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Id: biblio-1024842
Autor: Miranda, Mayara Lilian Paulino.
Título: Efeito quimiopreventivo da Beta-ionona na hepatocarcinogênese associada à fibrose hepática / Chemopreventive effect of Beta-ionone in hepatocarcinogenesis associated with hepatic fibrosis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2019. 98 p. tab, ilus, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O carcinoma hepatocelular (HCC) é a neoplasia primária mais frequente que acomete o fígado, a quarta principal causa de morte relacionada ao câncer e apresenta mau prognóstico. A fibrose hepática está presente em grande parte dos casos de HCC e é um dos principais fatores de risco para esta afecção. Segundo estudos prévios do grupo, a ß-ionona (BI), presente em uvas e aromatizantes de vinho, apresenta potencial quimiopreventivo na hepatocarcinogênese principalmente por reduzir o número e tamanho de lesão pré neoplásica (LPN) e inibir a proliferação celular. No entanto, até o presente não foram identificados na literatura estudos que investigaram o efeito deste isoprenóide no processo fibrótico e na hepatocarcinogênese a ele associada. Desta forma, este estudo pretendeu investigar o potencial efeito quimiopreventivo da BI na hepatocarcinogênese associada à fibrose hepática. Para tanto, ratos machos Wistar foram tratados com óleo de milho (OM) [0,25 ml / 100 g de peso corporal (p.c.); Grupo de OM] ou BI (16mg / 100g p.c.; Grupo BI) durante 18 semanas. A partir da 2ª semana, todos os animais receberam uma dose intraperitoneal de dietilnitrosamina (DEN - 50 mg / Kg p.c.) uma vez por semana até a 16ª semana. Os animais foram eutanasiados em diferentes períodos do protocolo experimental: na 10a semana (grupos OMP1 e BIP1), na 14a semana (grupos OMP2 e BIP2) e na 18ª semana (grupos OMP3 e BIP3). O isoprenóide demonstrou, de maneira inédita na literatura, inibir o desenvolvimento da fibrose hepática em diferentes estágios da hepatocarcinogênese (pontos 1, 2 e 3) por reduzir (p < 0,05) a porcentagem de área marcada para picrosirius. Além disso, BI reduziu a porcentagem de área positiva para α- SMA (p < 0,05) e as concentrações de hidroxiprolina (p < 0,05) no ponto 2. Foi observada ação quimiopreventiva da BI nas fases iniciais da hepatocarcinogênese (pontos 1 e 2) mesmo em modelo associada a fibrose por reduzir (p < 0,05) o número e porcentagem de área do corte ocupada por LPN GSTP positivas. Este efeito não foi observado em fase mais avançada da hepatocarcinogênese (ponto 3). Corroborando este dado não foram observadas diferenças em relação ao número de tumores (p>=0,05) avaliados por imageamento e por análise histopatológica. No entanto, quando comparados ao seu controle (OMP3), os animais do grupo BIP3 apresentaram menor mortalidade e menor incidência (p < 0,05) de HCC high, considerado um tipo mais agressivo de HCC, sugerindo que este composto possa atuar na agressividade das células tumorais. O grupo BIP2 demonstrou ainda menor proliferação celular (p < 0,05) quando comparado ao grupo OMP2. Assim foram avaliadas as vias de proliferação celular PI3K/AKT e MAPK/ERK, bem como as proteínas p21 e p53, relacionadas a progressão do ciclo celular. Não foram observadas(p≥0,05) alterações nestas vias por parte do isoprenóide. O presente estudo demonstrou ação protetora da BI no desenvolvimento de fibrose, bem como na hepatocarcinogênese a ela associada. Contudo, são necessárias análises complementares para elucidar mecanismos pelos quais a BI atua na carcinigênese hepática associada à fibrose

