta/metabolismo
Limites: Animais
Feminino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-686570
Autor: Wang, Q.; Wang, L.X.; Zeng, J.P.; Liu, X.J.; Liang, X.M.; Zhou, Y.B..
Título: Histone demethylase retinoblastoma binding protein 2 regulates the expression of -smooth muscle actin and vimentin in cirrhotic livers
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;46(9):739-745, 19/set. 2013. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: the National Natural Science Foundation of China; . the National Basic Research Program of China; . the Science Foundation of Shandong Province.
Resumo: Liver cirrhosis is one of the most common diseases of Chinese patients. Herein, we report the high expression of a newly identified histone 3 lysine 4 demethylase, retinoblastoma binding protein 2 (RBP2), and its role in liver cirrhosis in humans. The siRNA knockdown of RBP2 expression in hepatic stellate cells (HSCs) reduced levels of α-smooth muscle actin (α-SMA) and vimentin and decreased the proliferation of HSCs; and overexpression of RBP2 increased α-SMA and vimentin levels. Treatment with transforming growth factor β (TGF-β) upregulated the expression of RBP2, α-SMA, and vimentin, and the siRNA knockdown of RBP2 expression attenuated TGF-β-mediated upregulation of α-SMA and vimentin expression and HSC proliferation. Furthermore, RBP2 was highly expressed in cirrhotic rat livers. Therefore, RBP2 may participate in the pathogenesis of liver cirrhosis by regulating the expression of α-SMA and vimentin. RBP2 may be a useful marker for the diagnosis and treatment of liver cirrhosis.
Descritores: Actinas/metabolismo
Células Estreladas do Fígado/metabolismo
Histona Desmetilases/metabolismo
Cirrose Hepática/metabolismo
/metabolismo
RETINOBLASTOMA-BINDING PROTEIN TEMEFOS/metabolismo
Vimentina/metabolismo
-Western Blotting
Proliferação de Células
Modelos Animais de Doenças
Expressão Gênica
Técnicas de Silenciamento de Genes
Ratos Wistar
RNA Interferente Pequeno/metabolismo
Fator de Crescimento Transformador beta/metabolismo
Limites: Animais
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-640093
Autor: Biondo-Simões, Maria de Lourdes Pessole; Zamboni, Camila Gadens; Martins, Evelise; Lechinewski, Luka David; Ioshii, Sérgio Ossamu; Robes, Rogerio Ribeiro.
Título: Impact of hypertension in liver regeneration in rats / Repercussão da hipertensão arterial na regeneração hepática em ratos
Fonte: Acta cir. bras;27(7):460-464, jul. 2012. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: PURPOSE: To determine the impact of hypertension in liver regeneration, in rats by examining gain in liver mass and the replication of hepatocytes and stellate cells. METHODS: Forty Wistar rats were allocated into two groups of twenty, the control and experiment group. The experiment group animals were submitted to induction of renovascular hypertension. A week later, all the animals underwent a partial hepatectomy. Measurements were taken after 24 hours and seven days, when ten animals in each group were euthanized. Thus, four subgroups were obtained. The livers were excised and sent for histopathological analysis. RESULTS: The control group had a greater gain in liver mass than the experiment group seven days after partial hepatectomy (p=0.0051). The difference in the activate stellate cell count was not statistically significant following analysis after both 24 hours and seven days (p=1.0). A higher number of dividing hepatocytes was observed in the control group seven days after partial hepatectomy (p=0.0014). CONCLUSION: In rats, hypertension had no direct influence on stellate cell replication, but led to a delay in liver mass gain and were shown to be a reduction factor on hepatocyte replication seven7 days after partial hepatectomy.

OBJETIVO: Determinar o impacto da hipertensão arterial sistêmica na regeneração hepática, em ratos, através da análise do ganho de massa hepática e da replicação dos hepatócitos e das células estreladas. MÉTODOS: Alocaram-se 40 ratos Wistar em dois grupos de 20 animais, os grupos controle e experimento. Os do grupo experimento submeteram-se a indução da hipertensão renovascular. Uma semana após, realizou-se hepatectomia parcial em todos os animais. Colheram-se os dados com 24 horas e sete dias, quando dez animais de cada grupo submeteram-se a eutanásia. Assim, obtiveram-se quatro subgrupos. Os fígados foram retirados e enviados para análise histopatológica. RESULTADOS: O grupo controle apresentou maior ganho de massa hepática do que o grupo experimento sete dias após a hepatectomia parcial (p=0,0051). A diferença na contagem das células estreladas ativadas não foi estatisticamente significante nas análises de 24 horas e de sete dias (p=1,0). Um maior número de hepatócitos em divisão foi observado no grupo controle, sete dias após a hepatectomia parcial (p=0,0014). CONCLUSÃO: Em ratos, a hipertensão não teve influência direta sobre a replicação de células estreladas, mas levou ao atraso no ganho de massa hepática e mostrou ser um fator de redução na replicação de hepatócitos sete dias após a hepatectomia parcial.
