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Id: lil-681741
Autor: DAZA CÁRDENAS, JORGE ARMANDO.
Título: Enfermedad de vnn gierke: nuevas tendencias en el manejo / Von gieke diseasse: new trends in management / Doença de vn gieerke: novas tendências no tratamento
Fonte: Rev. MED;20(2):60-64, jul.-dic. 2012.
Idioma: es.
Resumo: La enfermedad de von Gierke, también conocida como enfermedad de deposito de glucógeno tipo Ia, es una enfermedad producida por la deficiencia de la unidad catalítica de la G6Pasa-a, encargada de hidrolizar la glucosa 6 fosfato en el citoplasma celular durante la gluconeogénesis y la glucogenolisis. Las complicaciones a largo plazo son hipoglicemia severa y alteraciones en el crecimiento. En los niños más pequeños la enfermedad típicamente se presenta con crisis convulsivas y hepatomegalia que se manifiestan a los 6 y 8 meses. Otras complicaciones son osteoporosis, gota, enfermedad renal, hipertensión pulmonar y adenomas hepáticos que pueden malignizarse. No se ha encontrado una cura y de no recibir un manejo adecuado es letal en las primeras dos décadas de la vida. El tratamiento consiste en terapia nutricional, asociada a varios medicamentos convencionales. Algunos pacientes pueden requerir transplante renal o transplante hepático. Una nueva esperanza se ha abierto con el advenimiento de la terapia génica con vectores virales, esta estrategia hasta ahora esta siendo desarrollada, pero los estudios realizados han mostrado una luz de esperanza para investigadores, médicos y pacientes. Faltan estudios para que estos tratamientos permitan un beneficio a largo plazo y su aplicación en humanos, ya que las pruebas como es de esperarse solo han sido desarrolladas en modelos animales.

Von Gierke disease, also known as glycogen storage disease type Ia, is a disease caused by deficiency of the G6Pase-a catalytic unit, which hydrolyzes glucose-6- phosphate in the cell cytoplasm during gluconeogenesis and glycogenolysis. Long term complications include severe hypoglycemia and growth disturbances. In small children, the disease typically presents with seizure crisis and hepatomegaly which become manifest at the age of 6 and 8 months. Other complications include osteoporosis, gout, renal disease, pulmonary hypertension and hepatic adenomas which can become malignant. No cure has been found for this disease and it can turn out to be lethal if no appropriate management is given during the first two decades of life. The treatment consists of nutritional therapy associated with a number of conventional drugs. Some patients may require renal or liver transplant. A new hope has emerged with the arrival of gene therapy with viral vectors, strategy that is being developed hitherto, yet performed studies have shown a glimmer of hope for investigators, doctors and patients. There is a need for studies so these treatments allow for a longer term benefit and their application in humans since, as expected, the tests have been developed only in animal models.

A doença de Von Gierke, também conhecida como Glicogenose tipo I, é uma doença produzida pela deficiência da unidade catalítica da G6Pasa-a, encarregada de hidrolisar a glicose 6 fosfato no citoplasma celular durante a gliconeogênese e a glicogenólise. As complicações a longo prazo são hipoglicemia severa e alterações no crescimento. Nas crianças menores a doença se apresenta tipicamente com crises convulsivas e hepatomegalia que se manifestam aos 6 e 8 meses. Outras complicações são osteoporose, gota, doença renal, hipertensão pulmonar e adenomas hepáticos que podem malignizar-se. Não foi encontrada uma cura e se não recebe tratamento adequado é letal nas primeiras duas décadas de vida. O tratamento consiste em terapia nutricional, associada a vários medicamentos convencionais. Alguns pacientes podem requerer transplante renal ou transplante hepático. Uma nova esperança apareceu com a terapia gênica com vetores virais, esta estratégia até agora esta sendo desenvolvida, mas os estudos realizados mostram uma luz de esperança para pesquisadores, médicos e pacientes. Faltam estudos para que estes tratamentos permitam um beneficio a longo prazo e a sua aplicação em humanos, já que os testes como é de se esperar só foram desenvolvidos em modelos animais.
