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Id: biblio-846595
Autor: Guido, Luiza Nicolosi.
Título: Paternal nutrition and cancer programming: the influence of selenium deficiency or supplementation on the susceptibility of female offspring to chemically-induced mammary carcinogenesis / Nutrição paterna e programação do câncer: influência da deficiência ou suplementação com selênio na susceptibilidade da prole feminina à carcinogênese mamária quimicamente induzida.
Fonte: São Paulo; s.n; 2016. 99 p. tab, graf, ilus.
Idioma: en.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Breast cancer is an important public health problem. As mammary gland development is a dynamic process that initiates in embryonic life, recent evidence show that in-utero life exposure to maternal nutritional factors can alter mammary gland development and program breast cancer risk in adult life. Even tough studies focus on maternal nutrition, recent evidence show that paternal nutritional factors in-utero and during preconception also affects their female offspring mammary gland development and breast cancer susceptibility in adult life. Studies highlight epigenetic modulation of gene expression in the mammary gland as possible breast cancer programming underlying mechanisms. Selenium is a micronutrient with essential role in central aspects of embryogenesis, male fertility and that has been extensively studied as a chemopreventive agent in several breast cancer models. Among selenium possible mechanisms of action, modulation of cell proliferation, apoptosis, DNA damage, gene expression and epigenetic marks are highlighted. Thus, a rat experiment was conducted to evaluate whether paternal selenium deficiency or supplementation during preconception could affect mammary gland development and breast cancer risk, as well as possible molecular mechanisms involved. Four-week old male Sprague-Dawley rats were exposed to experimental diets (AIN93G) containing 0.15 (control), 0.05 (deficient) and 1ppm (supplemented) of selenium as sodium selenate for 9 weeks and mated with control females. At 7-week old, mammary carcinogenesis was induced in their female offspring by oral administration of 7,12 dymethylbenz[a] anthracene and mammary neoplasia development was evaluated. Paternal selenium deficiency during preconception altered mammary gland development as increased terminal end buds (TEBs) number, epithelial elongation and cell proliferation and decreased apoptosis that were associated with increased breast cancer risk (higher incidence and grade tumors). In addition, paternal selenium deficiency during preconception induced molecular alterations in the mammary gland of the female offspring such as global DNA hypomethylation, increased global levels of H3K27me3 and altered expression of genes related to early life and mammary gland development, apoptosis, cell cycle control, and DNA damage repair. Paternal selenium supplementation during preconception on the other hand did not influence breast cancer programing. Our data show that breast cancer risk can be determined in early-life stages trough the male germline molecular modulation and preconception as an important window of opportunity to start breast cancer prevention strategies. Assuring and adequate selenium intake by men could be a possible starting point

O câncer de mama é um importante problema de saúde pública. O desenvolvimento da glândula mamária é um processo dinâmico que se inicia na vida intrauterina e evidências recentes mostram que a exposição do feto a fatores nutricionais maternos altera o desenvolvimento da glândula mamária e a susceptibilidade ao câncer de mama na vida adulta. Mesmo com um maior foco na nutrição materna, evidências recentes apontam que a nutrição paterna no período intrauterino e de preconcepção também afetam o desenvolvimento da glândula mamária e o risco de câncer de mama da sua prole feminina na vida adulta. Estudos apontam a modulação epigenética da expressão de genes na glândula mamária como possíveis mecanismos envolvidos na programação do câncer de mama. O selênio é um micronutriente com papel essencial em aspectos centrais da embriogênese, fertilidade masculina e que tem sido extensivamente estudado como um agente quimiopreventivo em diferentes modelos de câncer de mama. Dentre os possíveis mecanismos de ação do selênio, destacam-se a capacidade de modulação da proliferação celular, apoptose, danos do DNA e da expressão de genes e mecanismos epigenéticos. Dessa forma, foi conduzido um experimento em ratos para avaliar se a deficiência ou suplementação paterna com selênio durante o período de preconcepção poderia afetar na prole feminina o desenvolvimento da glândula mamária e o risco ao câncer de mama na vida adulta, assim como possíveis mecanismos moleculares envolvidos. Ratos machos da linhagem Sprague-Dawley com 4 semanas de vida foram submetidos à dieta experimental