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the primary liver cancer, the fourth leading cause of death related to cancer and presents a poor prognosis. Hepatic fibrosis is present in most cases of HCC and represents one of the main risk factors for this condition. According to previous studies of the group, ß-ionone (BI), present in grapes and wine flavorings, has a potential chemopreventive in hepatocarcinogenesis mainly by reducing the number and size of preneoplastic lesions (LPN) and inhibiting cell proliferation. However, to date, no studies have been identified in the literature that investigated the effect of this isoprenoid on the fibrotic process and in its association with hepatocarcinogenesis. Thus, this study aimed to investigate the potential chemopreventive effect of BI in hepatocarcinogenesis associated with hepatic fibrosis. Male Wistar rats were treated with corn oil (OM) [0.25 ml / 100 g body weight (b.w.); OM] or BI group (16mg / 100g b.w; BI group) for 18 weeks. From week 2, all animals received an intraperitoneal dose of diethylnitrosamine (DEN - 50 mg / kg b.w.) once in a week until week 16. The animals were euthanized at different periods of the experimental protocol: at week 10 (groups OMP1 and BIP1), at week 14 (groups OMP2 and BIP2) and week 18 (groups OMP3 and BIP3). The isoprenoid, for the first time in the literature, shown to inhibit the development of liver fibrosis at different stages of hepatocarcinogenesis (points 1, 2 and 3) by reducing (p <0.05) the percentage of the area labeled for picrosirius. Also, BI reduced the percentage of α-SMA positive area (p <0.05) and hydroxyproline concentrations (p <0.05) at point 2. BI chemopreventive action was observed in the early stages of hepatocarcinogenesis (point 1 and 2) even in a model associated with fibrosis for reducing (p <0.05) the number and percentage of the liver section area occupied by GSTP positive LPN. This effect was not observed at a later stage of hepatocarcinogenesis (point 3). Corroborating this data, no differences were observed regarding the number of tumors (p>=0.05) evaluated by imaging and histopathological analysis. However, when compared to its control (OMP3), animals from the BIP3 group had lower mortality and lower incidence (p<0.05) of HCC high, considered a more aggressive type of HCC, suggesting that this compound may act in aggressiveness of tumor cells. The BIP2 group also showed lower cell proliferation (p <0.05) when compared to the OMP2 group. Thus, PI3K / AKT and MAPK / ERK cell proliferation pathways were evaluated, as well as p21 and p53 proteins, related to cell cycle progression. No changes were observed in these pathways by the isoprenoid (p≥0.05). The present study demonstrated the protective action of BI in the development of fibrosis, as well as its association with hepatocarcinogenesis. However, further analysis is needed to elucidate mechanisms by which BI acts on fibrosis-associated liver carcinogenesis
Descritores: Norisoprenoides/efeitos adversos
Cirrose Hepática/complicações
Neoplasias/prevenção & controle
-Terpenos/uso terapêutico
Fibrose/tratamento farmacológico
Carcinoma Hepatocelular/classificação
Células Estreladas do Fígado
Carcinogênese/patologia
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T641.1, M672ef. 30100022631-F


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Id: biblio-967335
Autor: Gholipour, Naghmeh; Mashjoor, Sakineh; Tubkanlu, Zeinab Emruzi; Khajeh, Hamideh; Naderi, Malihe; Samaei, Nader Mansour; Motalleb, Gholamreza.
Título: Mutational screening of the negative regulatory region of astrocyte elevated gene-1 promoter in hepatocellular carcinoma patients / Triagem mutacional da região reguladora negativa do promotor do gene-1 elevado em astrocito em pacientes com carcinoma hepatocelular
Fonte: Biosci. j. (Online);34(5):1414-1421, sept./oct. 2018.
Idioma: en.
