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Id: biblio-887102
Autor: Çaliskan, Ercan; Bodur, Serkan; Ulubay, Mustafa; Özmen, Ibrahim; Çiçek, Ali Fuat; Deveci, Güzin; Kaya, Engin.
Título: Hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma syndrome: a case report and implications of early onset
Fonte: An. bras. dermatol;92(5,supl.1):88-91, 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma (HLRCC) is an autosomal dominant manifestation of cutaneous and uterine leiomyomas together with renal cancer due to autosomal dominant germline mutations of fumarate hydratase gene. A twenty-year-old female patient presented with type-II segmental piloleiomyoma and increased menstruation due to uterine leiomyomas, with a history of bilateral nephrectomy performed at 13 and 16 years of age for type 2 papillary renal cell carcinoma. This case represents one of the very early onsets of hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma syndrome. As genetic anticipation for renal cancer is a well-documented entity for HLRCC syndrome, early recognition is crucial for both the patient and her family in order to provide appropriate counseling and initiation of surveillance.
Descritores: Neoplasias Cutâneas/patologia
Neoplasias Uterinas/patologia
Síndromes Neoplásicas Hereditárias/patologia
Leiomiomatose/patologia
-Pele/patologia
Neoplasias Cutâneas/genética
Neoplasias Uterinas/genética
Biópsia
Síndromes Neoplásicas Hereditárias/genética
Imuno-Histoquímica
Tumor de Músculo Liso/patologia
Leiomiomatose/genética
Idade de Início
Fumarato Hidratase/genética
Limites: Seres Humanos
Feminino
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


  2 / 51 LILACS  
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Id: lil-703543
Autor: Lavorato, Fernanda Guedes; Miller, Marcela Duarte Benez; Obadia, Daniel Lago; Nery, Natalia Solon; Silva, Roberto Souto da.
Título: Syndrome In Question
Fonte: An. bras. dermatol;89(1):175-176, Jan-Feb/2014. graf.
Idioma: en.
Resumo: Brooke-Spiegler syndrome is an autosomal dominant disorder with variable penetrance and expression. It is characterized by a genetic predisposition to develop multiple adnexal neoplasias: cylindromas, trichoepitheliomas, and trichoblastomas. We describe a 54-year-old male patient with cylindromas, trichoepitheliomas, and trichoblastoma.
Descritores: Neoplasias Cutâneas/patologia
Síndromes Neoplásicas Hereditárias/patologia
-Neoplasias Cutâneas/genética
Biópsia
Síndromes Neoplásicas Hereditárias/genética
Carcinoma Adenoide Cístico/genética
Carcinoma Adenoide Cístico/patologia
Predisposição Genética para Doença
Limites: Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1005910
Autor: Gualdrini, Ubaldo Alfredo.
Título: Capítulo 5: Pesquisa del cáncer colorrectal en grupos de riesgo aumentado / Chapter 5: Research of colorectal cancer in groups of increased risk
Fonte: Rev. argent. coloproctología;27(1):81-126, Nov. 2016. graf, tab, ilus.
Idioma: es.
Conferência: Apresentado em: Congreso Argentino de Coloproctología, 41, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, 14-17 nov. 2016.
Descritores: Neoplasias Colorretais/diagnóstico
Neoplasias Colorretais/genética
Neoplasias Colorretais Hereditárias sem Polipose
Adenoma/complicações
Polipose Adenomatosa do Colo
-Grupos de Risco
Síndromes Neoplásicas Hereditárias
Neoplasias Colorretais/cirurgia
Adenoma/cirurgia
Testes Genéticos
Fatores de Risco
Seguimentos
Colonoscopia/métodos
Predisposição Genética para Doença
Limites: Seres Humanos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: biblio-1015262
Autor: Fortes, Fernanda Paschoal.
Título: Alterações genômicas no carcinoma adrenocortical de pacientes portadores da Síndrome de Li-Fraumeni / Genomic alterations profile in adrenocortical carcinoma of Li-Fraumeni Syndrome patients.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 127 p. ilus, tab, quadros.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antonio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Síndrome de Li Fraumeni (LFS) tem caráter autossômico dominante associada ao risco aumentado de câncer hereditário. Embora rara no mundo, no Brasil é frequente devido à ocorrência de uma mutação fundadora, a p.R337H TP53. A ocorrência de câncer e a idade de acometimento são variáveis mesmo em portadores da mesma mutação. Pacientes com mutações no gene TP53 podem desenvolver um amplo espectro de tumores, incluindo o carcinoma adrenocortical (ADR). Os mecanismos moleculares envolvidos na carcinogênese adrenocortical assim como os dados epidemiológicos associados a estes tumores são pouco explorados em literatura. Neste estudo, foram coletados e analisados os dados epidemiológicos dos ADR incluindo os efeitos de idade, período e coorte utilizando o banco de dados SEER, o qual reúne dados de 18 registros de câncer de base populacional dos EUA. Foi avaliado o perfil de alterações genômicas (CytoScan HD Array, Affymetrix) em ADR de pacientes com e sem a mutação p.R337H. Foi também comparado o perfil mutacional (sequenciamento do genoma) de três pacientes (tumor e tecido normal de 2 adultos e 1 criança) com ADR portadores da mutação TP53 p.R337H. Entre os casos de ADR diagnosticados nos EUA, aproximadamente 80% ocorreram após a quarta década de vida. Nas análises de sobrevida, houve diferença estatística (p<0,05) para gênero, com uma melhor sobrevida para as mulheres. Pacientes diagnosticados até os 19 anos e com doença localizada apresentaram uma sobrevida maior. A análise genômica em sete casos revelou 644 alterações. Os três casos positivos para a mutação p.R337H apresentaram 175 alterações genômicas (127 ganhos, 27 cnLOH e 21 perdas). Os quatros casos negativos para a mutação apresentaram 469 alterações (326 ganhos, 63 cnLOH e 80 perdas). Apesar do pequeno número amostral, os casos ADR positivos para a mutação TP53 p.R337H apresentaram um baixo nível de instabilidade genômica quando comparados com os casos não mutados. A análise de sequenciamento do genoma revelou alterações em genes previamente associados o ADR (como TP53, CTNNB1 e ATRX). Foram identificadas alterações em cinco genes com potencial associação ao desenvolvimento do ADR: HBB, MSR1, SH3TC2, LSS e ABCA4. Apesar do pequeno número amostral, foram identificados novos genes que podem estar associados ao ADR, no entanto esses achados deverão ser confirmados em estudos conduzidos em um grupo amostral maior (AU)

