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Id: biblio-1119729
Autor: Amaya, M; Rosa, J; Idoyaga Molina, M; Rampi, G; Wilkison, P; Marín, C; Viterbo, G.
Título: Lactante con obesidad severa e hipocalcemia [Osteodistrofia hereditaria de Albright] / Infant with severe obesity and hypocalcemia [Albright's hereditary osteodystrophy]
Fonte: Med. infant;27(1):79-83, Marzo de 2020. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico
Pseudo-Hipoparatireoidismo/genética
Pseudo-Hipoparatireoidismo/terapia
Displasia Fibrosa Poliostótica/complicações
Displasia Fibrosa Poliostótica/diagnóstico
Displasia Fibrosa Poliostótica/terapia
-Diagnóstico Diferencial
Obesidade Pediátrica/etiologia
Hipocalcemia/etiologia
Limites: Humanos
Lactente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR305.1 - SID - Servicio de Información y Documentación


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: biblio-1126435
Autor: Arús Fernández, Ana Elena; González Fabian, Licet; García Bacallao, Elsa; Cormac Tur, Juan Bustillo; González Fernández, Pedro; Castaño González, Luis; Aguayo Calcena, Aníbal.
Título: Seudohipoparatiroidismo 1b / Pseudohypoparathyroidism 1b
Fonte: Rev. cuba. endocrinol;30(2):e173, mayo.-ago. 2019. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: RESUMEN El seudohipoparatiroidismo 1b se caracteriza por resistencia aislada a la parathormona, en ausencia de las manifestaciones típicas de la osteodisfrofia hereditaria de Albright; debido a alteraciones epigenéticas del locus GNAS. Puede presentarse de forma esporádica, o heredado de manera autosómico dominante por vía materna. Se presenta paciente masculino de 31 años, con antecedentes de tumores óseos y calcificaciones cerebrales diagnosticados a los 14 años; que se consulta por presentar mareo intenso, rigidez del cuello y la boca, dificultad para hablar y tragar, desorientación y trastornos de percepción; con fenotipo y somatometría normales, y signos de tetania latente (Chvostek y Trouseau positivos). Los estudios realizados mostraron: hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento de niveles de parathormona y múltiples calcificaciones en cerebro y cerebelo. Con tales hallazgos se emite el diagnóstico de seudohipoparatiroidismo 1b, el cual se confirma mediante pruebas moleculares con alteración en el patrón de metilación en el locus GNAS. No presentó alteraciones en el estudio de secuenciación de los 13 exones codificantes del GNAS. Se concluyó como un caso esporádico ante la ausencia de historia familiar de hipocalcemia, combinado con amplia pérdida de metilación del gen GNAS y la no evidencia de deleciones. Se presenta el primer reporte de esta enfermedad en Cuba con estudio molecular(AU)