Resumo: Astrocyte elevated gene-1 (AEG-1) is a positive regulator of tumorigenesis in human cancer cells. Human AEG-1 gene is located in chromosome 8q22 having 12 exons/11 introns. Chromosome 8q22 is known to be a hot spot for genomic alterations in several cancerous cells involving HCC. The aim of the study was assess association between the negative regulatory region of AEG-1 promoter mutations and genetic susceptibility to hepatocellular carcinoma. The negative regulatory region of the human AEG-1 promoter was evaluated in a total of 50 Iranian hepatocellular carcinomas (HCC) patients. For investigating AEG-1 promoter polymorphisms the PCR-sequencing method was used. In this study was found two new mutation C>T (-633) and G>C (-660) in the patient group. But it was not revealed the statistically significant association between any mutations in this region of the AEG-1 promoter with HCC susceptibility. According to presented data, we can say that the negative regulatory region of the AEG-1 promoter mutations did not exihibit significant relevance with hepatocellular carcinoma. We recommend further studies on the efficacy of the AEG-1 promoter in therapeutic targeting of the HCC.

Resumo: O gene AEG-1 é um regulador positivo da tumorigênese em células cancerígenas humanas. O gene humano AEG-1 está localizado no cromossomo 8q22 com 12 exons/11 introns. O cromossomo 8q22 é conhecido por ser um hotspot para alterações genômicas em várias células cancerígenas que envolvem o CHC. O objetivo do estudo foi avaliar a associação entre a região reguladora negativa das mutações do promotor AEG-1 e a suscetibilidade genética ao carcinoma hepatocelular. A região reguladora negativa do promotor humano AEG-1 foi avaliada em um total de 50 pacientes iranianos com carcinomas hepatocelulares (CHC). Para investigar os polimorfismos do promotor AEG-1, utilizou-se o método de sequenciação por PCR. Neste estudo foram encontradas duas novas mutações C>T (-633) e G>C (-660) no grupo de pacientes. Mas não foi revelada a associação estatisticamente significante entre quaisquer mutações nessa região do promotor AEG-1 com suscetibilidade ao CHC. De acordo com os dados apresentados, podemos dizer que a região reguladora negativa das mutações do promotor AEG-1 não demonstrou relevância significativa com o carcinoma hepatocelular. Recomendamos estudos adicionais sobre a eficácia do promotor AEG-1 no direcionamento terapêutico do CHC.
Descritores: Pacientes
Astrócitos
Carcinoma Hepatocelular
Predisposição Genética para Doença
Carcinogênese
Responsável: BR396.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1015728
Autor: Durant, Vanderléia; Comim, Letícia; Linden, Maria Salete Sandini; Rinaldi, Isadora; De Carli, João Paulo.
Título: Lesão Cancerizável com aspecto clínico de lesão benigna em paciente tabagista / Malignantly injury with clinical aspect of benign lesion in smoking patients
Fonte: Rev. Salusvita (Online);36(2):475-488, 2017.
Idioma: pt.
Resumo: Introdução: a mucosa bucal e seus anexos são sedes de inúmeras doenças, quer de caráter local, quer representando manifestações bucais de doenças sistêmicas. Neste contexto as lesões com potencial de malignização estão associadas principalmente ao estilo de vida, como hábitos viciosos, consumo de alimentos em temperaturas elevadas e próteses mal-adaptadas. Objetivo: relatar o caso de uma lesão cancerizável com aspecto clínico de lesão benigna. Lesões encontradas na cavidade bucal com caráter de benignidade, devido ao estilo de vida do paciente e hábitos viciosos, podem ter potencial para malignização. O cigarro tem ação química e térmica sobre os tecidos, além de ser um dos principais fatores carcinogênicos com os quais o homem mantém contato por estar presente nas três fases da carcinogênese. Além do tabaco, o gênero, etnia e idade do paciente também estão associados à malignização de lesões bucais, sendo que pacientes masculinos, leucodermas e com mais de 50 anos de idade. são considerados pacientes com risco para malignização de lesões. Relato de caso: Paciente masculino, 65 anos de idade, leucoderma, procurou atendimento odontológico apresentando um nódulo em região de mandíbula, com hipótese diagnóstica clínica de lesão de células gigantes periférica, granuloma piogênico e fibroma de irritação. Optou-se pela biópsia excisional, a qual possibilitou o diagnóstico histopatológico de displasia epitelial severa. O paciente foi encaminhado para cirurgião de cabeça e pescoço e encontra-se em acompanhamento clínico de dois anos sem indícios de recidiva da lesão. Considerações finais: justifica-se a importância do cirurgião-dentista no diagnóstico precoce de lesões cancerizáveis, que por muitas vezes se apresentam sem sintomatologia dolorosa, e apenas ao exame clínico não é possível obter o diagnóstico, necessitando-se de exames complementares, como a biópsia.

