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Id: biblio-1283818
Autor: Varela Hernández, Ariel; Torres Aravena, Reinaldo; Lamus Aponte, Luis; Martínez Terreu, Claudio; Olivares San Martin, Priscila; Parraguez Cabello, Tamara.
Título: Diagnóstico diferencial entre Glioma y Absceso cerebrales: enseñanzas a partir de un caso / Differential diagnosis between Glioma and Abscess of the brain: teachings from a case
Fonte: Rev. méd. Maule;33(1):25-33, jun. 2017. tab, ilus.
Idioma: es.
Resumo: Development of neuroimaging in the last decades has revolutionized the neurological diagnosis, however for they interpretation clinical picture of the patient remains as a relevant aspect. Clinical case: a 30-year-old male patient with recent epileptic seizures, Jaksonian type, secondarily generalized, with no relevant history and normal neurological examination was presented. Initially a Magnetic Resonance of the brain was performed, the case was interpreted as Brain Abscess and treatment with intravenous antimicrobials was instituted for three weeks. A further analysis of the case revolves the diagnosis towards the possibility of a high degree malignant cerebral glioma, which was verified with the accomplishment of a craneotomy and biopsy. Conclusions: focal structural lesions of the brain, such as those caused by neuroepithelial tumors and abscesses, are among the most common causes of Epileptic Syndrome in adulthood. To date, there are no pathognomonic signs in the neuroimagenological differential diagnosis between the two entities. Despite the help of some advanced Magnetic Resonance techniques, the clinical correlation remains as the cornerstone for correct etiological interpretation, as well as pathological examination for the definitive diagnosis of both lesions.
Descritores: Abscesso Encefálico/diagnóstico
Abscesso Encefálico/fisiopatologia
Imageamento por Ressonância Magnética/métodos
Glioma/cirurgia
-Chile
Diagnóstico Diferencial
Epilepsia/etiologia
Glioma/patologia
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-875499
Autor: Brasil. Ministério da Saúde. Departamento de Gestão e Incorporação de Tecnologias em Saúde.
Título: Temozolomida para o tratamento adjuvante de pacientes portadores de gliomas de alto grau / Temozolomide for the adjuvant treatment of patients with high grade gliomas.
Fonte: Brasília; CONITEC; 2014. tab.
Idioma: pt.
Resumo: CONTEXTO: Gliomas de alto grau são tumores cerebrais, na sua maioria primários, que apresentam crescimento muito agressivo, rápida evolução e alta letalidade. Estes tumores são tratados com ressecção cirúrgica quando possível e com radioterapia. A quimioterapia adjuvante realizada com diversos esquemas de drogas pode aumentar a sobrevida dos pacientes quando comparada à radioterapia isolada, no entanto, tratando-se de benefício na extensão da sobrevida em poucas semanas e com qualidade de vida prejudicada, a decisão por instituir a quimioterapia ou não deve ser tomada pela família e paciente devidamente esclarecidos pelo médico assistente. Temozolomida é um dos medicamentos indicados para a quimioterapia adjuvante (realizada após o procedimento cirúrgico ou radioterápico) desses tumores. É um pró-fármaco, o que significa que depende de uma transformação no corpo do paciente para se converter no medicamento ativo, o MTIC, sigla de 5-(3-metiltriazeno-1-il)imidazol-4-carboxamida, que possui atividade citotóxica cerebral. Devido a doença apresentar rápida evolução e alta mortalidade, a quimioterapia adjuvante, inclusive aquela com temozolomida, se propõe a aumentar a sobrevida deste pacientes. Estima-se que, no Brasil, cerca de 3.000 pessoas poderiam ser potenciais usuárias desta tecnologia. Desta forma, a Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo solicita a incorporação nacional desta tecnologia. TRATAMENTO RECOMENDADO: O arsenal terapêutico passa pelos três grupos básicos de tratamento: Cirurgia - A ressecção cirúrgica é o tratamento recomendado na maioria dos casos de tumor cerebral, com objetivo de remover amplamente a neoplasia com a máxima preservação do tecido normal adjacente e das funções neurológicas. Eventualmente, a localização do tumor em área eloquente permite apenas citorredução ou biópsia da lesão. Doentes com hidrocefalia podem necessitar ventriculostomia ou derivação ventriculoperitoneal para paliação de sintomas. Gastrostomia está indicada quase sempre que houver comprometimento da deglutição ou do reflexo da tosse. Radioterapia - A radioterapia desempenha um papel central no tratamento paliativo do tumor cerebral, na doença inicialmente inoperável ou recorrente. A irradiação focal por meio de técnicas convencionais permite estabilizar ou melhorar a condição funcional de muitos doentes. A dose empregada situa-se entre 54-60 Gy, podendo atingir 72 Gy com hiperfracionamento; o campo irradiado deve incluir a área de realce visível à TC com margens de 2-3 cm ou margem de 1-2 cm em torno da imagens de RM ponderadas em T2. Doentes com lesão pequena (até 4 cm) e contra-indicação para cirurgia podem se beneficiar de radioterapia focal estereotática. Quimioterapia - A quimioterapia antineoplásica é pouco ativa para o câncer cerebral, produzindo benefício