ABSTRACT Pseudohypoparathyroidism 1b is characterized by isolated resistance to parathormone, in the absence of the typical manifestations of hereditary Albright osteodysphrophy; due to epigenetic alterations of the GNAS locus. It can occur sporadically, or inherited in an autosomal dominant way through the mother. We report the case of a 31-year-old male patient, with history of bone tumors and cerebral calcifications diagnosed at age 14. She came to consultation due to severe dizziness, stiff neck and mouth, difficulty speaking and swallowing, disorientation and perception disorders; he showed normal phenotype and somatometry, and signs of latent tetany (positive Chvostek and Trouseau). Studies have shown hypocalcaemia, hyperphosphatemia, increased levels of parathormone and multiple calcifications in the brain and cerebellum. These findings, pseudohypoparathyroidism 1b is diagnosed confirmed by molecular tests showing alteration in the methylation pattern in the GNAS locus. There were no alterations in the sequencing study of the 13 exons coding for GNAS. It was concluded as a sporadic case in the absence of a family history of hypocalcemia, combined with extensive loss of GNAS gene methylation and no evidence of deletions. This is the first report this disease with molecular study in Cuba(AU)
Descritores: Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico
Hiperfosfatemia
Aconselhamento Genético/métodos
Hipocalcemia/diagnóstico
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-827787
Autor: Lopes, Maicon Piana; Kliemann, Breno S; Bini, Ileana Borsato; Kulchetscki, Rodrigo; Borsani, Victor; Savi, Larissa; Borba, Victoria Z C; Moreira, Carolina A.
Título: Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism: etiology, laboratory features and complications
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);60(6):532-536, Nov.-Dec. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objectives To identify a clinical profile and laboratory findings of a cohort of hypoparathyroidism patients and determine the prevalence and predictors for renal abnormalities. Materials and methods Data from medical records of five different visits were obtained, focusing on therapeutic doses of calcium and vitamin D, on laboratory tests and renal ultrasonography (USG). Results Fifty-five patients were identified, 42 females and 13 males; mean age of 44.5 and average time of the disease of 11.2 years. The most frequent etiology was post-surgical. Levels of serum calcium and creatinine increased between the first and last visits (p < 0.001 and p < 0.05, respectively); and serum levels of phosphate decreased during the same period (p < 0.001). Out of the 55 patients, 40 had USG, and 10 (25%) presented with kidney calcifications. There was no significant difference in the amount of calcium and vitamin D doses among patients with kidney calcifications and others. No correlation between serum and urinary levels of calcium and the presence of calcification was found. Urinary calcium excretion in 24h was significantly higher in patients with kidney calcification (3.3 mg/kg/d) than in those without calcification (1.8 mg/kg/d) (p < 0.05). Conclusions The reduction of hypocalcemia and hyperphosphatemia suggest an effectiveness of the treatment, and the increase in serum creatinine demonstrates an impairment of renal function during follow-up. Kidney calcifications were prevalent in this cohort, and higher urinary calcium excretion, even if still within the normal range, was associated with development of calcification. These findings suggest that lower rates of urinary calcium excretion should be aimed for in the management of hypoparathyroidism.
Descritores: Pseudo-Hipoparatireoidismo/sangue
Hipoparatireoidismo/sangue
-Fosfatos/sangue
Vitamina D/uso terapêutico
Calcinose/diagnóstico
Cálcio/urina
Cálcio/sangue
Cálcio/uso terapêutico
Estudos Retrospectivos
Ultrassonografia
Creatinina/sangue
Hipoparatireoidismo/etiologia
Hipoparatireoidismo/tratamento farmacológico
Nefropatias/diagnóstico
Nefrocalcinose/complicações
Nefrocalcinose/diagnóstico por imagem
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-790397
Autor: Reis, Mariana Tenorio Antunes.
Título: Avaliação fenotípica e de defeitos moleculares no GNAS em pacientes com pseudo-hipoparatireoidismo (PHP) e pseudopseudo-hipoparatireoidismo (PPHP) / Evaluation of the phenotype and molecular defect in GNAS in patients with pseudohypoparathyroidism (PHP) and pseudopseudohypoparathyroidism.
Fonte: São Paulo; s.n; 2014. [97] p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: INTRODUÇÃO: A primeira doença humana atribuída à resistência hormonal foi o pseudo-hipoparatireoidismo (PHP), uma doença rara caracterizada por hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis elevados de hormônio paratireoidiano (PTH) na presença de função renal normal, quadro condizente com resistência ao PTH. A classificação original do PHP leva em consideração a osteodistrofia hereditária de Albright (AHO): presente no PHP1a e ausente no PHP1b. Na medida em que as bases moleculares do PHP têm sido compreendidas, uma classificação baseada no genótipo tem surgido. Segundo ela, pacientes com PHP1a apresentam mutações na região codificadora da Gsalfa do GNAS e o padrão de herança é autossômico dominante relacionado à transmissão materna. Por outro lado, o PHP1b é caracterizado por alterações nas regiões diferencialmente metiladas (DMRs) do GNAS por mecanismos não completamente esclarecidos, limitando a previsão do seu padrão de herança. Pacientes que apresentam a AHO na ausência de resistência hormonal têm o diagnóstico de pseudopseudo-hipoparatireoidismo (PPHP) e seu padrão de herança é autossômico dominante relacionado à transmissão paterna de mutações na região codificadora da Gsalfa do GNAS. OBJETIVOS: Classificar 25 pacientes com PHP com base em defeitos no GNAS e caracterizar seu fenótipo. Pesquisar mutações no GNAS nos quatro pacientes com PPHP e também caracterizar seu fenótipo. MÉTODOS: A avaliação fenotípica incluiu análise das resistências hormonais, pesquisa de repercussões crônicas da hipocalcemia/hiperfosfatemia (calcificações em sistema nervoso central: SNC e catarata) e identificação da AHO. A análise do GNAS foi feita por sequenciamento automático e MLPA (região codificadora da Gsalfa) e por MS-MLPA (região regulatória: DMRs). RESULTADOS: Resistência ao PTH foi identificada nos 25 pacientes com PHP e resistência ao TSH em 17/25. Calcificações em SNC e catarata estiveram presentes em 18 e 10 pacientes com PHP, respectivamente. A...