Introduction: the buccal mucosa and its annexes are the site of many diseases, both of a local nature or being oral manifestations of systemic diseases. In this context, lesions with malignant potential are associated mainly with lifestyle, such as vicious habits, food consumption at elevated temperatures and maladaptive prostheses. Objective: this study aims to report the case of a cancerous lesion with a clinical aspect of benign lesion. Lesions found in the oral cavity with benignity due to the patient's lifestyle and vicious habits may have potential for malignancy. The cigarette has chemical and thermal action on the tissues, besides being one of the main carcinogenic factors with which the man maintains contact by being present in the three phases of the carcinogenesis. In addition to tobacco, the gender, ethnicity and age of the patient are also associated with the malignancy of oral lesions, and male, leukodermal and over 50-year-old patients are considered patients at risk for malignant lesions. Case report: a 65-year-old male patient, leucoderma, sought dental care presenting a nodule in the mandible region, with clinical diagnosis hypothesis of peripheral giant cell lesion, pyogenic granuloma and irritation fibroma. We chose the excisional biopsy, which made possible the histopathological diagnosis of severe epithelial dysplasia. The patient was referred to a head and neck surgeon and is in clinical follow-up for two years with no evidence of recurrence of the lesion. Final considerations: It is stressed the importance of the dental surgeon in the early diagnosis of cancerous lesions, which often present without pain symptomatology, and only when the clinical examination is not possible to obtain the diagnosis, we need complementary tests, such as biopsy.
Descritores: Diagnóstico Bucal
-Displasia da Dentina
Carcinogênese
Uso de Tabaco
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Ensaio Clínico
Responsável: BR36.1 - Biblioteca


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Id: lil-771212
Autor: Souza, Gláucia da Conceição Silva; Silva, Elisvania Rodrigues da; Macêdo, Francisca Lopes dos Santos; Soares, Lázaro Rogério Carvalho; Rosal, Veronésia Maria de Sena; Rocha, Maria Gabrielle de Lima.
Título: Papilomavírus humano: biologia viral e carcinogênese / Papillomavirus human: viral biology and carcinogenesis
Fonte: Femina;43(4):189-192, jul.-ago. 2015. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: O Papilomavírus humano (HPV) exerce um papel central na carcinogênese do colo uterino. Os mecanismos utilizados pelos HPVs de alto risco para influenciar o ciclo de divisão celular, levando-o à sua desregulação e, consequentemente, para a progressão de lesões, incluem fatores inerentes ao vírus e à sua inter-relação com a célula hospedeira. Tais interferências no metabolismo celular poderão causar modificações morfológicas e funcionais, promovendo o aparecimento de neoplasias. Compreendendo a importância do conhecimento dos processos biológicos e moleculares utilizados pelo HPV na carcinogênese para o diagnóstico precoce e na avaliação prognóstica da doença, o objetivo deste trabalho foi buscar na literatura científica a relação da biologia viral do HPV com o desenvolvimento do câncer de colo útero e novas descobertas.(AU)

The Human papillomavirus (HPV) plays a central role in carcinogenesis of the cervix. The mechanisms used by high-risk HPVs to influence the cell division cycle taking it to its deregulation and consequently for progression of lesions include factors related to the virus and its interrelationship with the host cell. Changes in cellular metabolism can cause morphological and functional changes, promoting the appearance of tumors. Understanding the importance of knowledge of the biological and molecular processes used by HPV in carcinogenesis for early diagnosis and prognostic evaluation of the disease, the objective was to search the scientific literature regarding the HPV?s viral biology to the development of cervical cancer and new discoveries.(AU)
Descritores: Papillomaviridae/genética
Papillomaviridae/patogenicidade
Proteínas Oncogênicas/metabolismo
Infecções por Papillomavirus/virologia
Carcinogênese/metabolismo
-Neoplasias do Colo do Útero/etiologia
Fatores de Risco
Bases de Dados Bibliográficas
Limites: Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A


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Id: biblio-1007186
Autor: León, Joel de; Pareja, Arturo.