Li-Fraumeni syndrome (LFS) is an autosomal dominant disease with high risk to develop hereditary tumors. Although LFS is a worldwide rare disorder, in Brazil its incidence is higher due to the occurrence of a founder mutation, TP53 p.R337H. The cancer occurrence and age of onset are variable even considering patients with the same mutation. Patients carrying TP53 mutations can develop a large spectrum of tumors, including the adrenocortical carcinoma (ADR). The main molecular mechanisms and the epidemiological factors associated with these tumors are poorly explored in literature. In this study, epidemiological data of ADR were collected and analyzed, including the effects of age, period and cohort. The SEER database, which collects and publishes cancer incidence and survival data from 18 cancer registries from the USA, was used for this analysis. The genomic profile (CytoScan HD Array, Affymetrix) of ADR positive or negative for TP53 p.R337H was also investigated. Furthermore, the mutational profile (Whole Genome Sequencing- WGS) of three ADR patients (normal and tumor samples - 2 adults and 1 pediatric case), all of them positive for TP53 p.R337H mutation, were analyzed. Approximately 80% of the ADR cases diagnosed in the USA developed after the fourth decade of life. In the survival analyses, a statistical difference (p <0.05) was observed for gender, with women showing better survival. Patients diagnosed up to the age of 19 and with localized disease presented better survival. The genomic analysis of seven cases revealed 644 genomic alterations. The three TP53 p.R337H positive cases showed 175 genomic alterations (127 gains, 27 cnLOH and 21 losses). The four negative mutated cases presented 469 alterations (369 gains, 63 cnLOH and 80 losses). Despite the small set of samples, mutated cases presented lower level of chromosome instability compared to cases not carrying this mutation. The WGS analysis identified alterations in genes previously associated with ADR (as TP53, CTNNB1 and ATRX). In addition, five genes (HBB, MSR1, SH3TC2, LSS and ABCA4) potentially associated with the development of ADR were identified. This study revealed new genes that might be associated with ADR. However, further analysis are necessary in a larger number of samples to confirm our findings (AU)
Descritores: Síndromes Neoplásicas Hereditárias
Síndrome de Li-Fraumeni
Carcinoma Adrenocortical
Sequenciamento Completo do Genoma
Limites: Masculino
Feminino
Lactente
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Adulto
Meia-Idade
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Id: biblio-986601
Autor: Devezas, Vítor; Barbosa, Laura Elisabete; Ramalho, Rosa; Sarmento, Cristina; Maia, Jose Costa.
Título: Large desmoid tumors in familial adenomatous polyposis: a successful outcome
Fonte: Autops. Case Rep;8(4):e2018045, Oct.-Dec. 2018. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Desmoid tumors develop from connective tissue, fasciae, and aponeuroses, and may occur in the context of familial adenomatous polyposis or may arise sporadically; also, they may be extra-abdominal, intra-abdominal, or located in the abdominal wall. These benign tumors have a great aggressiveness with a high rate of local recurrence. Familial adenomatous polyposis is an inherited condition with autosomal dominant transmission, and is characterized by the development of multiple colonic and rectal adenomatous polyps, as well as desmoid tumors. We present the case of a 54-year-old woman with germline APC gene mutation, who underwent a total colectomy, subsequently developing two large infiltrative solid intra-abdominal lesions consistent with desmoid tumors. Medical treatment with Cox-2 inhibitors was initiated without result. She was submitted to resection for intestinal obstruction, but developed local recurrence. The lesions were also unresponsive to tamoxifen, and chemotherapy was initiated with dacarbazine plus doxorubicin, switching to vinorelbine plus methotrexate, achieving a good response in all lesions after 12 months. The approach to these intra-abdominal lesions should be progressive, beginning with observation, then a medical approach with non-steroidal anti-inflammatory drugs or with an anti-hormonal agent. Afterwards, if progression is still evident, chemotherapy should be started. Surgery should be reserved for resistance to medical treatment, in palliative situations, or for extra-abdominal or abdominal wall desmoids tumors.
Descritores: Síndromes Neoplásicas Hereditárias/terapia
Resultado do Tratamento
Fibromatose Agressiva/terapia
-Polipose Adenomatosa do Colo
Limites: Seres Humanos
Feminino
Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Conferência Clínica
Responsável: BR26.7 - Serviço de Biblioteca e Documentação Científica