clínico temporário para alguns doentes. A necessidade de uso concomitante de medicamentos anticonvulsivantes para muitos doentes parece estar associada a melhor prognóstico, em particular com o ácido valproico, a despeito de toxicidade variável. Esquemas terapêuticos, quimioterápicos, contendo nitrosureias (carmustina ou lomustina), alquilantes (procarbazina, dacarbazina ou temozolomida), derivados da platina (cisplatina ou carboplatina), vincristina, teniposiído, hidroxiureia, cloroquina, bevacizumabe e irinotecano se mostraram úteis no tratamento paliativo de gliomas cerebrais grau III ou IV, muitos deles administrados concomitantemente à radioterapia. A temozolomida é um medicamento oral relacionado a um antineoplásico clássico, a dacarbazina; enquanto a dacarbazina requer metabolização hepática para produção do agente antineoplásico clinicamente ativo (monometiltriazenoimidazol carboxamida, MTIC), a temozolomida é convertida em MTIC no plasma. Em dois estudos clínicos randomizados sobre temozolomida em associação à radioterapia para gliomas de alto grau, este tratamento mostrou ser ativo quando comparado com placebo, outros estudos demonstraram eficácia comparável da temozolomida e do esquema PCV (procarbazina, lomustina e vincristina) para doentes com gliomas de alto grau ou com astrocitoma anaplásico. A TECNOLOGIA: A temozolomida é um agente antineoplásico, que exerce sua ação citotóxica por alquilação do DNA nas posições O(6) e N(7) da guanina. É rapidamente absorvido por via oral, com alta biodisponibilidade (96% a 100%). A presença de alimento diminui o pico de concentração plasmática em 32% e a AUC em 9%. É um pró-fármaco que, após hidrólise espontânea no plasma, é convertido ao seu metabólito ativo, o MTIC, sigla de 5-(3-metiltriazeno-1-il)imidazol-4-carboxamida, que possui atividade citotóxica. Aproximadamente 15% do fármaco se liga às proteínas plasmáticas. É excretado pela urina (37,7%) e pelas fezes (0,8%). O tempo de meia vida é de 1,5 a 2,35 horas. Por ser uma substância lipofílica, atravessa a barreira hemato-encefálica, o que a faz alcançar tumores cerebrais. ANÁLISE DA EVIDÊNCIA: O objetivo deste relatório é analisar as evidências científicas apresentadas pela Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo sobre eficácia, segurança, custo-efetividade e impacto orçamentário do Temozolomida (TEMODAL®), para o tratamento de gliomas de alto grau, visando avaliar a sua incorporação no Sistema Único de Saúde.CONSIDERAÇÕES FINAIS: O desafio nesse tipo de câncer é que, apesar das inovações em técnicas cirúrgicas e radioterápicas e do desenvolvimento de novos medicamentos antineoplásicos que aconteceram nas últimas décadas, os gliomas malignos, em especial os de alto grau, permanecem doenças fatais. São altas as taxas de morte no primeiro ano, sendo que a maioria dos pacientes já foi a óbito em dois anos após o diagnóstico. A evidência atualmente disponível sobre eficácia e segurança da temozolomida para tratamento de gliomas de Alto Grau ( estádios II e IV) é baseada em ensaios clínicos randomizados, com nível de evidência 1. Neste sentido, os resultados apresentados pelos estudos de Hart (2013) sugerem que o tamanho do efeito é de HR=0,60 e a mediana de sobrevida é de 2,5 meses para o grupo que usou temozolomida. A taxa de sobrevida aos 12 meses é de 61,1% para o grupo de temozolomida + radioterapia com uma redução do risco absoluto (RRA) de 10,5% e NNT de 10. No entanto, o principal problema do estudo apresentado pelo demandante foi o estabelecimento equivocado da pergunta de pesquisa: temozolamida + radioterapia é superior à radioterapia isolada em gliomas de alto grau? Não há duvidas quanto a isso, tanto que desde 1999 o tratamento no SUS para esse tipo de tumor é quimioterapia associada à radioterapia, cabendo ao médico e ao paciente e familiares decidirem se esse aumento de sobrevida com prejuízo da qualidade de vida é desejável. A questão clinica relevante seria saber se a quimioterapia com temozolamida, novo medicamento de alto custo e sob patente, é superior à quimioterapia com os demais agentes alquilantes já disponíveis. Como estes estudos de comparação entre tipos de quimioterapia não foram incluídos pelo demandante, foi realizada uma busca que revelou estudos que demonstraram equivalência terapêutica da temozolomida versus quimioterapia por dacarbazina, análogo injetável da temozolamida, que é oral, no tratamento de gliomas de alto grau. Ademais, o modelo econômico apresentado pelo demandante levanta um alto grau de incerteza que não permite concluir que a RCEI apresentada seja robusta suficiente para discussão da sua incorporação. DELIBERAÇÃO FINAL: Os membros da CONITEC presentes na 23ª reunião do plenário dos dias 12 e 13/03/2014, deliberaram, por unanimidade, por não recomendar a incorporação de procedimento quimioterápico específico compatível com a temozolamida para o tratamento pós-operatório de pacientes com gliomas de alto grau( III e IV). DECISÃO: PORTARIA Nº 35, de 26 de setembro de 2014 - Torna pública a decisão de não incorporar a temozolamida para o tratamento pós-operatório de pacientes portadores de gliomas de alto grau no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS.