Descritores: Doença de Depósito de Glicogênio Tipo I
-Terapia Genética
Carcinoma Hepatocelular
Glicogênio
Limites: Humanos
Criança
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: CO87.1 - Biblioteca Médica


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1153542
Autor: Wu, YiFeng; Tu, ChaoYong; Shao, ChuXiao.
Título: The value of preoperative systemic immune-inflammation index in predicting vascular invasion of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;54(4):e10273, 2021. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Projects of Lishui Key Research and Development Plan in Zhejiang Province.
Resumo: Vascular invasion and systemic immune-inflammation index (SII) are risk factors for the prognosis of patients with hepatocellular carcinoma. At present, the correlation between the two is not clear. This meta-analysis explored the relationship between preoperative SII and vascular invasion in patients with hepatocellular carcinoma. According to the search formula, the Pubmed, Embase, Cochrane, Web of Science, and CNKI databases were searched for the relevant research until March 2020. After the quality evaluation of the included literature, the odds ratio (OR) and its corresponding 95% confidence interval (CI) were used as the effect measure. Stata 15. 0 software was used for statistical analysis. The meta-analysis eventually included seven retrospective cohort studies of 3583 patients with hepatocellular carcinoma. The results showed that the choice of SII cut-off value affects SII's efficiency in predicting the risk of vascular invasion. In the cohort of studies with appropriate SII cut-off value, the high SII preoperative group had a higher risk of vascular invasion (OR=2.62; 95%CI: 2.07-3.32; P=0.000) and microvascular invasion (OR=1.82; 95%CI: 1.01-3.25; P=0.045) than the low SII group. The tumor diameter (OR=2.88; 95%CI: 1.73-4. 80; P=0.000) of the high SII group was larger than that of the low SII group. There was no publication bias in this study (Begg's test, P=0.368). As a routine, cheap, and easily available index, SII can provide a certain reference value for clinicians to evaluate vascular invasion before operation.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/cirurgia
Neoplasias Hepáticas/cirurgia
-Estudos Retrospectivos
Fatores de Risco
Inflamação
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Metanálise
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1249312
Autor: Zhou, Weifu; Li, Hui; Shang, Shuo; Liu, Feng.
Título: lncRNA KCNQ1OT1 reverses the effect of sevoflurane on hepatocellular carcinoma progression via regulating the miR-29a-3p/CBX3 axis
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;54(7):e10213, 2021. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Sevoflurane (SEVO) is widely applied as an anesthetic, which exerts antitumor capacity in various cancers, including hepatocellular carcinoma (HCC). Previous studies indicated that long non-coding RNA KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1 (KCNQ1OT1) was upregulated, while microRNA-29a-3p (miR-29a-3p) was downregulated in HCC. Thus, we aimed to explore the roles of KCNQ1OT1 and miR-29a-3p in HCC cells exposed to SEVO. Cell proliferation, apoptosis, migration, and invasion were assessed by the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, flow cytometry, and transwell assays, respectively. The levels of genes were determined by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) or western blot. Furthermore, the interaction between miR-29a-3p and KCNQ1OT1 or chromebox protein homolog 3 (CBX3) was predicted by Starbase or Targetscan, and then confirmed by dual-luciferase reporter assay. We found that the levels of KCNQ1OT1 and CBX3 were decreased, while miR-29a-3p was increased in SEVO-treated HCC cells. KCNQ1OT1 overexpression weakened the inhibitory effects of SEVO on HCC cell proliferation, apoptosis, migration, and invasion. Interestingly, KCNQ1OT1 bound to miR-29a-3p, and miR-29a-3p targeted CBX3. KCNQ1OT1 upregulated CBX3 level by repressing miR-29a-3p expression. Furthermore, KCNQ1OT1 exerted tumor promotion in HCC cells via suppressing miR-29a-3p to regulate CBX3 expression. Collectively, our findings demonstrated that KCNQ1OT1 regulated the antitumor effects of SEVO on HCC cells through modulating the miR-29a-3p/CBX3 axis, providing a theoretical basis for the treatment of HCC.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/genética
Carcinoma Hepatocelular/tratamento farmacológico
Canais de Potássio de Abertura Dependente da Tensão da Membrana
MicroRNAs/genética
Neoplasias Hepáticas/genética
Neoplasias Hepáticas/tratamento farmacológico
-Proteínas Cromossômicas não Histona
RNA Longo não Codificante/genética
Sevoflurano/farmacologia
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1249337
Autor: Cheng, Zhouyang; Ni, Qingfeng; Qin, Lei; Shi, Yang.