BACKGROUND: The first human disease attributed to hormone resistance was pseudohypoparathyroidism (PHP), a rare disease characterized by hypocalcemia, hyperphosphatemia and elevated parathyroid hormone (PTH) levels in the presence of normal renal function, consistent picture of PTH resistance. The original classification of PHP takes into account the Albright hereditary osteodystrophy (AHO): present in PHP1a and absent in PHP1b. As the molecular bases of PHP have been understood, a classification based on genotype has emerged. According to it, PHP1a patients present mutations in the Gsalpha coding region of the GNAS and the pattern of inheritance is autosomal dominant related to maternal transmission. On the other hand, PHP1b is characterized by alterations in differentially methylated regions (DMRs) of the GNAS by mechanisms not completely clear, limiting the prediction of the pattern of inheritance. Patients who present AHO in the absence of hormone resistance have the diagnosis of pseudopseudohypoparathyroidism (PPHP) and their pattern of inheritance is autosomal dominant related to paternal transmission of mutations in the Gsalfa coding region of the GNAS. OBJECTIVE: To classify 25 patients with PHP based on GNAS molecular defects and to characterize their phenotype. To search for GNAS mutations in four patients with PPHP and also to characterize their phenotype. METHODS: The phenotypic evaluation included analysis of hormone resistances, research of chronic repercussions of hypocalcemia/hyperphosphatemia (calcifications in central nervous system: CNS and cataract) and identification of AHO. The analysis of the GNAS was done by automated sequencing and MLPA (Gsalphaa coding region) and by MS-MLPA (regulatory region: DMRs). RESULTS: PTH resistance was identified in 25 patients with PHP and TSH resistance in 17/25. Calcifications in CNS and cataract were present in 18 and 10 patients with PHP, respectively. AHO was characterized by: rounded face (n=18),...
Descritores: Hipocalcemia
Hormônio Paratireóideo
Pseudo-Hipoparatireoidismo
Pseudopseudo-Hipoparatireoidismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1


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Id: lil-694369
Autor: Krysiak, R; Kędzia, A; Okopień, B.
Título: Coexistence of glucocorticoid resistance and pseudohypoparathyroidism / Coexistencia de la resistencia a glucocorticoides y el pseudohipoparatiroidismo
Fonte: West Indian med. j;61(9):928-931, Dec. 2012.
Idioma: en.
Resumo: We report for the first time the case of a young man who developed both glucocorticoid resistance and resistance to parathyroid hormone. Treatment with high doses of dexamethasone together with administration of calcium and calcitriol resulted in a significant improvement in the patient's condition. In this paper, we discuss in detail diagnostic and treatment strategies used on the patient and the impact on the course and outcome of both disorders. We associate the development of both these disorders with a possible inherited defect in the signal pathways common to glucocorticoid and parathyroid hormone receptors.