Descritores: Neoplasias Encefálicas/complicações
Glioma/complicações
Glioma/tratamento farmacológico
Antineoplásicos/uso terapêutico
-Sistema Único de Saúde
Brasil
Quimioterapia Adjuvante
Análise Custo-Benefício/economia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Relatório Técnico
Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1155707
Autor: Darakdjian, Maximiliano; Osa Sanz, Emilia; Hernández Pinzón, Jairo; Carnevale, Martín; Diebel, Alfonsina; Arakaki, Naomi; Martinetto, Horacio Enrique; Sevlever, Gustavo; Yáñez, Paulina.
Título: Biomarcadores radiológicos en RM para una aproximación al diagnóstico molecular en gliomas IDH-mutados (grado II y III) / MR Imaging Biomarkers for a Diagnostic Approach of IDH-mutated Gliomas (Grades II/III)
Fonte: Rev. argent. radiol;85(1):3-10, ene. 2021. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen Objetivo: Analizar características por resonancia magnética (RM) de gliomas IDH-mutados (grado II y III) en base a parámetros cualitativos, a fin de valorar el rendimiento del signo del mismatch T2-FLAIR y otras características morfológicas de los tumores, en predecir el estado del 1p/19q y su reproducibilidad interobservador. Métodos Estudio retrospectivo, descriptivo y analítico sobre una cohorte de 53 gliomas IDH-mutados (grado II y III) y molecularmente definidos respecto al 1p/19q, seleccionados a partir de la base de datos de la institución, durante el periodo 2014- 2019. Dos neuroradiólogos evaluaron características imagenológicas de forma independiente y enmascarada al diagnóstico: mismatch T2-FLAIR, localización tumoral, bordes, señal, infiltración cortical e inhomogeneidad en T2. Los casos discordantes fueron evaluados por un tercer neuroradiólogo de mayor experiencia. Resultados: Treinta de 53 (56,6%) gliomas fueron no codelecionados, y 23/53 (43,4%) codelecionados. El signo del mismatch T2-FLAIR fue positivo en 16/53 (30,18%) pacientes, 15/16 (93,75%) no codelecionados y 1/16 (6,25%) codelecionado (Exacto de Fisher p = <,0001). Los dos evaluadores demostraron una concordancia interobservador casi perfecta para ese signo, κ =,907 (95% CI, 0,781 a 1,0). La especificidad y el valor predictivo positivo del signo para predecir la ausencia de la codeleción fue de un 95,7% y un 93,8% respectivamente. Discusión: La reciente actualización en la clasificación de los gliomas los clasifica acorde a su perfil molecular. En los últimos años, varios investigadores han estudiado características morfológicas por RM de los tumores con la intención de predecir las características moleculares de los mismos. Conclusión: En nuestra población, el signo del mismatch T2-FLAIR es el único biomarcador radiológico que muestra asociación estadísticamente significativa en predecir la ausencia de codeleción en los gliomas IDH-mutados (grado II y III), con una alta especificidad y un alto valor predictivo positivo.