Título: MicroRNA-92b augments sorafenib resistance in hepatocellular carcinoma via targeting PTEN to activate PI3K/AKT/mTOR signaling
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;54(9):e10390, 2021. graf.
Idioma: en.
Resumo: Sorafenib (SOR) resistance is still a significant challenge for the effective treatment of hepatocellular carcinoma (HCC). The mechanism of sorafenib resistance remains unclear. Several microRNAs (miRNAs) have been identified as playing a role in impairing the sensitivity of tumor cells to treatment. We examined the mechanism behind the role of miR-92b in mediating sorafenib resistance in HCC cells. We detected that miR-92b expression was significantly upregulated in SOR-resistant HepG2/SOR cells compared to parental HepG2/WT cells. After transfection with miR-92b inhibitor, the proliferation of HepG2/SOR cells was remarkably weakened and rates of apoptosis significantly increased. PTEN was considered to be a functional target of miR-92b according to a luciferase reporter assay. Knockdown of PTEN significantly impaired the ability of miR-92b inhibitor on increasing sorafenib sensitivity of HepG2/SOR cells. Furthermore, we confirmed by western blotting and immunofluorescence that miR-92b can mediate sorafenib resistance by activating the PI3K/AKT/mTOR pathway in HCC cells by directly targeting PTEN. These findings further validate the mechanism of miR-92b in SOR resistance in HCC treatment.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/genética
Carcinoma Hepatocelular/tratamento farmacológico
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
MicroRNAs/genética
Sorafenibe/farmacologia
Neoplasias Hepáticas/genética
Neoplasias Hepáticas/tratamento farmacológico
-Transdução de Sinais
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Fosfatidilinositol 3-Quinases/metabolismo
Linhagem Celular Tumoral
Proliferação de Células
PTEN Fosfo-Hidrolase/genética
Serina-Treonina Quinases TOR
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Uruguai
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Id: biblio-1115822
Autor: Ferreira Pozzi, Martín; Refreschini Ruiz, Daniella; Wagner Taustanowski, Gabriela; Vaucher Rivero, Andrea; González González, Daniel.
Título: Hepatocarcinoma fibrolamelar. Presentación de un caso clínico / Fibrolamellar hepatocarcinoma. Presentation of a clinical case / Hepatocarcinoma fibrolamelar. Relato de um caso clínico
Fonte: Rev. méd. Urug;36(2):186-190, 2020. graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen: El hepatocarcinoma fibrolamelar es una entidad poco frecuente cuya incidencia varía entre 1% y 5% en el porcentaje de todos los hepatocarcinomas. Afecta principalmente a pacientes jóvenes con hígado sano, y en el 50% de los casos su diagnóstico se realiza en etapas avanzadas de la enfermedad. Se presenta el caso de un paciente de 15 años de edad, sano, que consulta por tumoración abdominal de tres meses de evolución, dolor en epigastrio y adelgazamiento. Los estudios de imagen informan tumoración que sustituye el lóbulo izquierdo del hígado con realce heterogéneo en la fase arterial, que infiltra la vena suprahepática izquierda. Además, informa lesiones en los segmentos V y VIII, extensas adenopatías en el hilio hepático, y nódulos a nivel peritoneal y subpleural. Se realizó punción biópsica hepática que confirmó el diagnóstico de hepatocarcinoma fibrolamelar, iniciándose tratamiento oncoespecífico.

