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Id: biblio-1282417
Autor: Jellison, Samuel; Hoffsommer, Nicholas; Hoelscher, Alexander; Vassar, Matt.
Título: Evaluating Fidelity of reporting in randomized controlled trials on childhood acute lymphocytic leukemia
Fonte: Appl. cancer res;40:1-8, Oct. 19, 2020. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Background: Randomized controlled trials (RCTs) play an integral role in childhood cancer research. Several efforts to improve the quality of reporting of clinical trials have been published in recent years, including the TIDieR checklist. Many reviews have since used TIDieR to evaluate how well RCTs are being reported, but no such study has yet been done in childhood cancer. The aim of this study is to evaluate adherence of RCTs involving acute lymphocytic leukemia (ALL) to the TIDieR checklist. Methods: The PubMed database was used to screen for RCTs involving ALL published since 2015. Of 1546 articles identified, 46 met study criteria and were then evaluated against the TIDieR 12-point checklist to measure the degree of adherence. Results: Of the 46 articles included, 9 (19.6%) met full TIDieR criteria. Seven of the 9 reported non-pharmacological interventions, and the remaining 2 reported pharmacological interventions. The average article properly reported 8.98/12 checklist items. Item 5 (intervention provider) was the most poorly reported item, properly reported in only 34.8% of articles. Conclusion: We conclude that overall TIDieR adherence is low and needs to be adhered to more fully in order to improve research in ALL as well as in all childhood cancers.
Descritores: Leucemia Linfoide
Ensaio Clínico Controlado Aleatório
Lista de Checagem
-Doença Aguda
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR30.1 - Biblioteca


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Id: biblio-1142407
Autor: Chowdhury, Zachariah; Khonglah, Yookarin; Sarma, Susmita; Kalita, Pranjal.
Título: De novo chronic lymphocytic leukemia/prolymphocytic leukemia or B-cell prolymphocytic leukemia? The importance of integrating clinico-morphological and immunophenotypic findings in distinguishing chronic lymphoproliferative diseases with circulating phase
Fonte: Autops. Case Rep;11:e2020196, 2021. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: B-cell prolymphocytic leukemia (B-PLL) is an extremely rare disease, accounting for approximately 1% of the lymphocytic leukemias. B-PLL generally occurs in older people. It is characterized by the presence of more than 55% prolymphocytes in the peripheral blood (PB), no or minimal lymphadenopathy, massive splenomegaly, and very high white blood cell counts. The prognosis of B-PLL patients is generally poor, with a median survival of 3 years, although a subset of patients may show a prolonged survival. Herein, we report a case of a 70-year-old male with weakness, generalized lymphadenopathy, and moderate splenomegaly at the initial presentation. Hematologic examination revealed lymphocytic leukocytosis, favoring a chronic lymphoproliferative disorder (CLPD). The key to decoding the precise CLPD was a combination of the clinical profile, morphologic findings on the peripheral blood and the bone marrow, immunophenotypic analysis, and cytogenetic study. The best diagnosis proffered was a de novo chronic lymphocytic leukemia/prolymphocytic leukemia. There was no prior history of lymphoproliferative disorder or lymphocytic leukocytosis. Discriminating this entity from other lymphoproliferative disorders is crucial as the treatment and prognosis are varied compared to the other lymphoproliferative disorders. The diagnostic conundrum encountered and the incredible utility of ancillary studies in such a scenario are highlighted in this study.
Descritores: Leucemia Linfocítica Crônica de Células B
Leucemia Prolinfocítica
Leucemia Linfoide
Leucemia Prolinfocítica Tipo Células B
-Doenças Raras
Linfadenopatia
Limites: Humanos
Masculino
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR26.7 - Serviço de Biblioteca e Documentação Científica


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Id: biblio-974958
Autor: Machado-Neto, João Agostinho; Fenerich, Bruna Alves; Rodrigues Alves, Ana Paula Nunes; Fernandes, Jaqueline Cristina; Scopim-Ribeiro, Renata; Coelho-Silva, Juan Luiz; Traina, Fabiola.
