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Id: biblio-1041578
Autor: Loth, Eduardo Alexandre; Cecatto, Vanessa; Genske, Rodrigo Daniel; Costa, Maricília Silva; Gandra, Rinaldo Ferreira; Pilatti, Cleverson Marcelo.
Título: Natural history of experimental arthritis induced by Paracoccidioides brasiliensis in wistar rats
Fonte: Rev. Soc. Bras. Med. Trop;52:e20180043, 2019. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract INTRODUCTION: Paracoccidioidomycosis (PCM) is the most prevalent systemic mycosis in Latin America. This study aimed to evaluate the natural history of Paracoccidioides brasiliensis-induced experimental arthritis of the knee joints in Wistar rats. METHODS: Rats were randomly allocated to either an absolute control group, or 15-day, 45-day, or 90-day experimental (fungus-inoculated) groups. RESULTS: Experimental groups developed classic signs of articular PCM. Titers of anti-gp43 were observed to increase during the interval from 15 to 45 days post-inoculation. CONCLUSIONS: Articular arthritic lesions were induced and progressed during the study period in all experimental groups.
Descritores: Paracoccidioidomicose
Artrite Experimental/microbiologia
Artrite Infecciosa/microbiologia
-Artrite Experimental/patologia
Fatores de Tempo
Índice de Gravidade de Doença
Artrite Infecciosa/patologia
Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1241687
Autor: Bottasso, O. A; Morini, J. C.
Título: Imunopatologia de la lepra / Immunopathology of leprosy.
Fonte: s.l; s.n; 1989. 3 p.
Idioma: es.
Resumo: Se comentan los estudios en convivientes íntimos de enfermos de Lepra, donde se observó una relación inversa entre grado y tiempo de exposición al Mycobacterium leprae (MI) y la magnitud de la respuesta inmune in vivo hacia el bacilo (reacción de Mitsuda); esta variable por otro lado, se halla influenciada por un importante grado de determinación genética. En un modelo murino experimental, la artritis por adyuvante, también se comprobó que el tratamiento con MI inducia una población de células esplénicas supresoras, con actividad regulatoria sobre la respuesta inmune celular. Se plantean además, las posible alteraciones inmunorregulatorias involucradas con la excesiva respuesta humoral que sirve de sustrato para la generación del episodio de eritema nudoso leproso (ENL)
Descritores: Antígeno de Mitsuda/imunologia
Artrite Experimental/terapia
Ativação Linfocitária
Formação de Anticorpos
Hanseníase/genética
Hanseníase/imunologia
Imunidade Celular
Mycobacterium lepraemurium/imunologia
Limites: Humanos
Animais
Ratos
Responsável: BR191.1 - Biblioteca e Centro de Documentação Luiza Keffer
[{"text": "BR191.1", "_a": "09332/s"}]


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Id: biblio-950887
Autor: Yuan, Feng; Wang, Junfeng; Zhang, Keshi; Li, Zhao; Guan, Zhenpeng.
Título: Programmed cell death 5 transgenic mice attenuates adjuvant induced arthritis by 2 modifying the T lymphocytes balance
Fonte: Biol. Res;50:40, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Fund of China.
Resumo: BACKGROUND: Programmed cell death 5 (PDCD5) is an apoptosis-related gene cloned from TF-1 cells whose primary biological functions are to promote apoptosis and immune regulation. The effects and mechanisms exerted by key mediators of arthritic inflammation remain unclear in PDCD5 transgenic (PDCD5 tg) mice. RESULTS: In the current study, PDCD5 tg mice inhibited the progression of adjuvant-induced arthritis, specifically decreasing clinical signs and histological damage, compared with arthritis control mice. Additionally, the ratio of CD4+IFN-γ+ cells (Th1) and CD4+IL-17A+ cells (Th17), as well as the mRNA expression of the pro-inflammatory mediators IFN-γ, IL-6, IL-17A and TNF-α, were decreased in PDCD5 tg mice, while CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T (Treg) cells and the anti-inflammatory mediators IL-4 and IL-10 were increased. Furthermore, PDCD5 tg mice demonstrated reduced serum levels of IFN-γ, IL-6, IL-17A and TNF-α and increased levels of IL-4. CONCLUSIONS: Based on our data, PDCD5 exerts anti-inflammatory effects by modifying the T lymphocytes balance, inhibiting the production of pro-inflammatory mediators and promoting the secretion of anti-inflammatory cytokines, validating PDCD5 protein as a possible treatment for RA.