Título: Inmunología del cáncer II: bases moleculares y celulares de la carcinogénesis / Cancer immunology II: molecular and cellular bases of carcinogenesis
Fonte: Horiz. méd. (Impresa);19(2):84-92, Jun. 2019. ilus, graf.
Idioma: es.
Resumo: El desarrollo tecnológico de las últimas dos décadas aplicado a la investigación científica preclínica y clínica, ha permitido expandir significativamente los conocimientos acerca de la biología de las células neoplásicas. La caracterización de las alteraciones genéticas y epigenéticas que sustentan la carcinogénesis, la subclasificación molecular de los tumores, la comprensión de las interacciones que establecen las células neoplásicas con otras poblaciones celulares en el microambiente tumoral, así como la descripción de las bases moleculares que permiten explicar la influencia de factores como ejercicio, la dieta y la composición de la microbiota en la progresión tumoral, han contribuido a sustentar la relevancia del tratamiento de precisión en cáncer. Este trabajo revisa los llamados sellos del cáncer y sus cualidades habilitantes, o sea, aquellas propiedades inherentes a las células neoplásicas que le permiten evadir los mecanismos intrínsecos y extrínsecos que controlan la carcinogénesis. Con este trabajo damos continuidad a la serie sobre inmunología del cáncer que iniciamos con la presentación de las bases moleculares y celulares de la respuesta inmune antitumoral y que, finalmente, abordará la manipulación de la relación entre el sistema inmune y las neoplasias como estrategia de terapia para el cáncer.

Technological advances applied to preclinical and clinical scientific research have significantly enabled the broadening of knowledge regarding neoplastic cells biology in the last two decades. The characterization of genetic and epigenetic alterations which are involved in carcinogenesis; the molecular subclassification of tumors; the understanding of normal and neoplastic cells interactions in the tumor microenvironment; and the description of molecular bases that explain the influence of factors such as exercise, diet and microbiota composition on cancer progression have contributed to support the importance of precision medicine in cancer. The present research reviews the so-called "hallmarks of cancer" and their "enabling characteristics", i.e. those properties inherent to cancer cells that allow to evade intrinsic and extrinsic mechanisms of carcinogenesis control. This paper is a follow-up review of studies on cancer immunology that started with the presentation of the molecular and cellular bases of the anti-tumoral immune response, and will eventually focus on the manipulation of the relationship between the immune system and malignancies as a cancer treatment strategy.
Descritores: Carcinogênese
-Proteínas Oncogênicas
Microambiente Tumoral
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: PE383.9


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: biblio-960603
Autor: Benítez Sánchez, Edgar; Pérez Cala, Armando Ernesto; Hinojosa Rivera, Yamilé.
Título: Bases evolutivas y ecológicas de la carcinogénesis humana ¿cuestión de mala suerte? / Evolutionary and ecological bases of human carcinogenesis, a matter of bad luck?
Fonte: Rev. cuba. med. mil;47(2):0-0, abr.-jun. 2018.
Idioma: es.