AIN93G contendo 0,15 (controle); 0,05 (deficiente) e 1ppm (suplementada) com selênio na forma de selenato de sódio por 9 semanas e acasalados com fêmeas controle. Com 7 semanas de vida, a carcinogênese mamária foi iniciada na prole feminina através da administração oral do carcinógeno químico 7,12 dimetilbenz[a] antraceno e o desenvolvimento das neoplasias mamárias foi avaliado. A deficiência paterna de selênio causou alterações no desenvolvimento da glândula mamária da prole feminina como aumento no número de terminal end buds (TEBs), aumento da elongação do epitélio mamário, aumento da proliferação celular e diminuição da apoptose que foram associados ao aumento do risco do câncer de mama (maior incidência e agressividade das lesões). Além disso, a deficiência paterna de selênio causou alterações de nível molecular na glândula mamária da prole feminina como hipometilação global, aumento dos níveis globais de H3K27me3 e alteração na expressão de genes relacionados ao desenvolvimento no início da vida e da glândula mamária, apoptose, controle de ciclo celular e reparo de danos no DNA. A suplementação paterna com selênio não foi influenciou o desenvolvimento da glândula mamária e o risco ao câncer de mama na vida adulta. Nossos resultados mostram que o risco do câncer de mama pode ser determinado no início da vida através de influências paternas por meio da modulação de mecanismos moleculares e que o período de preconcepção se caracteriza como uma importante janela de susceptibilidade para iniciar estratégias de diminuição do risco do câncer de mama. Assegurar uma ingestão adequada de selênio por homens pode ser um possível ponto de partida
Descritores: Neoplasias da Mama/prevenção & controle
Carcinogênese/induzido quimicamente
Suscetibilidade a Doenças
Fenômenos Fisiológicos da Nutrição do Lactente
Selênio/efeitos adversos
-Neoplasias Mamárias Experimentais/complicações
Limites: Masculino
Feminino
Ratos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 641.19, G948p. 30100022192-F


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Id: biblio-837846
Autor: Cocca, Claudia; Ventura, Clara; Nunez, Mariel; Randi, Andrea; Venturino, Andres.
Título: El organofosforado clorpirifos como disruptor estrogénico y factor de riesgo para el cáncer de mama / The organophosphorus chlorpyrifos as endocrine disruptor and breast cancer factor risk
Fonte: Acta toxicol. argent;23(3):142-152, dic. 2015. graf.
Idioma: es.
Resumo: El clorpirifos (CPF) es un insecticida de amplio espectro que se utiliza en Argentina y en otros países de Latinoamérica. Se emplea para el control de plagas en la producción de frutas, hortalizas, cereales y plantas ornamentales. El principal mecanismo de acción descripto para este insecticida es la inhibición de la acetilcolinesterasa. Sin embargo, reportes más recientes sugieren múltiples efectos del plaguicida independientes de la inhibición de esa enzima. El objetivo de este trabajo es transmitir a la comunidad los resultados de nuestras investigaciones obtenidos utilizando diferentes dosis de CPF en distintos modelos experimentales, tanto in vitro como in vivo. En relación a esto, hemos evidenciado una acción del CPF sobre el sistema redox celular que conduce al incremento de especies reactivas del oxígeno y consecuentemente a la activación de diferentes vías de señalización. Además, hemos determinado que el insecticida CPF puede comportarse como un disruptor endócrino modulando la acción de los estrógenos y alterando la normal estructura del tejido mamario. Nuestros resultados alertan sobre el impacto que este compuesto podría tener sobre la salud, sugiriendo la necesidad de revisar su uso dado que manifiesta acciones a dosis encontradas en el ambiente.

Chlorpyrifos (CPF) is a broad spectrum insecticide used in Argentina and other Latin American countries. It is commonly used for pest control in the production of fruits, vegetables, cereals and ornamental plants. The main mechanism of action described for this insecticide is the inhibition of acetylcholinesterase activity. However, more recent reports suggest multiple effects for this pesticide in an independent way from the inhibition of this enzyme. The objective of this work is to convey to the community the results of our investigations obtained using different doses of CPF in various experimental models, both in vitro and in vivo. In this connection, we have shown a CPF action on the cellular redox system which leads to increased reactive oxygen species and the consequent activation of different signaling pathways. In addition, we have determined that the insecticide CPF acts as an endocrine disruptor modulating the action of estrogen and altering the normal structure of breast tissue. Our findings warn about the impact that this compound might have on health, suggesting the need to review its use since adverse actions were found at environmentally relevant doses.