Título: Insulin Substrate Receptor (IRS) proteins in normal and malignant hematopoiesis
Fonte: Clinics;73(supl.1):e566s, 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: The insulin receptor substrate (IRS) proteins are a family of cytoplasmic proteins that integrate and coordinate the transmission of signals from the extracellular to the intracellular environment via transmembrane receptors, thus regulating cell growth, metabolism, survival and proliferation. The PI3K/AKT/mTOR and MAPK signaling pathways are the best-characterized downstream signaling pathways activated by IRS signaling (canonical pathways). However, novel signaling axes involving IRS proteins (noncanonical pathways) have recently been identified in solid tumor and hematologic neoplasm models. Insulin receptor substrate-1 (IRS1) and insulin receptor substrate-2 (IRS2) are the best-characterized IRS proteins in hematologic-related processes. IRS2 binds to important cellular receptors involved in normal hematopoiesis (EPOR, MPL and IGF1R). Moreover, the identification of IRS1/ABL1 and IRS2/JAK2V617F interactions and their functional consequences has opened a new frontier for investigating the roles of the IRS protein family in malignant hematopoiesis. Insulin receptor substrate-4 (IRS4) is absent in normal hematopoietic tissues but may be expressed under abnormal conditions. Moreover, insulin receptor substrate-5 (DOK4) and insulin receptor substrate-6 (DOK5) are linked to lymphocyte regulation. An improved understanding of the signaling pathways mediated by IRS proteins in hematopoiesis-related processes, along with the increased development of agonists and antagonists of these signaling axes, may generate new therapeutic approaches for hematological diseases. The scope of this review is to recapitulate and review the evidence for the functions of IRS proteins in normal and malignant hematopoiesis.
Descritores: Transdução de Sinais/fisiologia
Leucemia Linfoide/metabolismo
Leucemia Mieloide/metabolismo
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/metabolismo
Hematopoese/fisiologia
-Leucemia Linfoide/fisiopatologia
Leucemia Mieloide/fisiopatologia
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Borras, Maria Rosa Losano
Id: biblio-1236635
Autor: Lima, Edimo Garcia de; Borras, Maria Rosa Losano.
Título: Linfocitos em hanseniase: II. linfocitos T do sangue periferico de portadores do Mal de Hansen / ?.
Fonte: s.l; s.n; 1985. 8 p.
Idioma: pt.
Descritores: Formação de Roseta
Hanseníase
Hanseníase Tuberculoide
Imunoglobulina G
Imunoglobulina M
Leucemia Linfoide
Leucócitos
Linfócitos B
Linfócitos T
Separação Celular
Responsável: BR191.1 - Biblioteca e Centro de Documentação Luiza Keffer
[{"text": "BR191.1", "_a": "06202/s"}]


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Id: lil-365258
Autor: Klumb, Claudete E; Cavalcanti Júnior, Geraldo B.
Título: Avaliação dos métodos de detecção das alterações do gene e proteína P53 nas neoplasias linfóides / Evaluation of detection methods of alterations of the P53 gene and protein in lymphoid neoplasms
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;24(2):111-125, abr.-jun. 2002. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: A proteína p53 desempenha um papel central na resposta celular que inclui a parada do ciclo celular permitindo o reparo do dano no DNA, ou indução da morte celular. A perda da função dessa proteína pode levar à proliferação celular desordenada, aumento da sobrevida da célula e resistência às drogas quimioterápicas. O gene supressor de tumor p53 é alterado em diversas neoplasias, entre as quais se incluem as neoplasias hematológicas. Estas alterações são, em sua maioria, mutações que levam à perda da capacidade da proteína p53 de regular a transcrição de diversos genes envolvidos em importantes processos da célula. Ao contrário da proteína selvagem, cuja degradação ocorre rapidamente depois da síntese, as formas mutadas da proteína têm a meia vida aumentada e se acumulam dentro da célula possibilitando a detecção por imunohistoquímica. As mutações do gene p53 ocorrem com uma freqüência em torno de 12.5 por cento nas neoplasias hematológicas, no entanto, em alguns tipos de linfomas não Hodgkin (LNH), particularmente, nos linfomas de Burkitt, freqüências superiores têm sido observadas. A maior parte das mutações do gene p53 são mutações do tipo missense e ocasionam perda da função e estabilização da proteína. Entretanto, alta expressão da proteína selvagem também tem sido detectada por imunohistoquímica, o que indica uma discrepância entre mutações do gene e detecção da proteína. O objetivo deste trabalho é realizar uma revisão dos métodos usados para identificar as alterações do gene e da proteína p53 com ênfase nas neoplasias linfóides, visando determinar o seu envolvimento nessas neoplasias.