Resumo: El cáncer constituye un serio problema de salud a nivel mundial. Las estimaciones, en cuanto a incidencia y mortalidad, no son nada halagüeñas, en especial para los países subdesarrollados. Durante las últimas décadas se han realizado importantes contribuciones a la comprensión de la carcinogénesis humana, sobre todo desde la perspectiva ecológica y evolutiva. Los objetivos del presente trabajo se centran en: destacar las principales hipótesis que desde dicha perspectiva, tratan de explicar la etiología de los tumores malignos, así como adecuar las que, a la luz de los hallazgos recientes o cotejadas con datos empíricos, parecen más factibles. La hipótesis tradicionalmente aceptada se basa en la carcinogénesis en múltiples etapas y explica de manera satisfactoria algunos aspectos del proceso; aunque conlleva a falacias de lógica, como la conclusión que dos tercios de los cánceres humanos obedecen a la mala suerte. Por su parte, la hipótesis de la oncogénesis adaptativa parece adecuarse de manera más realística a las complejas relaciones ecológicas que se establecen entre las células malignas, las células normales y el microambiente celular; capaces de originar fenómenos tan inadmisibles, como la cooperación de células normales en la progresión tumoral o la adopción por parte de las células malignas de estrategias evolutivamente estables. De hecho, la oncogénesis adaptativa incluso puede ser extendida al nivel del macroambiente poblacional y social. Su conclusión definitiva no hace más que reiterar la importancia de la prevención como la medida más eficaz para reducir la carga global de enfermedad por cáncer(AU)

Cancer is a serious health problem worldwide. Estimates, in terms of incidence and mortality, are not at all promising especially for underdeveloped countries. During the last decades, important contributions have been made to the understanding of human carcinogenesis, especially from the ecological and evolutionary perspective. The objectives of this work are focused on: highlighting the main hypotheses that, from this perspective, try to explain the etiology of malignant tumors, as well as adapting those that, in the light of recent findings or collated with empirical data, seem more feasible. The traditionally accepted hypothesis is based on multi-stage carcinogenesis; and satisfactorily explains some aspects of the process; although it leads to logic fallacies, such as the conclusion that two thirds of human cancers obey to bad luck. On the other hand, the hypothesis of adaptive oncogenesis seems to adapt more realistically to the complex ecological relationships established between malignant cells, normal cells, and the cellular microenvironment; capable of originating such inadmissible phenomena, such as the cooperation of normal cells in tumor progression, or the adoption by malignant cells of evolutionarily stable strategies. In fact, adaptive oncogenesis can even be extended to the level of the population and social "macroenvironment". Its final conclusion does nothing but reiterate the importance of prevention as the most effective measure to reduce the global burden of cancer disease(AU)
Descritores: Meio Social
Carcinogênese/imunologia
Neoplasias/epidemiologia
-Testes de Hipótese
Limites: Seres Humanos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Id: biblio-1005783
Autor: Gualdrini, Ubaldo Alfredo.
Título: Capítulo 3: Historia natural y factores de riesgo del cáncer colorrectal / Chapter 3: Natural history and risk factors for colorectal cancer
Fonte: Rev. argent. coloproctología;27(1):19-29, Nov. 2016. graf.
Idioma: es.
Conferência: Apresentado em: Congreso Argentino de Coloproctología, 41, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, 14-17 nov. 2016.
Descritores: Neoplasias Colorretais/genética
Predisposição Genética para Doença
Dieta/efeitos adversos
Carcinogênese/genética
-Consumo de Bebidas Alcoólicas
Exercício
Fatores de Risco
Quimioprevenção
Fumar Tabaco
Obesidade/complicações
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: biblio-964319
Autor: Borges, Luciana Valente; Chang, Cláudia Veiga; Felício, André; Farias, Rogério Estevam; Guerra, Martha de Oliveira; Aarestrup, Fernando Monteiro.
Título: The role of thalidomide on cachexia during experimental skin carcinogenesis in mice
Fonte: Rev. interdisciplin. estud. exp. anim. hum. (impr.);1(2):47-52, Junho 2009. graf.
Idioma: en.