Por primera vez se reporta el caso de un joven que desarrolló resistencia a glucocorticoides y resistencia a la hormona paratiroidea. El tratamiento con altas dosis de dexametasona, junto con la administración de calcio y calcitriol, trajo como resultado una mejoría significativa de la condición del paciente. En este papel, se analiza en detalle el diagnóstico así como las estrategias de tratamiento del paciente, y su impacto en el curso y resultado de ambos trastornos. Se concluye que el desarrollo de ambos trastornos se halla asociado a un posible defecto hereditario en las vías de transducción de señales comunes a los receptores de las hormonas glucocorticoides y las hormonas paratiroideas.
Descritores: Erros Inatos do Metabolismo/genética
Hormônio Paratireóideo/administração & dosagem
Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico
-Calcitriol/administração & dosagem
Carbonato de Cálcio/administração & dosagem
Diagnóstico Diferencial
Resistência a Medicamentos
Quimioterapia Combinada
Dexametasona/administração & dosagem
Fenótipo
Pseudo-Hipoparatireoidismo/tratamento farmacológico
Pseudo-Hipoparatireoidismo/genética
Receptores de Glucocorticoides/deficiência
Receptores de Glucocorticoides/genética
Limites: Adulto
Criança
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR21.1 - Biblioteca J Baeta Vianna- Campus Saúde UFMG


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Id: lil-640617
Autor: Espinosa O., Consuelo; Rojas G., Paula.
Título: Hipocalcemia asociada a hiperfosfemia y PTH elevada: caso clínico / Hypocalcemia, vitamin D deficiency and elevated PTH levels in a patient with celiac disease: report of one case
Fonte: Rev. chil. endocrinol. diabetes;5(2):73-75, abr. 2012.
Idioma: es.
Resumo: We report a 56 years old woman that presented a severe hypocalcemia, with a serum calcium of 4.7 mg/dl, after the intake of bisphosphonates. Laboratory examination showed elevated PTH levels (167 pg/ml), hyperphosphatemia, hypomagnesemia and normal phosphate tubular reabsorption. Therefore, the diagnosis of pseudohypoparathyroidism was considered (PHP). However, further studies showed low levels of 25 OH Vitamin D (13.6 ng /ml), osteoporosis, positive anti endomysium antibodies and an endoscopic biopsy, that confirmed the presence of a celiac disease.
Descritores: Deficiência de Magnésio/etiologia
Deficiência de Vitamina D/etiologia
Doença Celíaca/diagnóstico
Hipocalcemia/etiologia
Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
Mendonça, Berenice Bilharinho de
Correa, Pedro Henrique Silveira
Texto completo
Id: lil-578347
Autor: Reis, Mariana Tenorio Antunes; Cattani, Andreina; Mendonca, Berenice Bilharinho; Corrêa, Pedro Henrique Silveira; Martin, Regina Matsunaga.
Título: A novel GNAS mutation in an infant boy with pseudohypoparathyroidism type Ia and normal serum calcium and phosphate levels / Mutação nova no GNAS em um menino com pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ia e dosagens séricas normais de cálcio e fósforo
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;54(8):728-731, Nov. 2010. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: The objective of this study was to describe a new mutation in GNAS in a family with pseudohypoparathyroidism type Ia (PHP Ia), a rare osteometabolic disease. An 8-month-old boy was seen by an Endocrinologist due to obesity and low growth velocity. Noteworthy, his mother exhibited typical Albright hereditary osteodystrophy (AHO) phenotype. The clinical diagnosis of PHP Ia was suspected. The GNAS coding region from mother and son was amplified and directly sequenced. A novel heterozygous missense mutation (c.673T>C) was identified in exon 5 in both patients. In this family, the mother's clinical picture was the clue for the son's diagnosis. Molecular analysis of GNAS confirmed the diagnosis of PHP Ia in both patients and the child's early diagnosis was possible. Moreover, this novel missense substitution expands the spectrum of GNAS mutations associated with this disorder and allows for genetic counseling of this family.