Descritores: Neoplasias da Mama/enzimologia
Disruptores Endócrinos/toxicidade
Compostos Organofosforados/toxicidade
Oxirredução
Fosforilação Oxidativa
-Neoplasias da Mama/induzido quimicamente
Neoplasias Mamárias Experimentais
Metástase Neoplásica/ultraestrutura
Limites: Seres Humanos
Animais
Ratos
Tipo de Publ: Técnicas In Vitro
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Sinhorini, Idercio Luiz
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Id: lil-764770
Autor: Oliveira, Krishna Duro de; Avanzo, Gabriela Uliana; Tedardi, Marcello Vannucci; Rangel, Marcelo Monte Mór; Avanzo, José Luis; Fukumasu, Heidge; Venkata Kesava Rao, Kurapati; Sinhorini, Idércio Luiz; Dagli, Maria Lúcia Zaidan.
Título: Chemical carcinogenesis by DMBA (7, 12-dimethylbenzanthracene) in female BALB/c mice: new facts / Carcinogenese quimica por DMBA (7, 12-dimethylbenzanthracene) em camundongos femeas BALB/c: novos fatos
Fonte: Braz. j. vet. res. anim. sci;52(2):125-133, 20150000.
Idioma: en.
Resumo: Polycyclic aromatic hydrocarbons are known carcinogens used in rodent experimental models. In this study, the carcinogen DMBA (7,12-dimethylbenzanthracene) was administered by gavage, diluted in corn oil, to female BALB / c mice at hebdomadary doses of 1 mg per animal for 1, 3, 6 or 9 weeks. Animals were weighed and monitored weekly until death. Remaining animals were euthanized at the age of 53 weeks. At necropsy, representative fragments of neoplasms were collected and routinely processed for histopathological analysis. Of all mice that received DMBA, 68.57% developed some type of tumor. Of the 70 mice treated with various doses of DMBA, 22 (31.43%) developed mammary tumors. The adenoacanthoma was the most commonly (18.75%) diagnosed histological type of breast cancer. Lung (15.71%), lymphoid tissue (11.43%), stomach (7.14%) and skin (2.86%) were also primary sites of tumor development. One third (33.33%) of the mice receiving 1 mg of DMBA developed lung cancer. Therefore, the administration of DMBA was shown to be an efficient model of carcinogenesis in mice, especially for the study of breast cancer, when using the highest dose, and lung, when using the lowest dose. Carcinogenesis models have been used for several purposes in cancer research. These results represent new facts for a classic carcinogenesis model.

Hidrocarbonetos policíclicos e aromáticos são carcinógenos usados em modelos experimentais em roedores. Neste estudo, o carcinógeno DMBA (7,12-dimetilbenzantraceno) foi administrado por gavagem, diluído em óleo de milho, para camundongos BALB/c em doses hebdomadárias de 1 mg por animal por 1, 3, 6 ou 9 semanas. Os animais foram pesados e monitorados semanalmente até a morte. Os animais remanescentes foram eutanasiados com a idade de 53 semanas. Na necroscopia, fragmentos representativos das neoplasias foram colhidos e rotineiramente processados para exame histopatológico. De todos os animais que receberam DMBA, 68,57% desenvolveram algum tipo de tumor. Entre os 70 camundongos tratados com diferentes doses de DMBA, 22 (31,43%) desenvolveram neoplasias mamárias. O adenoacantoma foi o tumor mamário mais comumente diagnosticado (18,75%). Pulmões (15,71%), tecido linfoide (11,43%), estômago (7,14%) e pele (2,86%) foram também locais primários de desenvolvimento de neoplasias. Um terço (33,33%) dos camundongos que receberam 1 mg de DMBA desenvolveram neoplasias pulmonares. Portanto, a administração de DMBA foi considerada um modelo eficiente de carcinogênese em camundongos, especialmente para o estudo de neoplasias mamárias, quando a maior dose é utilizada, e de neoplasias pulmonares, quando utilizada a menor dose. Os modelos de carcinogênese química têm sido usados para diversos estudos na pesquisa em câncer, os resultados aqui apresentados mostram novos fatos para um modelo clássico de carcinogênese.
Descritores: /administração & dosagem
9,ABDUCENS NERVE-DIMETIL-1,TEMEFOS-BENZANTRACENO/administração & dosagem
Carcinogênese/induzido quimicamente
Neoplasias Mamárias Experimentais/induzido quimicamente
Ratos Endogâmicos/imunologia
-Hidrocarbonetos Aromáticos Policíclicos/administração & dosagem
Neoplasias/veterinária
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: lil-750503
Autor: Machuca, Damián; Chiarella, Paula; Montagna, Daniela; Dran, Graciela; Meiss, Roberto P; Ruggiero, Raúl A.