Resumo: We investigated the effect of thalidomide on cachexia and TNF-α serum levels during experimental skin carcinogenesis in mice. Female mice were divided into four groups: 1) DMBA (dissolved in acetone) induced tumorigenesis; 2) DMBA and Thalidomide (dissolved in DMSO); 3) DMBA and DMSO; and 4) Acetone. Body weight was measured once a week. Euthanasia was performed 14 weeks later, when blood was collected for the dosage of TNF-α serum levels. Mice with DMBA induced tumorigenesis had a significant loss of body weight when compared to acetone treated animals, starting at the third week and lasting the whole experiment. But there was no difference among Thalidomide treated and the others DMBA control animals, regarding body weight. High TNF-α serum levels were associated with the development of cachexia in mice during the process of experimental skin tumorigenesis. However, there was not a significant difference in the TNF-α serum levels when compared control mice and thalidomide treated mice. These results suggest that thalidomide does not interfere with skin tumorigenesis, cachexia and serum TNF-α levels in Balb/C mice. In addition, high TNF-α serum levels are associated to weight loss during experimental carcinogenesis.
Descritores: Talidomida/farmacologia
Caquexia/etiologia
Fator de Necrose Tumoral alfa/farmacologia
Carcinogênese/induzido quimicamente
-Epidemiologia Experimental
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-964344
Autor: Diniz, Guilherme Cabral.
Título: Vírus do papiloma humano (HPV): aspectos moleculares, reação imunológica do hospedeiro e bases do desenvolvimento da vacina / Human papillomavirus (HPV): molecular aspects, the host immune response and bases for vaccine development
Fonte: Rev. interdisciplin. estud. exp. anim. hum. (impr.);1(3):114-120, Setembro 2009. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A associação etiológica do vírus do papiloma humano (HPV) com o estabelecimento neoplásico é largamente descrita na literatura mundial. Os vários aspectos moleculares e ultraestruturais virais são relevantes para a compreensão dos mecanismos imunológicos do hospedeiro diante da infecção. Tais reações forneceram as bases que permitiram o desenvolvimento da vacina preventiva, o que representou um grande avanço científico em direção à diminuição da incidência de pacientes infectados bem como à erradicação da morte causada pelo câncer de colo uterino, ainda hoje com altos índices de mortalidade. Neste trabalho foram descritos os aspectos moleculares do HPV, bem como a constituição de seu genoma e a distinção das famílias associadas a lesões benignas ou malignas; também foram abordados os principais aspectos da resposta imunológica anti-HPV e como estes conhecimentos contribuíram para o desenvolvimento da vacina preventiva à infecção.

The etiological association between human papillomavirus (HPV) and neoplasia is widely described in the literature. The several aspects of molecular and ultrastructural viral characteristics are relevant to the understanding the mechanisms of the host response against the infection. These reactions provided the basis which enabled the development of preventive vaccine, which represented a major scientific breakthrough toward decreased incidence of infection and the eradication of death caused by cervical cancer, nowadays present high levels of mortality. In this work we described the molecular aspects of HPV, and the establishment of its genome and the distinction of families associated with benign or malignant lesions and were also discussed the main aspects of anti-HPV immune response and how this knowledge contributed to the development of vaccine preventive infection.
Descritores: Variação Genética
Neoplasias do Colo do Útero
Infecções por Papillomavirus
Vacinas contra Papillomavirus
Carcinogênese
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-998708
Autor: Murillo Bacilio, Magdali del Rocío; Palta Gonzalez, Araceli Miroslava; Correa Martínez, Fabián Gerardo; León Pesantez, María Isabel; Patiño Murillo, Gabriela Elizabeth.
Título: Inestabilidad de los microsatélites en cáncer colo-rectal y su distribución de acuerdo a factores pronósticos en SOLCA Cuenca 2004-2014 / Instability of microsatellites in colo-rectal cancer and its distribution according to prognostic factors in SOLCA-Cuenca 2004-2014
Fonte: Rev. Fac. Cienc. Méd. Univ. Cuenca;36(1):9-16, Junio 2018. tab.