Descritores: Artrite Experimental/metabolismo
Linfócitos T Reguladores/fisiologia
Proteínas Reguladoras de Apoptose/fisiologia
Proteínas de Neoplasias/fisiologia
-Artrite Experimental/imunologia
Camundongos Transgênicos
Proteínas Reguladoras de Apoptose/genética
Camundongos Endogâmicos C57BL
Proteínas de Neoplasias/genética
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1019509
Autor: Lu, Jinsen; Yang, Jiazhao; Zheng, Yongshun; Fang, Shiyuan; Chen, Xiaoyu.
Título: Resveratrol reduces store-operated Ca2+ entry and enhances the apoptosis of fibroblast-like synoviocytes in adjuvant arthritis rats model via targeting ORAI1-STIM1 complex
Fonte: Biol. Res;52:45, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China.
Resumo: BACKGROUND: Resveratrol was reported to trigger the apoptosis of fibroblast-like synoviocytes In adjuvant arthritis rats but the subcellular mechanism remains unclear. Since ER stress, mitochondrial dysfunction and oxidative stress were involved in the effects of resveratrol with imbalance of calcium bio-transmission, store operated calcium entry (SOCE), a novel intracellular calcium regulatory pathway, may also participate in this process. RESULTS: In the present study, Resveratrol was found to suppress ORAI1 expression of a dose dependent manner while have no evident effects on STIM1 expressive level. Besides, resveratrol had no effects on ATP or TG induced calcium depletion but present partly dose-dependent suppression of SOCE. On the one hand, microinjection of ORAI1 overexpressed vector in sick toe partly counteracted the therapeutic effects of resveratrol on adjuvant arthritis and serum inflammatory cytokine including IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 and TNF-α. On the other hand, ORAI1 SiRNA injection provided slight relief to adjuvant arthritis in rats. In addition, ORAI1 overexpression partly diminished the alleviation of hemogram abnormality induced by adjuvant arthritis after resveratrol treatment while ORAI1 knockdown presented mild resveratrol-like effect on hemogram in rats model. CONCLUSION: These results indicated that resveratrol reduced store-operated Ca2+ entry and enhanced the apoptosis of fibroblast-like synoviocytes in adjuvant arthritis rats model via targeting ORAI1-STIM1 complex, providing a theoretical basis for ORAI1 targeted therapy in future treatment with resveratrol on rheumatoid arthritis.
Descritores: Artrite Experimental/fisiopatologia
Canais de Cálcio/efeitos dos fármacos
Apoptose/efeitos dos fármacos
Fibroblastos/efeitos dos fármacos
Sinoviócitos/efeitos dos fármacos
Molécula 1 de Interação Estromal/efeitos dos fármacos
Proteína ORAI1/efeitos dos fármacos
Resveratrol/farmacologia
-Canais de Cálcio/fisiologia
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Resveratrol/administração & dosagem
Mitocôndrias/efeitos dos fármacos
Limites: Animais
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-900860
Autor: Simone, Emilio De; Lastra, Yael; Caggiano, Nicolás; Díaz, Julieta; Rubatino, Florencia; Ferretto, Araceli; Sarobe, Verónica De Luca; Gullace, Federico; Ritacco, Elisabet; Chiappe Barbará, Angelina.
Título: Estudio comparativo de la fase temprana de artritis experimental en 3 modelos de ratas / A comparative study of early stage arthritis in three experimental rat models
Fonte: Rev. colomb. reumatol;24(2):92-101, ene.-jun. 2017. tab, graf.
Idioma: es.
Projeto: Proyecto UBACYT.
Resumo: Resumen Objetivo: Comparar y caracterizar modelos de osteoartritis inducida en ratas en una fase temprana (7 días luego de la inducción). Materiales y métodos: Este es un estudio retrospectivo que compara resultados de experiencias previas. Se compararon los modelos de: a) corte del ligamento cruzado anterior (CLX), y artritis inducida por adyuvante en sus 2 variedades, b) subplantar (ASP) y c) intraarticular (AIA). Las variables analizadas fueron: estado clínico, histología, radiología y marcadores séricos de inflamación (IL-1p, IL-4, IL-6, TNF-a, MMP-2 y MMP-9). Resultados: El modelo AIA presenta diferencias significativas en diversos parámetros cuando se compara con el grupo control. Además, los niveles de IL-1 fueron elevados en todos los modelos de osteoartritis respecto al basal, siendo más pronunciados en los grupos CLX y AIA (p< 0,001). Por otra parte, el valor más bajo de IL-4 fue observado en el grupo AIA (p<0,001 frente al grupo basal). Además, los valores más elevados de MMP-2 fueron observados en el modelo ASP. Conclusiones: Si bien se usan y se comparan de manera indistinta los modelos de artritis en ratas como si fueran similares, en este trabajo demostramos que en un estadio temprano los modelos se comportan bastante diferentes en la mayoría de las variables estudiadas.