Título: Meta-tyrosine: A powerful anti-metastatic factor with undetectable toxic-side effects
Fonte: Medicina (B.Aires);75(1):1-5, Feb. 2015. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: Concomitant tumor resistance (CR) is a phenomenon in which a tumor-bearing host is resistant to the growth of secondary tumor implants and metastasis. While former studies have indicated that T-cell dependent processes mediate CR in hosts bearing immunogenic small tumors, the most universal manifestation of CR induced by immunogenic and non-immunogenic large tumors had been associated with an antitumor serum factor that remained an enigma for many years. In a recent paper, we identified that elusive factor(s) as an equi-molar mixture of meta-tyrosine and ortho-tyrosine, two isomers of tyrosine that are not present in normal proteins and that proved to be responsible for 90% and 10%, respectively, of the total serum anti-tumor activity. In this work, we have extended our previous findings demonstrating that a periodic intravenous administration of meta-tyrosine induced a dramatic reduction of lung and hepatic metastases generated in mice bearing two different metastatic murine tumors and decreased the rate of death from 100% up to 25% in tumor-excised mice that already exhibited established metastases at the time of surgery. These anti-metastatic effects were achieved even at very low concentrations and without displaying any detectable toxic-side effects, suggesting that the use of meta-tyrosine may help to develop new and less harmful means of managing malignant diseases, especially those aimed to control the growth of metastases that is the most serious problem in cancer pathology.

La resistencia concomitante antitumoral (RC) es el fenómeno según el cual un individuo portador de tumor inhibe el crecimiento de implantes tumorales secundarios y metástasis. Si bien desde hace tiempo se sabe que la RC inducida por tumores inmunogénicos de pequeño tamaño es generada por mecanismos inmunológicos dependientes de células T, por otro lado, la manifestación más universal de la RC, generada tanto por tumores inmunogénicos como no-inmunogénicos de gran tamaño, había sido asociada con un (unos) factor sérico antitumoral cuya naturaleza permaneció elusiva por años. En un trabajo reciente, nuestro grupo de trabajo identificó este factor como la mezcla equi-molar de meta-tirosina y orto-tirosina, dos isómeros de tirosina que no están presentes en proteínas normales y que demostraron ser responsables del 90% y 10%, respectivamente, de la actividad antitumoral total del suero. En este trabajo, continuamos nuestras investigaciones demostrando que la administración periódica de meta-tirosina reducía drásticamente el número de metástasis pulmonares y hepáticas en ratones portadores de dos tumores murinos altamente metastásicos y disminuía dramáticamente la mortandad (de 100% a 25%) de ratones con metástasis ya establecidas al momento de la extirpación quirúrgica del tumor. Estos efectos anti-metastásicos se lograron aun con muy bajas concentraciones de meta-tirosina y sin efectos tóxicos perceptibles, lo que sugiere que su uso puede ayudar a diseñar nuevas y menos nocivas estrategias para el tratamiento del cáncer, especialmente aquellas destinadas a controlar el crecimiento metastásico, que es el problema más grave en la enfermedad oncológica.
Descritores: Antineoplásicos/administração & dosagem
Carcinoma/patologia
Carcinoma/prevenção & controle
Neoplasias Hepáticas/prevenção & controle
Neoplasias Pulmonares/prevenção & controle
Neoplasias Mamárias Experimentais/patologia
Tirosina/administração & dosagem
-Antineoplásicos/sangue
Antineoplásicos/química
Relação Dose-Resposta a Droga
Isomerismo
Neoplasias Hepáticas/secundário
Neoplasias Pulmonares/secundário
Camundongos Endogâmicos BALB C
Tirosina/efeitos adversos
Tirosina/química
Limites: Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Texto completo SciELO Brasil
Andrade, Jurandyr Moreira de
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Id: lil-662363
Autor: Antonio, Heriton Marcelo Ribeiro; Mandarano, Larissa Raquel Mouro; Coelho, Alan Augusto; Tiezzi, Marcelo Guimarães; Andrade, Jurandyr Moreira de; Tiezzi, Daniel Guimarães.
Título: Mouse renal 4T1 cell engraftment as a model to study the influence of hypoxia in breast cancer progression
Fonte: Acta cir. bras;28(2):142-147, Feb. 2013. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: PURPOSE: To develop a mouse model to study the influence of hypoxia in breast cancer progression and metastasis. METHODS: The 4T1 cell line was used to engraft the kidneys of female BALB/c mice. Placing an aneurysm clip on the kidney hilum, hypoxia can be directed to tumor site. Histological evaluation was used to analyze the morphological changes induced by ischemia in kidney cortex, and to verify the metastatic potential. RESULTS: 4T1 cells can be engrafted into the renal cortex and the renal ischemia caused by using a clip to clamp the renal hilum induces hypoxia at the tumor site. This procedure maintains the ability of 4T1 cells to metastasize. In fact, our preliminary results showed that tumor hypoxia precipitates the metastatic dissemination of tumor cells. After 14 days of engraftment, lung metastases were observed only in mice that were subjected to tumor hypoxia. CONCLUSION: This model can help us to understand how low oxygen tension mediates hypoxia-induced proteomic and genomic changes in breast cancer.