Abstract Objective: To analyze magnetic resonance (MR) characteristics of IDH-mutated gliomas (grades II/III) utilizing qualitative parameters with the goal of assessing the performance of the T2-FLAIR mismatch sign and other morphological characteristics of tumors in predicting the 1p/19q co-deletion status as well as inter-observer reproducibility. Methods: Retrospective and descriptive study analyzing a cohort of 53 IDH-mutated lower-grade (grades II/III) gliomas with known 1p/19q co-deletion status. Patients meeting selection criteria for this study were taken from our institutional data from 2014-2019. Two neuroradiologists assessed the following imaging characteristics independently, and blinded from the diagnosis: T2-FLAIR mismatch, tumor location, borders, signal characteristics, cortical infiltration and T2* inhomogeneity. In the event of discordant interpretations, a third senior neuroradiologist also evaluated the case. Results: 23 of the 53 (43.4%) gliomas demonstrated 1p/19q co-deletion and 30 of 53 (56.6%) did not. T2-FLAIR mismatch was positive in 16 of 53 cases (30.2%) with 15 of 16 (93.8%) demonstrating no co-deletion and 1/16 (6.25%) with co-deletion (Fisher's exact p = < .0001). The two readers showed an almost perfect interreader agreement for this sign κ = 0.907 (95% CI, 0.781 to 1.0). Specificity and positive predictive value of the sign to predict the absence of co-deletion was 95.7% and 93.8% respectively. Discussion: The recent update in classification of lower-grade gliomas segregates gliomas according to molecular profile. In the recent past, many researchers have studied MR morphologic characteristics of these tumors with the intention of predicting molecular features of said tumors Conclusion: In our patient population, T2-FLAIR mismatch sign is the only radiologic biomarker that shows statistically significant association with the absence of 1p/19q co-deletion in lower-grade gliomas, with high specificity and positive predictive value.
Descritores: Neoplasias Encefálicas/diagnóstico por imagem
Biomarcadores
Glioma/diagnóstico por imagem
-Oligodendroglioma/diagnóstico por imagem
Astrocitoma/diagnóstico por imagem
Espectroscopia de Ressonância Magnética
Epidemiologia Descritiva
Estudos Retrospectivos
Glioma/classificação
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: biblio-1255269
Autor: Cartaxo, Rodrigo Teodoro.
Título: Papel da Stress Inducible Phosphoprotein One (STI1) e da proteína prion celular na angiogênese tumoral / The role of Stress Inducible Phosphoprotein One (STI1) and cellular prion protein in tumor angiogenesis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 237 p. ilust.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Proteínas multifuncionais podem ser consideradas uma vantagem evolutiva celular, ao passo que uma única proteína divide-se, simultaneamente, entre suas funções intracelulares e a sinalização extracelular para complementar mecanismos de responsividade tecidual. No papel de co-chaperona, a STI1 se complexa com HSP70/90, auxiliando no dobramento de proteínas. Reciprocamente, a secreção não convencional da STI1, em geral associada a vesículas extracelulares, permite a sua integração dinâmica com a demanda fisiológica pelas suas funções neurotróficas, ou até vasculogênicas, pelo recrutamento de precursores endoteliais para a regeneração do tecido cerebral durante a isquemia, sendo ambas mediadas via receptor PrPC (proteína príon). Em glioblastomas, a sinalização via STI1-PrPC também se mostrou determinante para a progressão tumoral. Dessa maneira, a STI1 apresenta um grande potencial de estudo como agente regulador dos processos angiogênicos tumorais em glioblastomas. As funções da STI1 foram avaliadas no modelo de glioma murino GL261 in vitro, ex vivo e in vivo em relação à invasão perivascular e à angiogênese peritumoral. A secreção de STI1 pelas células GL261 ocorre de maneira abundante, em sua maior parte na forma solúvel, não associada a vesículas extracelulares, por mecanismos ainda a serem desvendados, mas não controlados por hipóxia. O papel da STI1 no estímulo à giogênese sobre células endoteliais foi verificado em ensaios de formação de tubos (2D) e microvasos (3D) e em anéis aórticos. Porém, a contaminação por LPS nas preparações bacterianas de STI1 recombinante tornou inválidos nossos esforços e os ensaios foram interrompidos. Os ensaios in vivo foram realizados por meio da injeção intracerebral (ortotópica) de células GL261 em animais tipo-selvagem, haploinsuficientes (STI1+/-) e superexpressores de STI1 (TgA). A sobrevida dos animais STI1+/- e TgA foi estatisticamente superior a dos animais tipo-selvagem. Imunofluorescências com o marcador de células endoteliais CD31 indicaram uma maior vascularização intratumoral nos animais STI1+/-, enquanto animais TgA apresentaram marcação menor que animais tipo-selvagem. Tratamentos com anticorpos neutralizantes para STI1, da mesma forma que implantes ortotópicos de GL261 em animais deficientes para PrPC (PrP0/0), não produziram alterações no crescimento tumoral, que apresentou o mesmo padrão de invasão perivascular e de angiogênese peritumoral. A