O objetivo deste estudo foi descrever uma nova mutação no GNAS em uma família com pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ia (PHP Ia), doença osteometabólica rara. Um garoto de oito meses foi visto por um endocrinologista por obesidade e baixa velocidade de crescimento. Chamava a atenção o fato de sua mãe apresentar fenótipo típico da osteodistrofia hereditária de Albright (OHA). O diagnóstico clínico de PHP Ia foi suspeitado. A região codificadora do GNAS da mãe e do filho foi amplificada e submetida ao sequenciamento direto. Uma nova mutação missense em heterozigose (c.673T>C) foi identificada no éxon 5 em ambos. O quadro clínico materno foi a pista para o diagnóstico do filho. A análise molecular do GNAS confirmou o diagnóstico de PHP Ia nos dois pacientes possibilitando o diagnóstico precoce da criança. Além disso, essa nova substituição missense expande o espectro de mutações no GNAS associadas a essa doen­ça e permite o aconselhamento genético nesta família.
Descritores: Subunidades alfa Gs de Proteínas de Ligação ao GTP/genética
Mutação de Sentido Incorreto/genética
Pseudo-Hipoparatireoidismo/genética
-Cálcio/sangue
Diagnóstico Precoce
Mães
Hormônio Paratireóideo/sangue
Fosfatos/sangue
Pseudo-Hipoparatireoidismo/sangue
Valores de Referência
Limites: Feminino
Humanos
Lactente
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-548760
Autor: Bujan, María M; Cervini, Andrea B; Fano, Virginia; Pierini, Adrián M.
Título: Osteodistrofia hereditaria de Albright: presentación de tres casos clínicos / Albright´s hereditary osteodystrophy: report of three cases
Fonte: Arch. argent. pediatr;108(2):e24-e27, abr. 2010. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La osteodistrofia hereditaria de Albright incluye un grupo heterogéneo de enfermedades genéticas entre las cuales se encuentran el eudohipoparatiroidismo de tipo Ia y el seudoseudohipoparatiroidismo.Las características de este síndrome son facies redonda, sobrepeso,calcificaciones subcutáneas y braquidactilia. En el seudohipoparatiroidismode tipo Ia existen alteraciones de laboratorio, como hipocalcemia e hiperfosfatemia por resistencia periférica a la parathormona. Es posible hallar también resistencia periféricaa otras hormonas, como las gonadotrofinas y las tiroideas. Elseudo-seudohipoparatiroidismo no presenta resistencia periféricaa dichas hormonas. Presentamos tres pacientes evaluados ennuestro hospital con manifestaciones del síndrome de Albright.
Descritores: Aberrações Cromossômicas
Displasia Fibrosa Poliostótica
Doenças Genéticas Inatas
Pseudo-Hipoparatireoidismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Lactente
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


  9 / 19 LILACS  
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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-437617
Autor: Maeda, Sergio S; Fortes, Erika M; Oliveira, Ulisses M; Borba, Victoria C. Z; Lazaretti-Castro, Marise.
Título: Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism / Hipoparatiroidismo e pseudohipoparatiroidismo
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;50(4):664-673, ago. 2006. ilus, tab.
Idioma: en; pt.
Resumo: The principal function of the parathyroid hormone (PTH) is maintenance of calcium plasmatic levels, withdrawing the calcium from bone tissue, reabsorbing it from the glomerular filtrate, and indirectly increasing its intestinal absorption by stimulating active vitamin D (calcitriol) production. Additionally, the PTH prompts an increase in urinary excretion of phosphorus and bicarbonate, seeking a larger quantity of free calcium available in circulation. Two mechanisms may alter its function, limiting its control on calcium: insufficient PTH production by the parathyroids (hypoparathyroidism), or a resistance against its action in target tissues (pseudohypoparathyroidism). In both cases, there are significantly reduced levels of plasmatic calcium associated with hyperphosphatemia. Clinical cases are characterized by nervous hyperexcitability, with paresthesia, cramps, tetany, hyperreflexia, convulsions, and tetanic crisis. Abnormalities such as cataracts and basal ganglia calcification are also typical of these diseases. Treatment consists of oral calcium supplementation associated with increased doses of vitamin D derivatives.