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Id: lil-785269
Autor: Weidmann, Rodolfo Andrade; Crespigio, Jefferson; Ludwig, Natasha Guimarães; Pignatelli, Duarte; Bourdeau, Isabelle; Mazzuco, Tânia Longo.
Título: Tumores e hiperplasias adrenocorticais: identificação de possíveisdoenças hereditárias / Recognition of hereditary diseases related to adrenocortical tumors andhyperplasias
Fonte: Rev. Soc. Bras. Clín. Méd;13(4):282-288, out-dez 2015. tab.
Idioma: pt.
Resumo: A alta prevalência de tumores da glândula adrenal deve-se, em parte, ao avanço dos métodos de imagem. Os adenomas, carcinomas e hiperplasias oriundos do córtex adrenal são responsáveis por 80 a 90% dos processos tumorais. Alguns casos são herdados e podem estar associados a efeito compressivo de massa tumoral, hipersecreção de esteroides ou manifestações clínicas em outros órgãos. Considerando as hiperplasias e tumores adrenocorticais, o objetivo desse trabalho foi auxiliar os médicos na identificação de pacientes que apresentem risco para doença hereditária. As neoplasias e hiperplasias adrenocorticais podem ser encontradas em síndromes hereditárias, como a síndrome de Li-Fraumeni, síndrome de Beckwith-Wiedemann, neoplasia endócrina múltipla do tipo I, síndrome de Gardner e no complexo de Carney. A hereditariedade também está associada com doenças adrenocorticais na hiperplasia adrenal congênita, no aldosteronismo primário e/ou na síndrome de Cushing (doença clínica ou subclínica) na hiperplasia adrenal macronodular primária. Essa revisão descreve as características clínicas e os defeitos genéticos responsáveis pelas síndromes hereditárias. Relacionamos também a classificação histopatológica dos processos expansivos com os principais sinais clínicos e os genes relacionados. A identificação de defeitos genéticos em células germinativas nessas doenças familiais permite o conhecimento de alterações somáticas em alguns tipos de processos tumorais adrenocorticais de etiologia esporádica. Considerando a prevalência dos tumores do córtex adrenal, a identificação de predisposição hereditária é essencial para assegurar a conduta clínica correta do paciente e o aconselhamento genético de seus familiares.