Descritores: Células Estreladas do Fígado/fisiologia
Hepatócitos/fisiologia
Hipertensão/fisiopatologia
Regeneração Hepática/fisiologia
Fígado/fisiologia
-Contagem de Células
Hepatectomia
Fígado/citologia
Tamanho do Órgão
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Fatores de Tempo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-573653
Autor: Wang, Z. R; Wang, J. H; Hu, C. L; Cao, W. G; Shen, X. J; Wu, M. Y; Shen, L; Wu, S. L.
Título: The effect of down-regulation of Smad3 by RNAi on hepatic stellate cells and a carbon tetrachloride-induced rat model of hepatic fibrosis
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;44(2):91-99, Feb. 2011. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Searching for effective Smad3 gene-based gene therapies for hepatic fibrosis, we constructed siRNA expression plasmids targeting the rat Smad3 gene and then delivered these plasmids into hepatic stellate cells (HSCs). The effect of siRNAs on the mRNA levels of Smad2, Smad3, Smad4, and collagens I-α1, III-α1 and IV-α1 (Colα1, Col3α1, Col4α1, respectively) was determined by RT-PCR. Eighty adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups. Twice a week for 8 weeks, the untreated hepatic fibrosis model (N = 30) and the treated group (N = 20) were injected subcutaneously with 40 percent (v/v) carbon tetrachloride (CCl4)-olive oil (3 mL/kg), and the normal control group (N = 30) was injected with olive oil (3 mL/kg). In the 4th week, the treated rats were injected subcutaneously with liposome-encapsulated plasmids (150 µg/kg) into the right liver lobe under general anesthesia once every 2 weeks, and the untreated rats were injected with the same volume of buffer. At the end of the 6th and 8th weeks, liver tissue and sera were collected. Pathological changes were assessed by a semi-quantitative scoring system (SSS), and a radioimmunoassay was used to establish a serum liver fibrosis index (type III procollagen, type IV collagen, laminin, and hyaluronic acid). The mRNA expression levels of the above cited genes were reduced in the HSCs transfected with the siRNA expression plasmids. Moreover, in the treated group, fibrosis evaluated by the SSS was significantly reduced (P < 0.05) and the serum indices were greatly improved (P < 0.01). These results suggest that Smad3 siRNA expression plasmids have an anti-fibrotic effect.
Descritores: Regulação para Baixo/genética
Células Estreladas do Fígado/metabolismo
Cirrose Hepática Experimental/metabolismo
RNA Mensageiro/genética
RNA Interferente Pequeno/uso terapêutico
/metabolismo
SMADABATTOIRS PROTEIN/metabolismo
-Tetracloreto de Carbono
Colágeno/metabolismo
Lipossomos
Cirrose Hepática Experimental/induzido quimicamente
Cirrose Hepática Experimental/genética
Cirrose Hepática Experimental/patologia
Plasmídeos
Radioimunoensaio
Distribuição Aleatória
Ratos Sprague-Dawley
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Interferência de RNA
RNA Mensageiro/metabolismo
Índice de Gravidade de Doença
/genética
SMADABATTOIRS PROTEIN/genética
Transfecção
Fator de Crescimento Transformador beta1/genética
Fator de Crescimento Transformador beta1/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
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Id: lil-532296
Autor: Shu, J. C; He, Y. J; Lv, X; Zhao, J. R; Zhao, J; Shen, Y; Ye, G. R; Wang, L. X.
Título: Effect of curcumin on the proliferation and apoptosis of hepatic stellate cells
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;42(12):1173-1178, Dec. 2009. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: This study was designed to investigate the effect of curcumin (diferuloylmethane) on the proliferation and apoptosis of hepatic stellate cells (HSC). The cell line HSC-T6 (1.25 x 10(5) cells/mL) was incubated with curcumin and HSC proliferation was detected by a methyl thiazolyl tetrazolium colorimetric assay. HSC apoptosis was detected by flow cytometry, transmission electron microscope and agarose gel electrophoresis. HSC proliferation was significantly inhibited in a concentration-dependent manner (10.6 to 63.5 percent) after incubation with 20-100 ìM curcumin, compared with a control group. At 20, 40, and 60 ìM, after 24 h of incubation, curcumin was associated with a significant increase in the number of HSC in the G2/M phase, and a significant decrease in cell numbers in the S phase (P < 0.05). At these concentrations, curcumin was also associated with an increase in the apoptosis index of 15.3 ± 1.9, 26.7 ± 2.8, and 37.6 ± 4.4 percent, respectively, compared to control (1.9 ± 0.6 percent, P < 0.01). At 40 ìM, the curcumin-induced apoptosis index at 12, 24, 36, and 48 h of incubation was 12.0 ± 2.4, 26.7 ± 3.5, 33.8 ± 1.8, and 49.3 ± 1.6 percent, respectively (P < 0.01). In conclusion, curcumin inhibits the in vitro proliferation of HSCs in the G2/M phase of the cell cycle and also induces apoptosis in a concentration- and time-dependent manner. The in vivo effect of curcumin on HSCs requires further investigation.
Descritores: Apoptose/efeitos dos fármacos
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Curcumina/farmacologia
Células Estreladas do Fígado/efeitos dos fármacos
-Linhagem Celular
Colorimetria
Eletroforese em Gel de Ágar
Citometria de Fluxo
Células Estreladas do Fígado/patologia
Microscopia Eletrônica de Transmissão
Fatores de Tempo
Limites: Animais
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