A principal função do paratormônio (PTH) é a manutenção dos níveis plasmáticos de cálcio, retirando-o do tecido ósseo, reabsorvendo-o do filtrado glomerular e, indiretamente, aumentando sua absorção intestinal através do estímulo para a produção de vitamina D ativa (calcitriol). Além disso, o PTH promove um aumento na excreção urinária de fósforo e bicarbonato, objetivando uma maior quantidade de cálcio livre disponível na circulação. Dois mecanismos podem alterar sua função, limitando seu controle sobre o cálcio: produção insuficiente de PTH pelas paratiróides (hipoparatiroidismo), ou uma resistência à sua ação nos órgãos-alvo (pseudohipoparatiroidismo). Em ambos os casos, ocorre uma redução significativa dos níveis plasmáticos de cálcio em associação com hiperfosfatemia. Manifestações clínicas características são: hiperexcitabilidade nervosa, com parestesia, cãimbras, tetania, hiperreflexia, convulsões e crise tetânica. Catarata e calcificação dos gânglios basais são anormalidades típicas dessas doenças. O tratamento consiste da suplementação oral de cálcio, associada com doses elevadas de derivados da vitamina D.
Descritores: Hipoparatireoidismo/diagnóstico
Hormônio Paratireóideo/sangue
Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico
-Calcitriol/sangue
Cálcio na Dieta/administração & dosagem
Cálcio/sangue
Hipocalcemia/sangue
Hipocalcemia/diagnóstico
Hipoparatireoidismo/sangue
Hipoparatireoidismo/tratamento farmacológico
Fósforo/sangue
Pseudo-Hipoparatireoidismo/sangue
Pseudo-Hipoparatireoidismo/tratamento farmacológico
Vitamina D/sangue
Vitamina D/uso terapêutico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


  10 / 19 LILACS  
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Castro, José Augusto Sisson de
Silveiro, Sandra Pinho
Id: lil-417984
Autor: Viana, Luciana Verçoza; Bôer, Saskia Costa de; Zilz, Cristiane Kopacek; Schuch, Tiago; Silva, Brenda Oliveira da; Czepielewski, Mauro; Castro, José Augusto Sisson de; Silveiro, Sandra Pinho; Elnecave, Regina Helena; Gross, Jorge Luiz.
Título: Osteodistrofia de Albright / Albright Osteodystrophy
Fonte: Rev. HCPA & Fac. Med. Univ. Fed. Rio Gd. do Sul;24(1):31-31, abr. 2004. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Paciente feminina de 9 anos de idade, de origem asiática, consulta por parestesias em mãos e pés. Tem história de hipotireoidismo desde o primeiro ano de vida, em tratamento com levotiroxina 50 mg/dia. O exame físico revelou 4º e 5º metacarpianos e metatarsianos curtos, estatura entre o percentil 25-50, calcificações subcutâneas e nódulo localizado em tendão de Aquiles. Os exames laboratoriais demonstraram padrão compatível com pseudohipoparatireoidismo
Descritores: Pseudo-Hipoparatireoidismo
Tiroxina
-Displasia Fibrosa Poliostótica
Limites: Humanos
Feminino
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR18.1 - Biblioteca FAMED/HCPA



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