Descritores: Hipóxia Celular/fisiologia
Rim/patologia
Neoplasias Pulmonares/secundário
Neoplasias Mamárias Experimentais/patologia
-Linhagem Celular Tumoral
Progressão da Doença
Rim/irrigação sanguínea
Camundongos Endogâmicos BALB C
Modelos Animais
Transplante de Neoplasias
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-549451
Autor: Velasco Velázquez, Marco A; De la Fuente Granada, Marisol.
Título: Papel de las células madre oncogénicas: en la resistencia terapéutica de tumores de mama / Role of oncogenes stem cells: in the treatment resistance of breast tumors
Fonte: Rev. venez. oncol;21(3):174-182, jul.-sept. 2009.
Idioma: es.
Resumo: Las células madre oncogénicas constituyen una subpoblación de células tumorales que tienen la capacidad de auto-renovarse y de generar tumores heterogéneos en animales de experimentación. Estudios recientes han demostrado que las células madres oncogénicas juegan un papel central en la tumorigénesis, la progresión tumoral y la sensibilidad al tratamiento, lo que las convierte en blancos muy prometedores para el desarrollo de nuevas terapias antineoplásicas. En el caso particular del cáncer de mama estas células se descubrieron en el 2003. Tras su identificación, diversos estudios se enfocaron en identificar las actividades celulares que caracterizan a esta población, lo cual permitió saber que las células madres mamarias son más resistentes a la quimioterapia que el resto de las células tumorales. Al sobrevivir al tratamiento, estas pueden ser capaces de repoblar el tumor y producir recurrencia. El presente artículo tiene como objetivo resumir evidencia reciente que indica que tantos cambios en la expresión de transportadores de membranas como alteraciones en diversas vías de señalización participan en la quimiorresistencia de las células madre mamarias. Adicionalmente, esta revisión discute las posibles estrategias para vencer la resistencia terapéutica y lograr la erradicación de las células. Esas estrategias pueden ser la base para la generación de mejores terapias que prevengan la recurrencia de los tumores de mama.

The cancer stem cells are a subpopulation of tumor cells that display self renewal capability and generate heterogeneous tumors when injected into a experimentation animals. Recent studies have shown that stem cancer cells play a key role in the tumor development, progression, and treatment sensitivity, making cancer stem cells are very promising targets for the development of a new therapies for cancer. In the case of breast cancer, stem cells were discovered in year 2003. Since they identification, different studies have characterized the cell activities that distinguish this population. Now it is well known that breast cancer stem cells are more resistant to chemotherapy than the rest of the breast cancer cells. Given that cancer stem cells survive the treatment, they may be capable to repopulate the tumor, causing relapse. The present paper aims to summarize the recent evidence that indicates that changes in the expression of membrane transporters as well as alterations in various signaling pathways are involved in the generation of resistance in breast cancer stem cells. In addition, this review discusses the possible strategies to overcome drug resistance and to achieve the eradication of the cancer stem cells. These strategies may become the basis for the development of new therapies that block relapse in breast cancer.
Descritores: Células-Tronco/ultraestrutura
Neoplasias Mamárias Experimentais/patologia
Neoplasias Mamárias Experimentais/tratamento farmacológico
Recidiva Local de Neoplasia/diagnóstico
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
-Oncologia
Neoplasias da Mama/patologia
Limites: Animais
Tipo de Publ: Estudos de Avaliação
Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-533203
Autor: Pinheiro, Luiz Gonzaga Porto; Oliveira Filho, Renato Santos de; Vasques, Paulo Henrique Diógenes; Filgueira, Pedro Henrique de Oliveira; Aragão, Douglas Henning Pinheiro; Barbosa, Pedro Macedo Esmeraldo; Beserra, Hugo Enrique Orsini; Cavalcante, Raissa Vasconcelos.