Abstract Objective: To assess osteoarthritis in rat models at an early stage (7 days after induction). Materials and methods: This is a retrospective study comparing results from previous experiments. The models compared were: a) anterior cruciate ligament transection model (CLX), and an adjuvant-induced arthritis model in two varieties b) sub-plantar (ASP), and c) intra-articular (AIA). Seven days after osteoarthritis (OA) induction, an analysis was made of the clinical, histological, radiological, and serological inflammatory markers (IL-1[3, IL-4, IL-6, TNF-a, MMP-2, and MMP-9). Results: The AIA model produced significant differences in several parameters, when compared to the control group. However, the levels of IL-1 were higher in all OA models than in the baseline group, being more pronounced in the CXL and AIA groups (P < .001). Surprisingly, the lowest value for IL-4 was observed in the AIA group (P < .001 versus baseline group). Furthermore, the most elevated values of MMP-2 were observed in the ASP model. Conclusions: Although arthritis rat models are used and compared interchangeably as if they were the same, it is shown in this work that at an early stage the models behave quite different in most of the studied variables.
Descritores: Artrite Experimental
Estudo Comparativo
-Radiologia
Ratos
Biomarcadores
Histologia
Limites: Humanos
Animais
Responsável: CO356.9


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Id: lil-798098
Autor: Macedo, Rafaela Bicalho Viana; Kakehasi, Adriana Maria; Melo de Andrade, Marcus Vinicius.
Título: IL33 in rheumatoid arthritis: potential contribution to pathogenesis / Ação da IL33 na artrite reumatoide: contribuição para a fisiopatalogia
Fonte: Rev. bras. reumatol;56(5):451-457, Sept.-Oct. 2016. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT A better understanding of the inflammatory mechanisms of rheumatoid arthritis and the development of biological therapy revolutionized its treatment, enabling an interference in the synovitis – structural damage – functional disability cycle. Interleukin 33 was recently described as a new member of the interleukin-1 family, whose common feature is its pro-inflammatory activity. Its involvement in the pathogenesis of a variety of diseases, including autoimmune diseases, raises the interest in the possible relationship with rheumatoid arthritis. Its action has been evaluated in experimental models of arthritis as well as in serum, synovial fluid and membrane of patients with rheumatoid arthritis. It has been shown that the administration of interleukin-33 exacerbates collagen-induced arthritis in experimental models, and a positive correlation between cytokine concentrations in serum and synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis and disease activity was found. This review discusses evidence for the role of interleukin-33 with a focus on rheumatoid arthritis.

RESUMO A melhor compreensão dos mecanismos inflamatórios da artrite reumatoide e o desenvolvimento da terapia biológica revolucionaram o tratamento da doença, permitindo uma interferência no ciclo sinovite–dano estrutural–incapacidade funcional. A interleucina 33 foi recentemente descrita como um novo membro da família da interleucina 1, cuja característica comum é a atividade pró-inflamatória. Por estar envolvida na patogênese de uma grande variedade de doenças, incluindo doenças autoimunes, a interleucina 33 começa a ser estudada na doença reumatoide. Ela tem sido avaliada em modelos experimentais de artrite, no soro, no líquido e membrana sinoviais de pacientes com artrite reumatoide. Demonstrou-se que a administração da interleucina 33 exacerba a artrite induzida por colágeno em modelos experimentais, e concentrações dessa citocina no soro e no líquido sinovial de pacientes com artrite reumatoide correlacionaram-se positivamente com a atividade da doença. Esse manuscrito apresenta a interleucina 33 e discute as evidências do seu papel em diferentes doenças, com ênfase na artrite reumatoide.