ausência de resposta também se reproduziu nos ensaios ex vivo dos tumores de GL261, a partir de co-culturas organotípicas com fatias de cérebros de animais STI1+/- e PrP0/0, em relação aos animais tipo-selvagem. Como abordagem final, as células GL261, previamente silenciadas para a expressão de STI1 ou HIF-1α, foram implantadas ortotopicamente no cérebro de animais tipo-selvagem. Apesar de terem sido selecionados os clones com menor nível de expressão de cada proteína, novamente não se verificaram alterações do crescimento tumoral e da angiogênese. Em conjunto, os resultados indicam que a proteína STI1 não possui efeito sobre o crescimento dos tumores de GL261, especialmente no que diz respeito à invasão perivascular e a vascularização intra/peritumoral. Linhagens celulares, porém, como a GL261, podem perder sua assinatura genética pela pressão seletiva a que são submetidas durante o seu período em cultura, o que compromete a sua representatividade in vivo em relação ao fenótipo tumoral infiltrativo próprio dos gliomas. A função extracelular de STI1 como modulador da angiogênese sobre células endoteliais ainda pode ser determinada com a utilização de proteína recombinante livre de LPS, ou sendo esta produzida por sistema heterólogo não-bacteriano

Multifunctional proteins might provide cells with an evolutionary advantage since a sole protein engages in concerted mechanisms of tissue responsiveness by simultaneously acting as a mediator of complementary intracellular and extracellular signaling pathways. Intracellularly, the cochaperone STI1 is an adaptor protein that aids in the folding of client proteins through the HSP90/70 complex. Conversely, the availability of cellular stocks of STI1 enables its dynamic mobilization by unconventional secretion, mostly associated with extracellular vesicles, in order to meet physiological demands extracellularly. Originally described as a neurotrophic growth factor, STI1 also holds vasculogenic functions, given the recruitment of endothelial progenitor cells positive for PrPC (prion protein) receptors from bone marrow to ischemic regions of mice brain, where it prompts vascular and functional recovery. In glioblastomas, signaling via STI1-PrPC axis was also showed to govern tumor progression. Thus, STI1 represents a potential target for modulation of tumor angiogenesis in glioblastomas (GBMs). We used the GL261 murine GBM cell line as an in vitro, ex vivo and in vivo model to evaluate the role of STI1 in certain aspects of perivascular invasion and peritumoral angiogenesis. GL261 cells secrete large amounts of freely soluble STI1, which is not influenced by hypoxia, and a small proportion associated to extracellular vesicles, in agreement with previously studied human GBM cell lines, although the mechanism for this protein segregation is still unknown. Recombinant STI1 apparently stimulated the endothelial sprouting as verified in 2D and 3D in vitro assays (matrigel tube formation and microcarrier-based microvessels formation), besides 3D ex vivo aortic ring assays. However, during these experiments, we found our recombinant protein with a high level of LPS contamination, due to failures in the established purification techniques used to process our bacterial preparations, which prevented the confirmation of STI1 as a pro-angiogenic factor. Orthotopic tumors were obtained by intracerebral injection of GL261 cells in wild-type, superexpressing STI1 (TgA) and haploinsufficient for STI1 (STI1+/-) C57BL/6J mice. Survival of STI1+/-and TgA mice was statistically higher compared to wild-type ones. Immunofluorescence staining of brain tissue sections with the endothelial cell marker CD31 revealed enhanced intratumoral vascularization, related to the wild-type controls, in STI1+/- mice, whereas TgAs presented as the least vascularized. Despite variations in intratumoral vascularization, tumor growth remained encapsulated within the brain parenchyma, without the typical difuse infiltration of GBMs associated with peritumoral angiogenesis. Even when tumors in wild-type mice were treated with neutralizing antibody for STI1, or GL261 cells were orthotopically implanted in PrP0/0 mice brains, tumor histology remained the same, reproducing results from organotypic co-cultures of wild-type, STI1+/-and PrP0/0 mice brain slices with GL261 tumors ex vivo. Unexpectedely, the highest knockdown of STI1 or HIF-1α obtained by lentiviral transduction in selected GL261 cell clones equally produced no effect over orthotopic tumor growth, perivascular invasion, and both intratumoral and peritumoral angiogenesis in wild-type mice brains. Taken together, our results show that STI1 might not affect GL261 tumor growth, and also raises conceptual caveats to the experimental utility of cancer cell lines as an in vivo representative of tumor phenotype. Future experiments might reveal the true angiogenic potential of LPS-free recombinant STI1 produced by a nonbacterial heterologous system
Descritores: Proteínas Priônicas
Glioma
Neovascularização Patológica
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-950801
Autor: Cai, Guilan; Qiao, Shanshan; Chen, Kui.