Descritores: Proteína Supressora de Tumor p53
-Leucemia Linfoide
Genes p53
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: biblio-1097710
Autor: Guerrero Pérez, Teresa del Rosario; Páez Espín, José Isidro; Terán Terán, Rosa Nohemí.
Título: Caracterización de los pacientes con leucemia aguda en un hospital de tercer nivel de Quito - Ecuador / Characterization of patients with acute leukemia in a third level hospital from Quito - Ecuador
Fonte: Cambios rev. méd;18(2):24-31, 2019/12/27. graf., tab..
Idioma: es.
Resumo: INTRODUCCIÓN. Las leucemias agudas son neoplasias hematológicas primarias, carac-terizadas por la proliferación anormal de células inmaduras en la médula ósea. OBJETI-VO. Definir las características clínicas, demográficas, de laboratorio y citogenéticas de los pacientes diagnosticados con leucemias agudas; además sus complicaciones durante la inducción a la remisión. MATERIALES Y MÉTODOS. Estudio descriptivo, retrospectivo. La población fue de 191 pacientes con diagnóstico de leucemia aguda en la Unidad Téc-nica de Hematología del Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín entre enero 2016 y octubre 2018. Los datos fueron tomados de la Historia Clínica documentada en el sistema AS-400, el análisis descriptivo se realizó con el programa estadístico International Business Machines Statistical Package for the Social Sciences, Versión 25.0. RESULTA-DOS. La leucemia mieloide aguda fue diagnosticada en el 62,30% (118; 191), seguida de la leucemia linfoide aguda en el 34,00% (64; 191). La leucemia aguda fue más común en hombres en un 54,45% (103; 191) que en mujeres. Las alteraciones de laboratorio más frecuentes fueron la hiperleucocitosis, anemia y trombocitopenia. En el 37,50% (69; 184) de los casos se determinó un cariotipo normal, la alteración numérica más frecuente fue la hipoploidía. La complicación más constante durante la inducción fueron las infecciones; el microorganismo hallado en más del 80,00% de los cultivos fueron las bacterias. CON-CLUSIÓN. La leucemia mieloide aguda fue el tipo más común en la población adulta, posterior a la inducción existió alto porcentaje de mortalidad y bajo de remisión completa

INTRODUCTION. Acute leukemias are primary hematologic malignancies, characterized by abnormal proliferation of immature cells in the bone marrow. OBJECTIVE. Define the clinical, demographic, laboratory and cytogenetic characteristics of the patients diagnosed with acute leukemias; also its complications during induction to remission. MATERIALS AND METHODS. Descriptive, retrospective study. The population was 191 patients diag-nosed with acute leukemia in the Technical Unit of Hematology of the Carlos Andrade Marín Specialty Hospital between january 2016 and october 2018. Data were taken from the Clinical History documented in the AS-400 system, the descriptive analysis was perfor-med with the International Business Machines Statistical Package for the Social Sciences, Version 25.0. RESULTS. Acute myeloid leukemia was diagnosed in 62,30% (118; 191), followed by acute lymphoid leukemia at 34,00% (64; 191). Acute leukemia was more com-mon in men in 54,45% (103; 191) than in women. The most common laboratory disorders were hyperleukocytosis, anemia and thrombocytopenia. In 37,50% (69; 184) of cases, a normal karyotype was determined, the most frequent numerical alteration was hypoploidy. The most constant complication during induction were infections; the microorganism found in more than 80,00% of the cultures were bacteria. CONCLUSION. Acute myeloid leuke-mia was the most common type in the adult population, after induction there was a high percentage of mortality and a low rate of complete remission.
Descritores: Leucemia de Células B
Leucemia Mieloide Aguda
Demografia
Mortalidade
Hematologia
Oncologia
-Astenia
Doenças Autoimunes
Leucemia Linfoide
Neoplasias Hematológicas
Diagnóstico
Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células Precursoras
Enterobacteriáceas Resistentes a Carbapenêmicos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: EC162.1


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: biblio-1003884
Autor: Triana Marrero, Yenisey; Marsán Suárez, Vianed; Sánchez Ballester, Amanda; Díaz Domínguez, Gabriela.