Descritores: Artrite Experimental/imunologia
Artrite Reumatoide/patologia
Interleucina-33/imunologia
Interleucina-33/sangue
-Artrite Experimental/patologia
Artrite Experimental/sangue
Artrite Reumatoide/imunologia
Artrite Reumatoide/sangue
Líquido Sinovial
Sinovite
Interleucinas
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1022316
Autor: Genske, Rodrigo Daniel; Loth, Eduardo Alexandre; Cecatto, Vanessa; Gandra, Rinaldo Ferreira; Pilatti, Cleverson Marcelo; Costa, Maricília Silva.
Título: Terapia fotodinâmica na artrite experimental induzida por Paracoccidioides brasiliensis / Photodynamic therapy in experimental arthritis induced by Paracoccidioides brasiliensis
Fonte: Sci. med. (Porto Alegre, Online);29(2):ID32705, 2019.
Idioma: pt.
Resumo: OBJETIVOS: Avaliar a eficácia da terapia fotodinâmica com Brilliant Blue G no tratamento de um modelo experimental de artrite por Paracoccidioides brasiliensis (P. brasiliensis). MÉTODOS: Após a indução de artrite experimental com isolado de P. brasiliensis da linhagem Pb18 nos joelhos de ratos Wistar, os animais foram divididos em grupos e submetidos a terapia fotodinâmica com fotossensibilizador Brilliant Blue G intra-articular e a laserterapia apenas, sem o Brilliant Blue G. Todos os grupos receberam seus respectivos tratamentos do sétimo ao 11º dia. Para análise do edema foi mensurado o diâmetro latero-lateral do joelho de cada animal diariamente e após o período de tratamento os animais foram sacrificados para dissecação do joelho experimental e coleta de sangue para análise por ELISA, a fim de quantificar os níveis de anticorpos anti-P. brasiliensis. RESULTADOS: A aplicação da terapia fotodinâmica foi capaz de impedir a formação de edema quando comparado ao controle (p>0,005), bem como a produção de anticorpos anti-Gp-43 de P. brasiliensis (p=0,001). No exame anatomopatológico foi possível observar maior grau de sinovite e maior presença de granulomas com o fungo em seu interior no grupo que não recebeu tratamento quando comparado aos grupos que receberam a terapia fotodinâmica. CONCLUSÕES: A terapia fotodinâmica foi eficaz para atenuar a artrite experimental induzida por P. brasiliensis no modelo articular proposto.

AIMS: To evaluate the effectiveness of photodynamic therapy with Brilliant Blue G in the treatment of an experimental model of arthritis by Paracoccidioides brasiliensis (P. brasiliensis). METHODS: After the induction of experimental arthritis with isolated from P. brasiliensis of lineage Pb18 in the knees of Wistar rats, the animals were divided into groups and submitted to photodynamic therapy with intra-articular Brilliant Blue G photosensitizer and laser therapy only, without Brilliant Blue G. All groups received their respective treatments from the seventh to the 11th day. For edema analysis, the knee lateral-lateral diameter of each animal was measured daily and after the treatment period the animals were sacrificed for experimental knee dissection and blood collection for analysis by ELISA, in order to quantify levels of anti-P. brasiliensis antibodies. RESULTS: The results showed that the application of photodynamic therapy was able to prevent the formation of edema when compared to the control (p>0.005), as well as the production of anti-Gp-43 antibodies from P. brasiliensis (p=0.001). In the anatomopathological examination it was possible to observe a higher degree of synovitis and a greater presence of granulomas with the fungus inside the group that did not receive treatment when compared to the groups that received the photodynamic therapy. CONCLUSIONS: Photodynamic therapy was effective in attenuating the experimental arthritis induced by P. brasiliensis in the proposed joint model.
Descritores: Fotoquimioterapia
-Paracoccidioides
Artrite Experimental
Reumatologia
Medicina
Responsável: BR1323.1 - Biblioteca Central Irmão José Otão


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Id: biblio-878743
Autor: Heluany, Cíntia Scucuglia.