Título: Hemosiderin: a new marker for sentinel lymph node identification / Hemossiderina: um novo marcador para identificação do linfonodo sentinela
Fonte: Acta cir. bras;24(6):432-436, Nov.-Dec. 2009. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: PURPOSE: To evaluate and present our initial results of a new marker (hemosiderin) for mammary sentinel lymph node identification in an experimental model. METHODS: Skins mapped like a lymphatic duct draining to the axilla in patients submitted to breast biopsy, in our mastology service, stimulated us to try it in an animal model (female dogs). Our theory was that some blood derivate (hemosiderin) was captured by macrophages and accessed the lymphatic ducts in direction to the axilla. Six female dogs of no defined race were studied. We injected 0,2 ml of technetium on both superior mammary glands. After ten minutes, a 2,5 ml solution of hemolized blood (hemosiderin) from the own animal was injected in the subareolar lymphatic plexus on the left superior mammary gland and 2,5 ml of patent blue concomitantly and equally on the contralateral gland. Ten minutes after, incisions on both axilas were made to search, through the lymphatic mapping and a gamma probe, the sentinel lymph nodes. RESULTS: Seven brown sentinel lymph nodes were indentified and also radiomarked on the left axilla. Six blue sentinel lymph nodes were identified and also radiomarked on the right axilla. CONCLUSION: Preliminary studies of a potential new dye for sentinel lymph node identification are presented. It may be the change of the current use of the blue dyes and their severe side-effects on patients submitted to sentinel lymph node biopsies.

OBJETIVO: Avaliar e apresentar resultados preliminares de um novo marcador (hemossiderina) para a identificação de linfonodos sentinela mamários em um modelo experimental. MÉTODOS: Durante acompanhamento de dois casos de biópsias excisionais de tumores da mama, no nosso serviço de mastologia, observou-se trajeto pigmentado no quadrante inferior externo daquelas mamas, sugerindo ser marcação cutânea do ducto de drenagem linfática a partir da papila mamária em direção a axila homolateral. Levantamos a hipótese que um derivado sanguíneo (hemossiderina) foi capturado por macrófagos obtendo acesso aos ductos linfáticos em direção à axila. Seis cadelas sem raça definida foram estudadas. Injeção de 0,2 ml de tecnécio foi realizada em ambas as mamas superiores. Após 10 minutos, uma solução de 2,5 ml de sangue hemolizado (hemossiderina) do próprio animal foi injetado no plexo linfático subpapilar da mama esquerda e 2,5 ml de azul patente na mama contralateral concomitantemente e igualmente. Após mais 10 minutos, incisões axilares foram realizadas para a procura, pela coloração e com um gama probe, dos linfonodos sentinela. RESULTADOS: Sete linfonodos sentinela castanhos e radiomarcados foram identificados na axila esquerda. Seis linfonodos sentinela azuis e radiomarcados foram identificados na axila direita. CONCLUSÃO: São apresentados estudos preliminares de um potencial novo marcador para identificação do linfonodo sentinela. Este poderá mudar o uso dos corantes vitais e de seus efeitos adversos em pacientes submetidos à biópsia do linfonodo sentinela.
Descritores: Corantes
Hemossiderina
Linfonodos
Neoplasias Mamárias Experimentais/patologia
Biópsia de Linfonodo Sentinela/métodos
Tecnécio
-Axila
Modelos Animais de Doenças
Hemossiderina/administração & dosagem
Glândulas Mamárias Animais
Neoplasias Mamárias Experimentais
Estudos Prospectivos
Biomarcadores Tumorais/sangue
Limites: Animais
Cães
Feminino
Tipo de Publ: Estudos de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-480965
Autor: Mori, Lincon Jo.
Título: Efeitos morfológicos, histológicos e moleculares dos moduladores seletivos dos receptores de estrogênios tamoxifeno e raloxifeno na prevenção primária de tumores mamários quimicamente induzidos em ratas / Morphologic, histological, molecular effects of the SERMs tamoxifen and raloxifene in the primary prevention of chemically induced mammary tumors in rats.
Fonte: São Paulo; s.n; 2007. 189 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Departamento de Obstetrícia e Ginecologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O objetivo primário deste trabalho foi avaliar a ação do tamoxifeno (TAM) e do raloxifeno (RAL), na quimioprevenção de tumores mamários quimicamente induzidos em ratas. Foram estudados três grupos (DMBA ou 7,12-Dimetilbenzantraceno, TAM e RAL) compostos de ratas adultas Sprague-Dawley com tumores induzidos quimicamente pelo DMBA. Foi analisada a ação destes SERMs na quimioprevenção mamária, como as características morfológicas e histopatológicas dos tumores induzidos, a porcentagem de receptores de estrogênio e a atividade proliferativa pelo Ki67. A expressão angiogênica em cada grupo foram avaliadas com o método qRT-PCR...