Título: Leucemia linfoide crónica de células B: revisión de sus aspectos etiopatogénicos, moleculares y pronósticos / B-cell chronic lymphoid leukemia: a review of its etiopathogenic, molecular and prognostic aspects
Fonte: Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter;35(1):e927, ene.-mar. 2019.
Idioma: es.
Resumo: La leucemia linfoide crónica (LLC) es una neoplasia maligna que afecta principalmente a pacientes de mediana edad y ancianos. Se caracteriza por la proliferación de linfocitos morfológicamente maduros pero inmunoincompetentes que se acumulan en sangre periférica, médula ósea y tejido linfático. Presenta gran heterogeneidad clínica. Se describen diversos fenotipos, aunque predomina la expansión clonal de células B CD5+CD23+. Los factores pronósticos en la LLC incluyen el subgrupo citogenético, estado mutacional de inmunoglobulina, la expresión de ZAP-70, CD38 y CD49d. El tratamiento se basa en usar modernos algoritmos terapéuticos aprobados, que produzcan mayores respuestas y menores eventos secundarios, en lograr la remisión clínica completa y mejorar la calidad de vida de estos pacientes(AU)

Chronic lymphocytic leukemia (CLL) is a malignancy that mainly affects middle-aged and elderly patients. It is characterized by the proliferation of morphologically mature but immunoincompetent lymphocytes that accumulate in blood, bone marrow and lymphatic tissue. It presents great clinical heterogeneity. Several phenotypes are described, although the clonal expansion of CD5 + CD23 + B cells predominates. Prognostic factors include the cytogenetic subgroup, immunoglobulin mutational status, expression of ZAP-70, CD38, and CD49d. The treatment is based on using modern approved therapeutic algorithms that produce greater responses and minor secondary events, to achieve complete clinical remission and to improve the quality of life of these patients(AU)
Descritores: Leucemia Linfoide/genética
Imunofenotipagem/métodos
-Prognóstico
Leucemia Linfoide/etiologia
Citometria de Fluxo/métodos
Antígenos/metabolismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Id: biblio-1118008
Autor: Sergipe. Secretaria de Estado da Saúde. Diretoria de Atenção Integral a Saúde.
Título: Protocolo estadual de quimioterapia antineoplásica: hematologia 2 / State protocol for antineoplastic chemotherapy: hematology.-2
Fonte: Aracaju; Funesa; 2016. 88 p. tab.
Idioma: pt.
Descritores: Neoplasias Hematológicas
-Leucemia Linfoide
Leucemia Mieloide
Protocolos Antineoplásicos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Guia de Prática Clínica
Responsável: BR2157.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: lil-780756
Autor: Anon.
Título: Citosina Arabinósido 100 mg y 500 mg en solución / Cytosine Arabinoside 100 mg and 500 mg in solution
Fonte: Rev. cuba. farm;49(4), oct.-dic. 2015.
Idioma: es.
Resumo: FORMA FARMACÉUTICA: bulbo DENOMINACIÓN COMÚN INTERNACIONAL: arabinósido de citosina. COMPOSICIÓN: cada bulbo contiene 100 mg y 500 mg de arabinósido de citosina en solución. CATEGORÍA FARMACOLÓGICA: antineoplásico, agente citotóxico, antimetabolito, analógo de las pirimidinas. FARMACOCINÉTICA: la biodisponibilidad por VO es escasa (menor que 20 %). La distribución es amplia y rápida por los tejidos. Atraviesa las barreras placentarias y hematoencefálica, alcanza el LCR hasta 40â€'50 por ciento de la concentración plasmática. Es metabolizado por citidina desaminasa, dando lugar fundamentalmente a arabinósido de uracilo, que es un metabolito inactivo y a trifosfato de aracitidina (activo). La desaminación se produce en el hígado, plasma y tejidos periféricos. Se elimina por la orina (± 80 por ciento) en las primeras 24 h. La vida media de eliminación terminal es 1-3 h. INDICACIONES: leucemia linfocítica y mielocítica aguda y leucemia meníngea. También se emplea en esquemas de segunda o tercera línea de linfomas no Hodgkin y leucemia mieloide crónica. Eritroleucemia. CONTRAINDICACIONES: hipersensibilidad conocida a la citosina. Pacientes con depresión de la médula ósea, enfermedades debilitantes e infecciones virales recientes como varicela o herpes zoster. USO EN POBLACIONES ESPECIALES: LM: datos no disponibles. E: categoría de riesgo D PRECAUCIONES: LM: no se