Título: Papel da exposição à Hidroquinona na artrite reumatoide experimental induzida pelo colágeno / Role of Hydroquinone exposure on experimental collagen-induced arthritis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2017. 154 p. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune, que causa inflamação crônica nas membranas sinoviais de diversas articulações. O modelo experimenal de artrite induzida pelo colágeno (AIC) é empregado para investigar os mecanismos da AR e para identificar potenciais agentes terapêuticos. Embora a etiologia da AR ainda seja desconhecida, há evidências que a AR se desenvolve em indivíduos predispostos geneticamente, após exposição a fatores ambientais, como o tabagismo, que se destaca como maior fator de risco para indução da AR e para o agravamento em pacientes com AR já estabelecida. Porém, o mecanismo efetivo da ação dos diversos componentes do cigarros ainda precisa ser elucidado. A Hidroquinona (HQ) é um composto fenólico, encontrada em concentração elevada no cigarro, com maior ativade pró-oxidativa, além de ser produto da biotransformação do benzeno, também encontrado no cigarro. Neste caso, a HQ é responsável pela imunotoxicidade e mielotoxicidade do benzeno. Devido a alta exposição de fumantes à HQ e a associação do tabagismo com a AR, investigamos se a exposição à HQ teria participação no desenvolvimento da AIC em ratos Wistar. Para tanto, animais foram expostos à HQ em diferentes protocolos experimentais, a saber: A - por 35 dias consecutivos, durante fase de indução e desenvolvimento da artrite; B - por 14 dias consecutivos, até a segunda injeção de colágeno, na fase de sensibilização e indução da AIC; C - por 7 dias consecutivos, do 29º ao 35º dia, na fase posterior ao desenvolvimento da AIC. Os resultados obtidos mostraram que a HQ agravou a AR nos 3 grupos experimentais, aumentando os parâmetros clínicos, o número de células no líquido sinovial, a inflamação nas sinóvias, caracterizada por maior influxo de neutrófilos, proliferação de sinoviócitos (histologia por HE e imunohistoquímica), aumento nos níveis de IL-6 e IL-1ß (ELISA) no líquido sinovial e rearranjo do colágeno na sinóvia (microscopia por segundo harmônico). No entanto, os efeitos mais acentuados foram observados em animais dos grupos A e C, que também tiveram perda de peso significativa. Ademais, exposição à HQ, nos 3 grupos experimentais, causou expressão aumentada do receptor aril hidrocarboneto (AhR), um receptor ativado por xenobióticos durante a AR, e aumento nos níveis do fator de transcrição ROR e de IL-17 na sinóvia. Como AhR/ROR/IL-17 em linfócitos e neutrófilos é uma via importante na gênese da AR, ensaios in vitro foram realizados para elucidar o papel da HQ nesta via. A incubação com HQ in vitro de esplenócitos de animais naive elevou a expressão de AhR e de secreção de IL-17 (por citometria de fluxo), as quais foram bloqueadas pelo antagonista de AhR (α-naftoflavona). Em conjunto, os resultados obtidos nos permitem concluir que a HQ, como um importante componente do cigarro agrava a CIA em ratos, e a ativação via AhR/IL-17 é um possível mecanismo da patogênese da artrite

Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease that causes chronic inflammation in the joint synovial membranes. The experimental model of collagen-induced arthritis (CIA) is used to investigate the involved mechanisms in RA and to identify novel therapeutic agents. The genesis of RA is multifactorial, involving interplay of genetic and environmental factors and smoking is the trigger factor in the development or RA and worsens the pre-existing RA but the mechanisms undlerlying are yet to be elucidated. Hydroquinone (HQ) is a phenolic compound, found in high concentrations in cigarette, where HQ is the major oxidative component. Moreover, HQ is benzene metabolite, which is also found in cigarette smoke, being responsible for the myelotoxicity and immunotoxicity detected during benzene exposure. Due to this association, we aimed to investigate the role of HQ exposure on CIA development in Wistar rats and the involved mechanisms. Animals were exposed to HQ according to different protocols: A - during 35 consecutive days, during the sensitization and devolpment phases of the disease; B - during 14 consecutive days, until the second injection of collagen, during the sensitization phase; C - during 7 consecutive days, from day 29 to 35, after the development phase of CIA. The results showed that HQ worsened the RA in the 3 experimental protocols, HQ elevated the clinical parameters of CIA development, increased inflammation in the synovial membrane, characterized by increased influx of neutrophis, synoviocytes proliferation (visualized by Immunohistochemistry and Histology analysis), augmented the levels of IL-6 and IL-1ß in the synovial fluid (ELISA assay) and led to intense collagen deposition on the synovia. The most pronounced effects where observed in animals from groups A and C, which also had weight body loss. In addition, in the 3 protocols, HQ exposure also increased the expression of AhR receptor, a receptor activated by xenobiotics during RA, and increased the expression of ROR and levels of IL-17 secretion in the synovial membranes. As AhR/ROR/IL-17 in lymphocytes and neutrophils is an important pathway involved in the genesis of RA, in vitro studies have been performed to elucidate the role of HQ exposure in this pathway. The HQ in vitro treatment augmented the expression of AhR and secretion of IL-17 by splenocytes (FACS assay) and the administration of an AhR antagonist (α-naphtoflavone) blocked these effects. Taken together, the results obtained here allow us to conclude that HQ, as an important cigarette component, aggravates CIA in rats, and the activation of AhR/IL-17 pathway is a possible mechanism involved in the RA pathogenesis
Descritores: Artrite Experimental/classificação
Hidroquinonas/farmacocinética
Membrana Sinovial
-beta-Naftoflavona
Poluentes Ambientais
Produtos do Tabaco/análise
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Técnicas In Vitro
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T615.9, H484p. 30100022381-F


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Id: biblio-871437
Autor: Ishikawa, Larissa Lumi Watanabe.