Summary: Fibrolamellar hepatocellular carcinoma is a rare entity that represent between 1% to 5% of all hepatocarcinomas. Tipically affects younger patients (10 to 30 year of age) of both sexes, without underlying liver disease. In 50% of the cases the diagnosis is made in advanced stages of the disease. We present the case of a male patient of 15 years of age, healthy, who consulted due to an abdominal tumor of 3 months evolution, epigastric pain and weight loss. The imaging studies report a tumor that replaces the left lobe with heterogeneous enhancement in the arterial phase that infiltrates the left suprahepatic vein. Injuries in segment V and VIII. Extensive lymphadenopathy in the liver liver. Peritoneal and subpleural nodule. Hepatic biopsy puncture was performed confirming fibrolaminar hepatocarcinoma. Start once specific treatment.

Resumo: Entidade pouco frequente cuja incidência varia entre 1% e 5% de todos os hepatocarcinomas. Acomete principalmente pacientes jovens com fígado saudável e em quase 50% dos casos o diagnóstico é feito em estágios avançados da doença. Apresentamos o caso de um paciente do sexo masculino, de 15 anos de idade, saudável, que consultou devido a um tumor abdominal de 3 meses de evolução, dor epigástrica e perda de peso. Os estudos de imagem relatam um tumor que substitui o lobo esquerdo com realce heterogêneo na fase arterial que infiltra a veia supra-hepática esquerda. Lesões do segmento V e VIII. Linfadenopatia extensa no fígado do fígado. Nódulo peritoneal e subpleural. A punção da biópsia hepática foi realizada confirmando o hepatocarcinoma fibrolaminar. Iniciar um tratamento específico.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/diagnóstico
Carcinoma Hepatocelular/terapia
Limites: Humanos
Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: UY6.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-670165
Autor: Hongfu, Liu; Luping, Zhang; Shaojie, Chen; Zengxian, Wang; Fei, Huang; Dong, Wang.
Título: The Role and Significance of Bcl-2 and Bax in the Hepatic Carcinoma / El Rol y la Importancia de Bcl-2 y Bax en el Carcinoma Hepático
Fonte: Int. j. morphol;30(4):1466-1473, dic. 2012. ilus.
Idioma: en.
Projeto: Taishan Scholar withaffiliation of Otology and Neuroscience Center of BMU. program of Shandong Provincial Natural Science Foundation of China; . New Century Excellent Talents in Universities; . Medical Science and Technology Development Project of Shandong; . Technology project of BinZhou Medical University; . Shandong Provincial Natural Science Foundation of China. special fund of Taishan scholars' construction.
Resumo: This study aimed to observe the regularity of liver cell apoptosis and expression of apoptosis related gene Bcl-2 and Bax in the induced cancer, and explore the relationship between apoptosis and the development of liver cancer. In this study, 84 rats were used, 72 rats as experimental group induced by drinking water containing DEN, 12 rats as control group (CG). After laparotomy, the form, color, texture of the liver and metastatic tumor in both control and experimental groups were observed and recorded. The metastatic tumor and the liver tissue were sectioned and stained with hematoxylin-eosin staining to demonstrate the characteristic in morphological changes, the Hoechst 33342 fluorescent staining was applied to show and count the rate of apoptotic cell, and the in situ hybridization technique was used to detect the Bcl-2 and Bax expression. The results showed that the process of carcinogenesis can be divided into three periods: hepatic toxic lesion, hepatic proliferation/cirrhosis and hepatic carcinogenesis. The Hoechst 33342 fluorescent staining showed that the rate of apoptosis in the CG, hepatic toxic lesion, hepatic proliferation/cirrhosis and hepatic carcinogenesis were 6.7%,18.8%,17.4% and 51.2% c2=33.62, P<0.05 respectively. In situ hybridization showed the yellow positive reaction products of Bcl-2 and Bax located in the nucleus and cytoplasm of cell in diffusive distribution. The average optical densities of Bcl-2 and Bax expression were 0.1697±0.0101 and 0.1383±0.0093 in the control group, 0.1431±0.0072 and 0.1523±0.0103 in hepatic toxic lesion, 0.1261±0.0164 and 0.1639±0.0133 in hepatic proliferation/cirrhosis, 0.1034± 0.0124 and 0.1785±0.0191 in hepatic carcinogenesis, indicating that the expression of Bcl-2 decreased, but that of Bax increased with the development of liver cancer in experimental groups. In DEN induced liver cancer, the origination and development of liver cancer were accompanied with proliferation and abnormal apoptosis, which was related to the abnormal expression of gene Bcl-2 and Bax.