Título: Suppression of miR-221 inhibits glioma cells proliferation and invasion via targeting SEMA3B
Fonte: Biol. Res;48:1-8, 2015. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: Gliomas are the most common primary tumors in the central nervous system. Due to complicated signaling pathways involved in glioma progression, effective targets for treatment and biomarkers for prognosis prediction are still scant. RESULTS: In this study we revealed that a new microRNA (miR), the miR-221, was highly expressed in the glioma cells, and suppression of miR-221 resulted in decreased cellular proliferation, migration, and invasion in glioma cells. Mechanistic experiments validated that miR-221 participates in regulating glioma cells proliferation and invasion via suppression of a direct target gene, the Semaphorin 3B (SEMA3B). The rescue experiment with miR-221 and SEMA3B both knockdown results in significant reversion of miR-221 induced phenotypes. CONCLUSION: Taken together, our findings highlight an unappreciated role for miR-221 and SEMA3B in glioma.
Descritores: Neoplasias Encefálicas/patologia
Glicoproteínas de Membrana/farmacologia
Apoptose
Semaforinas/farmacologia
MicroRNAs/antagonistas & inibidores
Proliferação de Células
Glioma/patologia
-Neoplasias Encefálicas/metabolismo
Glicoproteínas de Membrana/genética
Transdução de Sinais
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Movimento Celular
Western Blotting
Semaforinas/genética
MicroRNAs/metabolismo
Linhagem Celular Tumoral
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Glioma/metabolismo
Luciferases/metabolismo
Invasividade Neoplásica
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-950809
Autor: Lee, Seahyoung; Yun, Ina; Ham, Onju; Lee, Se-Yeon; Lee, Chang Yeon; Park, Jun-Hee; Lee, Jiyun; Seo, Hyang-Hee; Choi, Eunhyun; Hwang, Ki-Chul.
Título: Suppression of miR-181 a attenuates H2O2-induced death of mesenchymal stem cells by maintaining hexokinase II expression
Fonte: Biol. Res;48:1-7, 2015. graf.
Idioma: en.
Projeto: Korea Science and Engineering Foundation; . Ministry of Health and Welfare. Grant from the Korea Health 21 R&´D Project.
Resumo: BACKGROUND: Low survival rate of transplanted cells compromises the efficacy of cell therapy. Hexokinase II (HKII) is known to have anti-apoptotic activity through its interaction with mitochondria. The objective was to identify miRNAs targeting HKII and investigate whether miRNA-mediated modulation of HKII could improve the survival of mesenchymal stem cells (MSCs) exposed to H2O2. The expression of HKII in MSCs exposed to H2O2 was evaluated, and HKII-targeting miRNA was screened based on miRNA-target prediction databases. The effect of H2O2 on the expression of the selected HKII-targeting miRNA was examined and the effect of modulation of the selected HKII-targeting miRNA using anti-miRNA on H2O2-induced apoptosis of MSC was evaluated. RESULTS: H2O2 (600 µM) induced cell death of MSCs and decreased mitochondrial HKII expression. We have identified miR-181a as a HKII-targeting miRNA and H2O2 increased the expression of miR-181a in MSCs. Delivery of anti-miR-181a, which neutralizes endogenous miR-181a, significantly attenuated H2O2-induced decrease of HKII expression and disruption of mitochondrial membrane potential, improving the survival of MSCs exposed to H2O2. CONCLUSIONS: These findings suggest that H2O2-induced up-regulation of miR-181a contributes to the cell death of MSCs by down-regulating HKII. Neutralizing miR-181a can be an effective way to prime MSCs for transplantation into ischemic tissues.
Descritores: Apoptose
MicroRNAs/metabolismo
Células-Tronco Mesenquimais/patologia
Glioma/patologia
Hexoquinase/metabolismo
Peróxido de Hidrogênio/toxicidade
-Glicoproteínas de Membrana/genética
Glicoproteínas de Membrana/metabolismo
Diferenciação Celular
Movimento Celular
Sobrevivência Celular
Espécies Reativas de Oxigênio
Semaforinas/genética
Semaforinas/metabolismo
MicroRNAs/antagonistas & inibidores
Células-Tronco Mesenquimais/efeitos dos fármacos
Células-Tronco Mesenquimais/enzimologia
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Glioma/metabolismo
Peróxido de Hidrogênio/administração & dosagem
Mitocôndrias/enzimologia
Invasividade Neoplásica
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-776448
Autor: Bigatão, Marcela dos Reis; Peria, Fernanda Maris; Tirapelli, Daniela P C; Carlotti Junior, Carlos Gilberto.