Título: Estratégias tolerogênicas antígeno-específicas visando profilaxia e terapia na artrite autoimune experimental / Specific tolerogenic strategies for prophylaxis and therapy in experimental autoimune arthritis.
Fonte: Botucatu; s.n; 2014. 86 p.
Idioma: pt; en.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho. Faculdade de Medicina de Botucatu para obtenção do grau de Doutor.
Descritores: Artrite Experimental/imunologia
Artrite Reumatoide/imunologia
Imunomodulação
Proteoglicanas/farmacologia
Vitamina D/farmacologia
-Artrite Experimental/prevenção & controle
Artrite Reumatoide/prevenção & controle
Camundongos
Proteoglicanas/uso terapêutico
Vitamina D/uso terapêutico
Responsável: BR33.1 - Divisão Técnica de Biblioteca e Documentação
BR33.1


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Id: biblio-867850
Autor: Tsurumaki, Jackeline do Nascimento.
Título: Avaliação da eficácia do extrato de óleo insaponificavel de abacate e soja (Piascledine) no tratamento de doença periodontal induzida em ratos com artrite / Evaluation of the effect of the avocado soybean unsaponifiables (Piascledine) on the treatment of the induced periodontitis in rats with experimental arthritis.
Fonte: Araraquara; s.n; 2014. 67 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista. Faculdade de Odontologia de Araraquara para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Atualmente no mercado se encontra o extrato de óleo insaponificável de abacate e soja, considerado potente anti-inflamatório, agente antioxidante e analgésico, eficaz no tratamento de distúrbios que afetam os tecidos conjuntivos. O objetivo desse estudo foi avaliar a eficácia deste medicamento no tratamento da doença periodontal induzida em ratos com artrite. Foram utilizados 60 ratos (Rattus Norvegicus) submetidos à indução de artrite por antígeno (AIA) e a indução da doença periodontal (DP) através da inserção de ligadura no segundo molar superior. Após a remoção das ligaduras, em todos os dentes foi realizada raspagem radicular (R). Os animais foram distribuídos randomicamente em 4 grupos, avaliados em três períodos experimentais (7, 15 e 30 dias). Grupo Controle (CTR); Grupo ASU; Grupo ASU e artrite (ASU/AR); Grupo AR. Após os períodos experimentais pós-tratamento, suas maxilas e articulação da pata dianteira foram removidos para processamento laboratorial. A porcentagem de volume ósseo nas regiões proximais foi analisada por microtomografia (MicroCT). Não houve diferenças entre os grupos, entretanto foi verificado na análise intragrupos que no grupo ASU/AR houve um aumento estatisticamente significativo na porcentagem óssea no período de 30 dias em relação ao período de 7 dias e no grupo AR um aumento na porcentagem óssea no período de 30 dias em comparação ao período de 15 dias. Os períodos avaliados apresentaram leve infiltrado inflamatório, desorganização das fibras colágenas e integridade do cemento radicular. Dessa forma conclui-se que o ASU não adicionou efeito ao reparo periodontal após tratamento da periodontite induzida associada ou não a indução de artrite experimental em ratos.
Descritores: Artrite Experimental
Periodontite
Fitoterapia
Responsável: BR39.2 - Biblioteca Professora Maria Dilma de Oliveira Gonçalves
BR39.2, T882a. 2206



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