Este estudio tuvo como objetivo observar la regularidad de la apoptosis en células del hígado y la expresión de apoptosis relacionada con los genes Bcl-2 y Bax en el cáncer inducido, además de explorar la relación entre apoptosis y desarrollo de cáncer hepático. Fueron utilizadas 84 ratas, 72 como grupo experimental inducido con el consumo de agua conteniendo DEN, y 12 como grupo de control (CG). Después de la laparotomía, la forma, color, textura del hígado, y del tumor metastásico fueron observadas y registradas en ambos grupos. El tumor metastásico y el tejido hepático fueron seccionados y teñidos con H-E para demostrar la característica de los cambios morfológicos; se aplicó la tinción fluorescente Hoechst 33342 para mostrar y contar la frecuencia de las células apoptóticas, y se utilizó la técnica de hibridación in situ para detectar la expresión de Bcl-2 y Bax. Los resultados mostraron que el proceso de carcinogénesis se puede dividir en tres etapas: lesión hepática tóxica, proliferación hepática/cirrosis hepática y carcinogénesis. La tinción fluorescente Hoechst 33342 mostró que la tasa de apoptosis en el CG, lesión hepática tóxica, proliferación hepática/cirrosis hepática y carcinogénesis fue de 6,7%, 18,8%, 17,4% y 51,2% (c2 = 33,62, P <0,05), respectivamente. La hibridación in situ mostró reacción positiva de productos amarillos de Bcl-2 y Bax en el núcleo y citoplasma de la célula en distribución difusa. Las densidades ópticas medias de la expresión de Bcl-2 y Bax fueron 0,1697±0,0101 y 0,1383±0,0093 en el grupo de control, 0,1431±0,0072 y 0,1523±0,0103 en lesión hepática tóxica, 0,1261±0,0164 y 0,1639 ± 0,0133 en la proliferación hepática/cirrosis y, 0,1034±0,0124 y 0,1785±0,0191 en la carcinogénesis hepática, lo que indica que la expresión de Bcl-2 se redujo, pero que el Bax aumentó con el desarrollo de cáncer de hígado en los grupos experimentales. En el cáncer hepático inducido por DEN, el origen y desarrollo de cáncer hepático fueron acompañados con proliferación anormal y apoptosis, las cuales se relacionaron con la expresión anormal de los genes Bcl-2 y Bax.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/patologia
Proteína X Associada a bcl-2/metabolismo
Neoplasias Hepáticas/patologia
-Coloração e Rotulagem
Ratos Wistar
Apoptose
Carcinoma Hepatocelular/metabolismo
Carcinogênese
Neoplasias Hepáticas/metabolismo
Microscopia de Fluorescência
Limites: Animais
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1099382
Autor: Li, Ke-Yue; Zhang, Shuai-Min; Shi, Cheng-Xian; Tang, Ke-Li; Huang, Jian-Zhao.