Primary objective was to determine the action of tamoxifen(Tam) and raloxifene(Ral) as chemoprevention agents in chemically induced mammary tumors in rats. Three groups (DMBA or 7,12 dimethybenzanthracen,Tam and Ral) were studied and each group had young female Sprague-Dawley rats received DMBA by gavage. Secondary objectives were to evaluate morphologic and histological aspects ,the percentage of estrogen receptor and proliferative mammary activity(Ki67) and expression of genes involved in modulating the biological process of angiogenesis by qRT-PCR...
Descritores: Carcinógenos
Modelos Animais
Neoplasias Mamárias Experimentais/induzido quimicamente
-9,ABDUCENS NERVE-DIMETIL-1,TEMEFOS-BENZANTRACENO
Cloridrato de Raloxifeno
Ratos
Tamoxifeno
Limites: Animais
Feminino
Adulto
Ratos
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1; W4.DB8, M849ef, FM-2. 2007


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Id: lil-444344
Autor: Salatino, M; Schillaci, R; Proietti, C. J; Carnevale, R; Charreau, E. H; Elizalde, P. V.
Título: Bloqueo del receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina tipo I utilizando oligodeoxinucleótidos antisentido en cáncer de mama experimental / Type I insulin-like growth factor receptor antisense strategies in experimental breast cancer
Fonte: Medicina (B.Aires);64(2):129-134, 2004. graf, ilus.
Idioma: es.
Resumo: We addressed the effect of targeting type I insulin-like growth factor receptor (IGF-IR), with antisense strategies in in vivo growth of breast cancer cells. We used C4HD tumors from an experimental model of hormonal carcinogenesis in which medroxyprogesterone acetate induced mammary adenocarcinomas in Balb/c mice. Intratumor or systemic administration of phosphorothiolated antisense oligodeoxynucleotides (AS[S]ODN) to IGF-IR mRNA resulted in a significant inhibition of C4HD tumor growth. The antitumor effect was specific since inhibition of tumor growth was dose-dependent and no effect was observed in mice treated with sense S[S]ODN. Tumors from AS[S]ODN-treated mice showed a decrease in IGF-IR expression and in insulin receptor substrate-1 tyrosine phosphorylation. Activation of PI-3K/Akt, p42/p44 MAPK and ErbB-2 was abolished in tumors treated with AS[S]ODN. Progesterone receptor expression or activity remained invariable. This is the first demonstration that breast cancer growth can be inhibited by direct in vivo administration of IGF-IR AS[S]ODN.

Evaluamos el efecto del bloqueo de la expresión del receptor del factor de crecimiento semejante a lainsulina tipo I (IGF-IR) sobre el crecimiento in vivo de cáncer de mama empleando una estrategia“antisentido”. Utilizamos el adenocarcinoma mamario murino progestágeno-dependiente C4HD. La administración intratumoral o sistémica de oligodeoxinucleótidos antisentido fosfotiolados al ARNm del IGF-IR (AS[S]ODN) inhibió el crecimiento tumoral. El efecto antitumoral fue específico debido a su dosis-dependencia y a la faltade efecto en ratones tratados con el S[S]ODN “sentido”. Los tumores obtenidos de ratones tratados con AS[S]ODN mostraron: disminución en la expresión de IGF-IR y en la fosforilación del sustrato del receptor de insulina-1, inhibición de la activación de PI-3K/Akt, p42/p44MAPK y ErbB-2, mientras que la expresión y activación del receptor de progesterona no se afectó. Es la primera demostración que el
Descritores: Adenocarcinoma/metabolismo
Neoplasias Mamárias Experimentais/metabolismo
Oligodesoxirribonucleotídeos Antissenso
Receptor IGF Tipo 1/antagonistas & inibidores
Receptores de Somatomedina/metabolismo
-Doenças dos Animais
Adenocarcinoma/tratamento farmacológico
Relação Dose-Resposta a Droga
Medroxiprogesterona
Camundongos Endogâmicos BALB C
Neoplasias Mamárias Experimentais/tratamento farmacológico
Oligodesoxirribonucleotídeos Antissenso
RNA Mensageiro/efeitos dos fármacos
Receptor IGF Tipo 1/efeitos dos fármacos
Receptor IGF Tipo 1/metabolismo
Células Tumorais Cultivadas
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Alvarenga, Marcelo
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Id: lil-439662
Autor: Vicelli, José Tadeu; Gurgel, Maria Salete Costa; Alvarenga, Marcelo.