conoce su excreción por la leche humana; no obstante, se recomienda suspender la lactancia materna durante la administración del fármaco. CARCINOGENICIDAD: grupo de riesgo 3. Los efectos depresores de la médula ósea de la citarabina pueden dar lugar a un aumento de la incidencia de infecciones, retardo en la cicatrización y hemorragia gingival. Deben ser cuidadosamente monitoreados los recuentos hemáticos. Si el recuento de leucocitos arroja CAN menor que 1 000 células/mm3 y las plaquetas están por debajo de 50 000 celulas/mm3, el tratamiento debe ser interrumpido. Los valores pueden continuar bajando aún después de que la administración de citarabina sea suspendida. El tratamiento puede reiniciarse cuando existen signos evidentes de recuperación de la médula ósea. Cuando se administran de forma rápida altas dosis por vía IV, los pacientes pueden presentar náusea y vómito durante algunas horas después de la inyección; este problema se presenta en forma menos severa cuando se administra por infusión. En pacientes con enfermedad hepática previa se deberán suministrar dosis menores de citosina, ya que en el hígado ocurre el proceso de detoxificación de este medicamento. Cuando tiene lugar una lisis celular rápida, se deben tomar las debidas precauciones para evitar hiperuricemia y hiperuricosuria y el riesgo de nefropatía por ácido úrico. La neurotoxicidad está asociada con los tratamientos de altas dosis y pueden presentarse como: toxicidad cerebelar aguda o puede ser severa con convulsiones y/o coma, incluso suele ser retardada, hasta 3â€'8 días después que el tratamiento haya comenzado. El riesgo de toxicidad cerebelar se incrementa cuando el aclaramiento de creatinina sea inferior a 60 mL/min, edad mayor de 50 años, lesión preexistente del SNC y niveles de fosfatasa alcalina mayor que tres veces el límite superior normal. La conjuntivitis es prevenida y tratada con gotas de solución salina y/o corticosteroides. Como profilaxis, las gotas oculares deben comenzarse de 6 a 12 h antes de iniciar el tratamiento con la citarabina, y continuar hasta 24 h después de haber finalizado esta. El término de altas dosis se define como dosis IV de 2 a 3 g/m2/dosis, cada 12â€'24 h, por 4â€'12 dosis o de 36 g/m2 en monoterapia, generalmente combinado con otros agentes utilizados en tratamientos con altas dosis de quimioterapia. Puede presentarse el llamado síndrome de la citarabina que se caracteriza por fiebre, mialgia, dolor óseo, dolor torácico, rash maculopapular, astenia y conjuntivitis, puede ocurrir de 6 a 12 h después de la administración de la citarabina. Puede ser tratado de manera eficaz con...(AU)
Descritores: Linfoma não Hodgkin/terapia
Leucemia Linfoide/terapia
Leucemia Eritroblástica Aguda/terapia
Leucemia Mieloide/terapia
Citarabina/uso terapêutico
Limites: Humanos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Consolaro, Alberto
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Id: biblio-872917
Autor: Galvão, Virgílio; Castro, Carlos Henrique Bettoni Cruz de; Consolaro, Alberto.
Título: Mucosite severa em paciente com leucemia: uma abordagem terapêutica / Severe mucositis in patient with leukemia: a therapeutic approach
Fonte: Rev. cir. traumatol. buco-maxilo-fac;6(2):35-40, abr.-jun. 2006. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A Leucemia Linfóide Aguda (LLA) compromete a produção das células-tronco hematopoiéticas e promove uma proliferação de células malignas, incompetentes na defesa orgânica. A LLA ocorre, principalmente, em crianças e jovens e, se não tratada, tem prognóstico bastante sombrio. Os novos tratamentos utilizados têm índice de cura em torno de 80 por cento. A mucosite é uma inflamação da mucosa bucal, que ocorre como efeito colateral do tratamento quimioterápico realizado para controle da LLA. O presente trabalho tem como objetivo relatar um quadro severo de mucosite bucal em paciente portadora de Leucemia Linfóide Aguda na fase de manutenção do protocolo quimioterápico GBTI-93 bem como uma abordagem terapêutica eficaz.
Descritores: Leucemia Linfoide/tratamento farmacológico
Mucosa Bucal/patologia
Responsável: BR310.1 - Biblioteca Professor Guilherme Simões Gomes



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