Título: Effect of prophylactic transcatheter arterial chemoembolization on hepatocellular carcinoma with microvascular invasion after R0 resection. A case-control study
Fonte: Säo Paulo med. j;138(1):60-63, Jan.-Feb. 2020. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT BACKGROUND: Transcatheter arterial chemoembolization (TACE) is thought to prevent recurrence of hepatocellular carcinoma (HCC), but its efficacy is a matter of controversy. OBJECTIVES: We investigated the effect of preventive TACE on the tumor, nodes, metastasis (TNM) classification in cases of stage II HCC (T2N0M0) after R0 resection. DESIGN AND SETTING: Case-control study conducted in a tertiary-level public hospital. METHODS: We analyzed recurrence rates and mortality rates over time for 250 consecutive cases of HCC in TNM classification cases of stage II HCC (T2N0M0) after R0 resection. These cases were divided into patients who underwent TACE (TACE+) and presented microvascular invasion (MVI+; n = 80); TACE+ but did not present MVI (MIV−; n = 100); MVI+ but did not undergo TACE (TACE−, n = 30); and TACE−/MVI− (n = 40). RESULTS: MVI+ patients in the TACE+ group had significantly lower recurrence rates and mortality rates at one, two and three years than those in the TACE- group (all P < 0.05). Among MVI- patients, the TACE+ group did not have significantly lower recurrence rates and mortality rates at one, two and three years than the TACE- group (all P > 0.05). Regardless of whether TACE was performed or not, MVI− patients had significantly lower recurrence rates and mortality rates at two and three years after their procedures than did MVI+ patients (all P < 0.05). CONCLUSION: Recurrence rates and mortality rates for MVI+ patients were significantly higher than for MVI− patients, beyond the first year after TACE. Postoperative adjuvant TACE may be beneficial for HCC patients with MVI.
Descritores: Quimioembolização Terapêutica
Carcinoma Hepatocelular
Neoplasias Hepáticas
-Estudos de Casos e Controles
Estudos Retrospectivos
Invasividade Neoplásica
Recidiva Local de Neoplasia
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Coelho, Julio Cezar Uili
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Id: lil-780028
Autor: Freitas, Alexandre Coutinho Teixeira de; Shiguihara, Rafael Shinmi; Monteiro, Ruan Teles; Pazeto, Thiago Linck; Coelho, Júlio Cezar Uili.
Título: Comparative study on liver transplantation with and without hepatocellular carcinoma with cirrhosis: analysis of meld, waiting time and survival / Estudo comparativo em pacientes cirróticos portadores e não portadores de carcinoma hepatocelular submetidos ao transplante hepático: análise do meld, do tempo em lista de espera e da sobrevida
Fonte: ABCD arq. bras. cir. dig;29(1):21-25, Jan.-Mar. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Background: Liver transplantation is the usual treatment for hepatocellular carcinoma. Aim : To analyze the MELD score, waiting time and three month and one year survival for liver transplantation in cirrhotic patients affected by hepatocellular carcinoma or not. Methods: This was a retrospective, observational and analytical study of 93 patients submitted to liver transplantation. Results: There were 28 hepatocellular carcinoma and 65 non-hepatocellular carcinoma patients with no differences related to age and sex distribution. The main causes of cirrhosis on hepatocellular carcinoma were hepatitis C virus (57.1%) and hepatitis B virus (28.5%), more frequent than non-hepatocellular carcinoma patients, which presented 27.7% and 4.6% respectively. The physiological and exception MELD score on hepatocellular carcinoma were 11.9 and 22.3 points. On non-hepatocellular carcinoma, it was 19.4 points, higher than the physiological MELD and lower than the exception MELD on hepatocellular carcinoma. The waiting time for transplantation was 96.2 days for neoplasia, shorter than the waiting time for non-neoplasia patients, which was 165.6 days. Three month and one year survival were 85.7% and 78.6% for neoplasia patients, similar to non-neoplasia, which were 77% and 75.4%. Conclusion : Hepatocellular carcinoma patients presented lower physiological MELD score, higher exception MELD score and shorter waiting time for transplantation when compared to non-hepatocellular carcinoma patients. Three month and one year survival were the same between the groups.