Título: Educational program on fatigue for brain tumor patients: possibility strategy? / Programa educativo para fadiga em pacientes com tumor cerebral: possibilidade de estratégia?
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;74(2):155-160, Feb. 2016. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective To evaluate the effectiveness of an educational program on improvement of fatigue and quality of life of patients with high-grade glioma during radiotherapy and chemotherapy treatment. Method This is a longitudinal, experimental study. Twenty-three patients with high-grade glioma were randomly assigned to one of two groups. Both groups completed the Functional Assessment of Cancer Therapy: Fatigue questionnaire and the Beck Depression Inventory, and one of the groups received the educational intervention. The groups did not show any change in quality of life and fatigue in this study, for this reason, the educational program did not present any significant difference. However, there was a significant difference in depressive symptoms during the educational program showing positive evidence for its applicability.

RESUMO Objetivo Verificar a efetividade de um programa educativo na melhora da fadiga e dos sintomas depressivos em pacientes com glioma de alto grau durante o tratamento com radioterapia e quimioterapia. Método Trata-se de estudo longitudinal e experimental. Foram incluídos 23 pacientes com glioma de alto grau e divididos aleatoriamente em 2 grupos. Os dois grupos responderam os questionários Functional Assessment of Cancer Therapy: Fatigue e Inventário de Depressão de Beck, porém somente um foi inserido ao programa educativo. Resultados e Conclusões Os grupos não apresentaram alteração na fadiga ao longo desse estudo, assim o programa educativo não mostrou diferença significativa, porém nos sintomas depressivos, o programa educativo trouxe diferença quando estava sendo realizado mostrando evidências positivas para sua aplicabilidade.
Descritores: Neoplasias Encefálicas/complicações
Educação de Pacientes como Assunto/métodos
Fadiga/etiologia
Glioma/complicações
-Qualidade de Vida
Neoplasias Encefálicas/terapia
Estudos Longitudinais
Fadiga/prevenção & controle
Glioma/terapia
Estadiamento de Neoplasias
Limites: Humanos
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Responsável: BR1.1 - BIREME


  8 / 281 LILACS  
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Id: lil-388383
Autor: Pérez Ortiz, Letyer.
Título: Métodos diagnósticos en los tumores gliales de tipo astrocíticos / Diagnostic methods in the astrocytic glial tumors
Fonte: Rev. cuba. cir;43(1), ene.-mar. 2004.
Idioma: es.
Resumo: Los tumores cerebrales constituyen un problema realmente complejo para la mayoría de los profesionales dedicados a su diagnóstico y tratamiento. El paciente con un tumor cerebral constituye un desafío científico, ético y hasta emocional para el radiólogo y el neurocirujano. Desde el descubrimiento de los rayos X en 1895 la radiología, y posteriormente la neurorradiología como disciplina, han sido de indudable utilidad en la detección de estas lesiones. En las últimas décadas el desarrollo alcanzado por las técnicas de neuroimagen ha permitido realizar un diagnóstico certero, lo que ha permitido definir la localización precisa del tumor, los detalles estructurales perilesionales, la evidencia de daño de la barrera hematoencefálica, el edema cerebral y el grado de malignidad tumoral a través de los estudios imagenológicos funcionales. Con este trabajo se pretende realizar un bosquejo general sobre los métodos diagnósticos más utilizados en la detección de los tumores gliales, paso previo e imprescindible para proceder a su tratamiento y predecir pronóstico(AU)

The brain tumors are a real complex problem for most of the professionals devoted to their diagnosis and treatment. The patient with a brain tumor is a scientific, ethical and emotional challenge for the radiologist and the neurosurgeon. Since the discovery of the X-rays in 1895, radiology and later neuroradiology, as a discipline, have been unquestionably useful in the detection of injuries. During the last decades, the development attained by the neuroimaging techniques has allowed to make an accurate diagnosis and to determine the exact location of the tumor, the structural perilesional details, the evidence of damage of the hematoencephalic barrier, the brain edema, and the degree of tumoral malignity through the functional imaging studies. In this paper, we pretend to make a general review on the most used diagnostic methods in the detection of glial tumors, an indispensable previous step to treat them and to have a prognosis(AU)
Descritores: Neoplasias Encefálicas/diagnóstico por imagem
Espectroscopia de Ressonância Magnética/efeitos adversos
Tomografia Computadorizada de Emissão/métodos
Glioma/diagnóstico por imagem
Limites: Humanos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


  9 / 281 LILACS  
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Id: biblio-1222734
Autor: Lovo, Eduardo; Minervini, Mario; Ahues, Emilio; Martinez Cortez, Rafael; Milla, Rodolfo; Cruz, Claudia.