Título: Histologia mamária após uso de esteróides sexuais - estudo em ratas / Breast histologic changes in female rats treated with sex steroids
Fonte: Rev. Assoc. Med. Bras. (1992);52(5):369-374, set.-out. 2006. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: OBJETIVO: Avaliar as alterações histológicas em mamas de ratas submetidas à terapêutica com estrogênio, progestogênio e tibolona. MÉTODOS: Estudo experimental com 40 ratas, sendo 20 sem prole (grupo A) e 20 com prole (grupo B). Todas as ratas foram castradas e, após quatro semanas, alocadas aleatoriamente em subgrupos: A1, A2, A3, A4, A5 e B1, B2, B3, B4, B5. Os esteróides foram administrados da seguinte forma: A1 e B1 - benzoato de estradiol; A2 e B2 - acetato de medroxiprogesterona; A3 e B3 - benzoato de estradiol e acetato de medroxiprogesterona; A4 e B4 - tibolona; A5 e B5 - placebo. Após dez semanas de tratamento, os animais foram sacrificados e suas glândulas mamárias submetidas à análise histológica. Os parâmetros avaliados foram: proliferação epitelial, atividade secretora e atipias epiteliais nas unidades de ductos ou alvéolos terminais. A associação entre os achados histológicos e os esquemas terapêuticos foi avaliada por meio do odds ratio e intervalo de confiança de 95 por cento. RESULTADOS: Alterações histológicas foram observadas em 29 ratas: hiperplasia moderada (52,5 por cento), hiperplasia alvéolo-nodular (42,5 por cento), atipia sem proliferação (35 por cento), hiperplasia leve (32,5 por cento), atividade secretora (20 por cento) e hiperplasia severa (5 por cento). Em ratas sem prole observou-se 1,3 mais chance, em relação ao grupo controle, de apresentar hiperplasia alvéolo-nodular no grupo que recebeu estrogênio, hiperplasia moderada no grupo tratado com progestogênio, e hiperplasia alvéolo-nodular e atipia sem proliferação epitelial com a associação entre estrogênio e progestogênio. CONCLUSÃO: Hiperplasia moderada e atipia epitelial associaram-se à terapia combinada de estrogênio e progestogênio, e o antecedente de prole reduziu a ocorrência destas alterações e de hiperplasia alvéolo-nodular.

OBJECTIVE: To evaluate the association of histologic changes in the breasts of female rats undergoing therapy with sex steroids. METHODS: An experimental study was conducted of 40 castrated female non-pubertal rats, 20 had given birth (Group B) and 20 had no offspring (Group A). After four weeks, these rats were randomly allocated to subgroups: A1, A2, A3, A4, A5 and B1, B2, B3, B4, B5. Steroids were given to subgroups as follows: A1 and B1 - estradiol benzoate; A2 and B2 - medroxyprogesterone acetate; A3 and B3 - estradiol benzoate and medroxyprogesterone acetate; A4 and B4 - tibolone; A5 and B5 - placebo. After 10 weeks of treatment, animals were sacrificed and their mammary glands were analyzed. Histologic parameters evaluated were: epithelial cell proliferation, epithelial cells with secretory activity; and cell atypia in terminal duct units and buds or terminal alveoli. The association between microscopic analysis and diverse therapeutic regimens were analyzed by calculating the odds ratio and its respective 95 percent confidence interval. RESULTS: Histologic changes were observed in 29 rats: moderate hyperplasia (52.5 percent), hyperplastic alveolar nodule (42.5 percent), epithelial atypia (35 percent), mild hyperplasia (32.5 percent), secretory activity (20 percent) and severe hyperplasia (5 percent). In rats with no offspring when compared to the control, 1.3 times more hyperplastic alveolar nodules were found in the group treated with estradiol, the same was true for moderate hyperplasia in the rats that received medroxyprogesterone acetate, hyperplastic alveolar nodules and epithelial atypia in the group treated with estradiol plus medroxyprogesterone acetate. In the rats with offspring 1.3 times more secretory activity was found with estradiol. CONCLUSION: Epithelial hyperplasia and epithelial atypia with no proliferation are strongly associated to combined therapy with estradiol plus medroxyprogesterone acetate, mainly in the rats without offspring.
Descritores: Mama/patologia
Terapia de Reposição de Estrogênios
Hormônios Esteroides Gonadais/uso terapêutico
Neoplasias Mamárias Experimentais/patologia
Norpregnenos/uso terapêutico
-Proliferação Celular
Anticoncepcionais/uso terapêutico
Epitélio/patologia
Moduladores de Receptor Estrogênico/uso terapêutico
Hiperplasia
Progestinas/uso terapêutico
Ratos Wistar
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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