Racional : O tratamento habitual do carcinoma hepatocelular é o transplante hepático. Objetivo : Analisar o MELD, o tempo em lista de espera e a sobrevida em três meses e em um ano de pacientes submetidos ao transplante hepático cadavérico e divididos em dois grupos: portadores e não portadores de carcinoma hepatocelular. Método : Estudo analítico, observacional e retrospectivo de 93 pacientes transplantados. Resultados : Os grupos foram similares em relação ao sexo e à idade. Os 28 pacientes com a neoplasia apresentaram maior frequência de vírus da hepatite C (57,1%) e da hepatite B (28,5%) em relação aos 65 não portadores, que foi de 27,7% e 4,6% respectivamente. O MELD fisiológico e corrigido dos portadores de carcinoma hepatocelular foi de 11,9 e 22,3 pontos, enquanto que o dos pacientes sem foi de 19,4 pontos, maior do que o MELD fisiológico e menor do que o MELD corrigido dos portadores. O tempo em lista de espera dos com a neoplasia foi de 96,2 dias, menor do que a dos sem a ela que foi de 165,6 dias. A sobrevida em três meses e em um ano dos pacientes acometidos pela neoplasia foi de 85,7% e 78,6%, igual à sobrevida dos não acometidos que foi de 77% e 75,4%. Conclusão : Os portadores de carcinoma hepatocelular apresentaram menor MELD fisiológico, menor tempo em lista e maior MELD corrigido em relação aos não portadores. A sobrevida em três meses e em um ano foi igual entre os grupos.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/cirurgia
Carcinoma Hepatocelular/complicações
Cirrose Hepática/complicações
Neoplasias Hepáticas/cirurgia
Neoplasias Hepáticas/complicações
-Fatores de Tempo
Taxa de Sobrevida
Estudos Retrospectivos
Listas de Espera
Transplante de Fígado
Carcinoma Hepatocelular/mortalidade
Neoplasias Hepáticas/mortalidade
Modelos Teóricos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Estudo Observacional
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-787896
Autor: Lopes, Felipe de Lucena Moreira; Coelho, Fabricio Ferreira; Kruger, Jaime Arthur Pirolla; Fonseca, Gilton Marques; Araujo, Raphael Leonardo Cunha de; Jeismann, Vagner Birk; Herman, Paulo.
Título: Influence of hepatocellular carcinoma etiology in the survival after resection / Influência da causa do carcinoma hepatocelular na sobrevida de pacientes após ressecção
Fonte: ABCD arq. bras. cir. dig;29(2):105-108tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Background: Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most frequent type of primary liver cancer and its incidence is increasing around the world in the last decades, making it the third cause of death by cancer in the world. Hepatic resection is one of the most effective treatments for HCC with five-year survival rates from 50-70%, especially for patients with a single nodule and preserved liver function. Some studies have shown a worse prognosis for HCC patients whose etiology is viral. That brings us to the question about the existence of a difference between the various causes of HCC and its prognosis. Aim: To compare the prognosis (overall and disease-free survival at five years) of patients undergoing hepatectomy for the treatment of HCC with respect to various causes of liver disease. Method: Was performed a review of medical records of patients undergoing hepatectomy between 2000 and 2014 for the treatment of HCC. They were divided into groups according to the cause of liver disease, followed by overall and disease-free survival analysis for comparison. Results: There was no statistically significant difference in the outcomes of the groups of patients divided according to the etiology of HCC. Overall and disease-free survival at five years of the patients in this sample were 49.9% and 40.7%, respectively. Conclusion: From the data of this sample, was verified that there was no prognostic differences among the groups of HCC patients of the various etiologies.