Idioma: es.
Resumo: Mundialmente, el cáncer colo-rectal constituye la tercera neoplasia más común en hombres y la segunda en mujeres. Las vías de tumorogénesis, nos permite subclasificar a los pacientes y protocolizar tratamientos. Lainestabilidad microsatelital constituye una de estas vías; se presenta en un 15% a 20% en el carcinoma colo-rectal y su presencia se asocia a un mejor pronóstico. Objetivo:Determinar la frecuencia de inestabilidad microsatelital y su distribución de acuerdo a los factores pronósticos en biopsias de pacientes con cáncer colo-rectal atendidos en el Instituto del Cáncer SOLCA-Cuenca durante el periodo 2004-2014".Método:Es un estudio de tipo observacional, analítico. Se estudiaron 240 pacientes con cáncer colo-rectal, diagnosticados en Departamento de Patología del Instituto del Cáncer Solca Cuenca y que disponían de su material de biopsias en donde se realizaron las técnicas de inmunohistoquímica con 4 marcadores MLH1, MSH2, MSH6, PMS2. Resultados:El 37.9% correspondió a hombres y el 62.1% a mujeres. La media de edad fue 66.2 años. El 58.75% (n= 141) tuvieron localización en colon. Se observó falta de expresión proteica en un 24.2 % (58 pacientes). En cuanto a que proteínas, el 68.96% (40 casos) fueron MLH1/PMS2; 1.72 % (1 caso) MSH2/MSH6.De los casos que no expresaron las proteínas el 87.93% se localizaron en el colon; 79.3% fueron adenocarcinoma; 58.6% fueron grado moderado y 37.9% fueron etapa II. En el análisis bivariado se estableció asociación estadísticamente significativa entre la inestabilidad microsatelital con localización del tumor (OR 7 . 4 ; IC 3.2-17) y el grado de diferenciación (OR 2.8; IC 1.5- 5.4). Conclusiones: Se recomienda el uso protocolizado dentro del tratamiento del cáncer colo-rectal.

Worldwide, colorectal cancer is the third most common neoplasm in men and the second in women. Tumorigenesis pathways allow us to sub-classify patients and protocolize treatments. The microsatellite instability constitutes one of these pathways; it is present in a 15% to 20% in colorectal carcinoma; its presence is associated with a better prognosis.Objective:To determine the frequency of microsatellite instability and its distribution according to prognostic factors in biopsies of patients with colorectal cancer in the Solca-Cuenca Cancer Institute during the period 2004-2014. Method:It is an observational, analytical study. About 240 patients with colorectal cancer were studied, they were diagnosed in the Pathology Department of the Cuenca Cancer Institute and who had their biopsy material where the immunohistochemical techniques were performed with 4 markers MLH1, MSH2, MSH6, and PMS2.Results:The 37.9% corresponded to men and 62.1% to women. The average age was 66.2 years. The 58.75% (n = 141) had localization in the colon. A lack of protein expression was observed in 24.2% (58 patients). Regarding to proteins, 68.96% (40 cases) were MLH1 / PMS2; 1.72% (1 case) MSH2 / MSH6. About the cases that did not express the proteins, 87.93% were located in the colon; 79.3% were adenocarcinoma; 58.6% were moderate grade and 37.9% were stage II. In the bivariate analysis, a statistically significant association was established between microsatellite instability with tumor location (OR 7 . 4 , CI 3.2-17) and degree of differentiation (OR 2.8, CI 1.5- 5.4). Conclusions:The protocolized use is recommended within the treatment of colorectal cancer.
Descritores: Neoplasias Colorretais
Instabilidade de Microssatélites
Carcinogênese
-Prognóstico
Terapêutica
Imuno-Histoquímica
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Idoso
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: EC3.1 - Biblioteca



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