Título: Seguridad y tolerabilidad de la craneotomía vigíl para tumores cerebrales y otras lesiones supratentoriales / Safety and Tolerability of Vigil Craniotomy for Brain Tumors and Other Supratentorial Lesions
Fonte: Rev. argent. neurocir;32(4):258-264, dic. 2018. tab.
Idioma: es.
Resumo: Objetivos: describir la seguridad y tolerabilidad de craneotomía vigíl en la resección de lesiones supratentoriales. Introducción: La craneotomía vigíl es útil para poder remover tumores cercanos, o en áreas elocuentes con seguridad; potencialmente reduce complicaciones, al igual que costos y estancia intrahospitalaria. Material y métodos: Se revisaron los registros desde enero del 2007 a julio del 2018. En el caso de los pacientes con gliomas o tumores intraaxiales se analizó déficit neurológico en base a áreas de elocuencia antes y después del procedimiento, y su recuperabilidad a los 30 días, al igual que volumen de resección. Resultados: Se intentaron 218 craneotomías vigiles, 213 (98.1%) se realizaron con éxito. La edad media fue de 64 años (8-92), 117 (54.9%) hombres, 96 (45%) mujeres. La cantidad de pacientes con lesiones tumorales fueron 171 (80%), las lesiones no tumorales fueron 42 (20%). El volumen de resección en área elocuente fue 73%, cercano a elocuencia 94% y no elocuente 100%. El empeoramiento neurológico ocurrió en el 30%, 16%, 2%, con recuperabilidad a los 30 días en comparación al déficit preoperatorio del 24%, 75% y 100% por área respectivamente. Las convulsiones se presentaron en 11 pacientes (5.1%). La mortalidad previa al alta fue de un paciente (0.5%), complicaciones cardiacas o pulmonares que requirieron intubación posterior a la cirugía fue cero. Conclusión: La técnica de craneotomía vigíl ha mostrado ser segura y tolerable en la mayoría de los pacientes, ha evitado las complicaciones pulmonares en el postoperatorio, posee una baja mortalidad y ha mostrado ser importante para la resección de tumores en áreas elocuentes.

Introduction: Awake craniotomy is a useful technique for removing tumors in or near eloquent cortex, potentially reducing systemic complications, monetary costs and hospital stays. Objective: To describe the security and tolerability profiles of awake craniotomies to resect supratentorial lesions. Methods: Registries from January 2007 to July 2018 were analyzed. In patients with intra-axial tumors, neurological deficits corresponding to areas of eloquent cortex were recorded before and after surgery, as were levels of improvement 30 days post-operatively, and the volume of resection. Results: Over that time period, 218 awake craniotomies were attempted, among which 213 (98.1%) were successfully completed. Mean age was 64 (8-92) years, and there were 117 (54.9%) males, 96 (45%) females. One hundred seventy-one patients had a tumor 171 (80%); 42 (20%) some other disease. The volume of resection based on eloquent cortex was 73%, near-eloquent 94% and non-eloquent 100%. Neurological worsening after surgery was 30%, 16%, 2%, with a resolution of preoperative deficits at 30 days in 24%, 75% and 100% of the patients, respectively, by anatomical area. During surgery, seizures occurred in 11 patients (5.1%). One patient (0.5%) died prior to discharge, but no systemic complications arose that required post-operative mechanical ventilation. Conclusions: Awake craniotomy appears to be a safe and well-tolerated procedure in the majority of patients. In our study, it completely avoided pulmonary complications, had a very low mortality rate, and proved to be useful for removing tumors in eloquent cortex.
Descritores: Craniotomia
-Neoplasias Encefálicas
Glioma
Neoplasias
Limites: Humanos
Responsável: AR423.1 - Biblioteca


  10 / 281 LILACS  
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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-976838
Autor: Hamamoto Filho, Pedro Tadao; Magro, Igor Barreira; Zanini, Marco Antonio.
Título: Behavioural changes caused by diffuse intrinsic pontine glioma
Fonte: Rev. Assoc. Med. Bras. (1992);64(7):581-582, July 2018. graf.
Idioma: en.
Descritores: Transtornos do Comportamento Infantil/etiologia
Neoplasias do Tronco Encefálico/complicações
Glioma/complicações
-Imageamento por Ressonância Magnética
Neoplasias do Tronco Encefálico/diagnóstico por imagem
Diagnóstico Diferencial
Glioma/diagnóstico por imagem
Limites: Humanos
Feminino
Pré-Escolar
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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