RESUMO Racional: O carcinoma hepatocelular (CHC) é o mais frequente tipo de câncer primário do fígado e a sua incidência vem aumentando nas últimas décadas, tornando-o hoje a terceira causa de morte por câncer no mundo. A ressecção hepática é um dos tratamentos mais eficazes para ele com taxas de sobrevida em cinco anos de 50-70%, especialmente para pacientes com nódulo único e função hepática preservada. Alguns estudos mostraram pior prognóstico para os pacientes com CHC cuja causa é a infecção por vírus B ou C. Isso leva à questão sobre a existência de possível diferença entre as diversas causas e o prognóstico. Objetivo: Comparar o prognóstico (sobrevida global e livre de doença em cinco anos) de pacientes submetidos à hepatectomia para o tratamento do CHC com relação às diversas causas da hepatopatia. Método: Foi realizado levantamento de prontuários dos pacientes submetidos à hepatectomia entre 2000 e 2014 para tratamento de CHC. Eles foram divididos em grupos de acordo com a causa da hepatopatia, sendo feita análise de sobrevida para comparação. Resultados: Não houve diferença estatisticamente significante de prognóstico entre os grupos de pacientes divididos conforme a causa do CHC. A sobrevida global e livre de doença em cinco anos foi de 49.9% e 40.7%, respectivamente. Conclusão: Pôde-se constatar que não houve diferença em relação ao prognóstico entre os grupos de pacientes das diversas causas de CHC.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/cirurgia
Carcinoma Hepatocelular/mortalidade
Hepatectomia
Neoplasias Hepáticas/cirurgia
Neoplasias Hepáticas/mortalidade
-Prognóstico
Taxa de Sobrevida
Carcinoma Hepatocelular/etiologia
Neoplasias Hepáticas/etiologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-837548
Autor: Andriguetto, Luiza Vitelo; Poziomyck, Aline Kirjner.
Título: Serum leptin levens and hepatocellular carcinoma: review article / Níveis séricos de leptina e carcinoma hepatocelular: revisão da literatura
Fonte: ABCD arq. bras. cir. dig;29(4):276-278, Oct.-Dec. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Introduction: Hepatocellular carcinoma is one of the most frequent types of malignant tumors in the world. There is growing evidence of the relationship between it development and obesity. The mechanism that links obesity to cancer is still not fully understood; however, it is essential to the understanding the adipose tissue in metabolic changes related to obesity and hepatocellular carcinoma. Objective: To review the influence of serum leptin levels in patients with hepatocelular carcinoma. Method: Systematic review of the literature based on the methodology of the Cochrane Institute. The search for articles was in the database: Science Direct, Scielo, Medline, Lilacs e Pubmed. The key words used were hepatocellular carcinoma, leptin, adipokine. Results: After evaluation of individual studies, were selected seven studies. The results previously studied are still inconsistent and contradictory, and leptin can be effectively involved in the occurrence and development of hepatocellular carcinoma. Conclusion: Therefore, it is necessary to develop prospective, well-designed and conducted focusing on the role and specific mechanisms of this hormone in patients with hepatocellular carcinoma, so that new correlations can be properly supported.

RESUMO Introdução: O carcinoma hepatocelular é um dos tipos mais frequentes de tumores malignos no mundo. Há crescentes evidências da relação entre o seu desenvolvimento e a obesidade. O mecanismo que os relaciona ainda não é completamente entendido. Entretanto é essencial a compreensão do tecido adiposo nas alterações metabólicas relacionadas à obesidade e ao câncer. Objetivo: Revisar a influência dos níveis séricos de leptina em pacientes com carcinoma hepatocelular. Método: Trata-se de revisão bibliográfica baseada na metodologia do Instituto Cochrane; a busca de dados foi realizada na base de dados Science Direct, Scielo, Medline, Lilacs e Pubmed, empregando as seguintes descritores: hepatocellular carcinoma, leptin, adipokine. Resultado: Após avaliação individual dos artigos selecionaram-se sete estudos. Os resultados ainda são inconsistentes e contraditórios, e a leptina pode estar efetivamente envolvida na ocorrência e no desenvolvimento do carcinoma hepatocelular. Conclusão: Faz-se necessário o desenvolvimento de estudos prospectivos, bem desenhados e conduzidos sobre o papel e mecanismos específicos deste hormônio em pacientes com carcinoma hepatocelular para que novas correlações sejam devidamente comprovadas.
Descritores: Carcinoma Hepatocelular/sangue
Leptina/sangue
Neoplasias Hepáticas/sangue
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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