The adrenal gland tumors are prevalent due in part by the widespread use of imaging studies. Adenomas, carcinomas and hyperplasias, originating from the adrenal cortex, account for 80-90% of adrenal tumoral processes. Some cases are inherited and may be associated with local mass effect, steroid hypersecretion and/or clinical manifestation in other organs. In the context of adrenocortical tumors and hyperplasias, the purpose of this article is to assist physicians in identifying patients who may be at risk of hereditary diseases. Adrenocortical hyperplasias and neoplasias can be found in familial tumor syndromes, such as Li-Fraumeni syndrome, Beckwith-Wiedemann syndrome, multiple endocrine neoplasia type 1, Gardner syndrome and Carney complex. Heredity has been also associated with adrenocortical lesions in congenital adrenal hyperplasia, primary aldosteronism and/or Cushing syndrome (overt or subclinical disease) in primary macronodular adrenal hyperplasia (PMAH). This review describes the clinical recognition and genetic defects that have been found to be responsible for these hereditary diseases. Furthermore, we present the histopathologic classification of adrenocortical expansive processes in correlation to the main clinical features and related genes. The identification of germline genetic defects in such familial diseases lead to the identification of somatic alterations in a subgroup of sporadic adrenocortical lesions. Considering the prevalence of adrenocortical tumors, identification of a hereditary predisposition is essential to assure the adequate clinical management of the patient and to offer the genetic counselling to family members.
Descritores: Síndromes Neoplásicas Hereditárias
Neoplasias do Córtex Suprarrenal
Adenoma Adrenocortical
Hormônio Adrenocorticotrópico
Aconselhamento Genético
-Síndrome de Beckwith-Wiedemann
Síndrome de Gardner
Síndrome de Li-Fraumeni
Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1
Doenças Genéticas Inatas/diagnóstico
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR33.1 - Divisão Técnica de Biblioteca e Documentação


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Id: biblio-915440
Autor: Gonzalez, Raul S; Washington, Kay; Shi, Chanjuan.
Título: Current applications of molecular pathology in colorectal carcinoma
Fonte: Appl. cancer res;37:1-13, 2017. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Molecular pathology is playing an increasingly important role in the treatment and overall management of patients with colorectal carcinoma. Three distinct genetic pathways have been identified that play a role in carcinogenesis: the chromosomal instability pathway, the microsatellite instability pathway, and the CpG island methylator phenotype pathway. Certain genetic mutations, some of which overlap with the aforementioned pathways, can also indicate that a carcinoma patient has a genetic predisposition syndrome, such as familial adenomatous polyposis, Lynch syndrome, and hamartomatous polyposis syndromes. A variety of advanced methods, including next-generation sequencing, are available to test for these and other mutations, such as targetable mutations that may allow tailoring of a treatment regimen to a patient's specific cancer (e.g., KRAS and BRAF mutations). The possible future role of testing circulating tumor cells is also addressed. New mutations and syndromes continue to be discovered, ensuring that our knowledge of colorectal carcinoma and our ability to treat it will advance in the future (AU)
Descritores: Carcinogênese
Instabilidade Cromossômica
Neoplasias Colorretais/genética
Síndromes Neoplásicas Hereditárias
Patologia Molecular
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR30.1 - Biblioteca


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Id: biblio-905240
Autor: Martínez, Cristina Isabel; Pérez, Luis Francisco; Baquero, David; Barco, Andrés.
Título: Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch / Hereditary colorectal cancer not associated with polyposis or Lynch syndrome
Fonte: Rev. colomb. cir;32(4):297-303, 2017. tab.
Idioma: es.
Resumo: El cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis, también llamado síndrome de Lynch, es reconocido como un síndrome hereditario de patrón autosómico dominante de penetrancia incompleta, en el cual hay mutación en los genes reparadores del ADN. De 2 a 3 % de todos los tumores colorrectales se originan por este síndrome hereditario que predispone a su desarrollo. El síndrome Lynch, el más frecuente de los síndromes genéticos, incrementa, además del riesgo de desarrollar cáncer de colon, el de cáncer metacrónico y otros tipos de cáncer no colorrectal como los de endometrio, de intestino delgado, de uréter o de la pelvis renal. Por lo tanto, es indispensable reconocerlo e identificar a los individuos en riesgo de presentarlo para prevenir, diagnosticar y tratar de manera precoz la aparición de estas neoplasias, y poder disminuir las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas

Hereditary nonpolyposis colorectal cancer, also known as Lynch syndrome is recognized as an autosomal dominant hereditary syndrome of incomplete penetrance characterized by mutations in DNA repair genes. It is the most frequent of all the hereditary syndromes, and increases the likelihood of developing colorectal cancer, thus representing 2-3% of all colorectal cancers (CRC). This syndrome predisposes to metachronous (CRC) and other extracolonic cancers, as endometrium, small bowel, ureter and renal pelvis, among others. Therefore, it is necessary to recognize this syndrome and identify individuals with HNPCRC to prevent, diagnose and provide, if possible, early treatment in an effort to decrease its morbidity and mortality
Descritores: Neoplasias Retais
-Neoplasias do Colo
Neoplasias Colorretais Hereditárias sem Polipose
Síndromes Neoplásicas Hereditárias
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO113


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-844315
Autor: Kam, Sandra; Fich, Félix; González, Sergio; Tapia, Oscar.
Título: Tricoepitelioma múltiple familiar / Multiple family trichoepithelioma
Fonte: Rev. chil. cir;69(1):3-4, feb. 2017. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Síndromes Neoplásicas Hereditárias/diagnóstico
Síndromes Neoplásicas Hereditárias/patologia
Neoplasias Cutâneas/diagnóstico
Neoplasias Cutâneas/patologia
Limites: Seres Humanos
Feminino
Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-791107
Autor: Ossa, Carlos Andrés; Molina, Gustavo; Cock Rada, Alicia María.
Título: Síndrome de Li-Fraumeni / Li-Fraumeni syndrome
Fonte: Biomédica (Bogotá);36(2):182-187, jun. 2016. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome de Li-Fraumeni se caracteriza por la aparición de tumores en múltiples órganos, generalmente a temprana edad. Esta condición hereditaria es causada por mutaciones germinales en el gen TP53 , que codifica el gen supresor tumoral p53 . Se presenta el caso de una paciente de 31 años con diagnóstico clínico y molecular de síndrome de Li-Fraumeni, que presentó dos tumores sincrónicos a los 31 años: un leiomiosarcoma de antebrazo y un tumor filoides de mama. Tenía el antecedente de un hijo con diagnóstico de carcinoma cortical suprarrenal a los tres años, que falleció a los cinco años debido a la enfermedad. Además, su abuela y su bisabuela maternas habían fallecido de cáncer gástrico a los 56 y 60 años, respectivamente, y la madre y una hermana de su abuelo materno presentaron cáncer de mama pasados los 60 y los 40 años de edad, respectivamente. Después de una asesoría genética, se ordenó hacer la secuenciación completa y el análisis de duplicaciones y deleciones en el gen TP53 . El estudio molecular en una muestra de ADN proveniente de linfocitos de sangre periférica reveló la mutación germinal c.527G>T (p.Cys176Phe) en el exón 5 del gen, mutación deletérea descrita anteriormente en tejidos tumorales. Hasta donde se sabe, este es el primer caso que se publica en Colombia de síndrome de Li-Fraumeni con diagnóstico molecular confirmado. El diagnóstico y el manejo del síndrome de Li-Fraumeni deben estar a cargo de un equipo multidisciplinario, y debe contarse con asesoría genética para el paciente y sus familiares.

The Li-Fraumeni syndrome is characterized clinically by the appearance of tumors in multiple organs generally at an early age. This hereditary condition is caused by germinal mutations in the TP53 gene, which codifies for the tumoural suppressor gene p53 . We present the case of a patient aged 31 with clinical and molecular diagnosis of Li-Fraumeni syndrome who presented two synchronous tumors: a leiomyosarcoma on the forearm and a phyllodes breast tumour. She had a family history of cancer, including a son diagnosed with a cortical adrenal carcinoma when he was three years old, who died at five from the disease. Furthermore, her maternal grandmother and great-grandmother died of stomach cancer at 56 and 60 years old, respectively, while her other great-grandmother and a great aunt presented with breast cancer at the ages of 60 and 40, respectively. After genetic counseling, complete sequencing and analysis of duplications and deletions in the TP53 gene were ordered prior to diagnosis. The molecular analysis of a DNA sample taken from peripheral blood lymphocytes revealed the germinal mutation c.527G>T (p.Cys176Phe) on exon 5 of the TP53 gene, a deleterious mutation described previously in tumoural tissues. To our knowledge, this is the first published case in Colombia of Li-Fraumeni syndrome with confirmed molecular diagnosis. The diagnosis and management of Li-Fraumeni syndrome should be performed by a multidisciplinary team, and genetic counselling should be offered to patients and their relatives.
Descritores: Genes p53
Síndrome de Li-Fraumeni
-Colômbia
Aconselhamento Genético
Síndromes Neoplásicas Hereditárias
Tumor Filoide
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO42.1 - Biblioteca Nacional de Salud José Celestino Mutis



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