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Id: biblio-848415
Autor: Perú. EsSalud. Instituto de Evaluación de Tecnologías en Salud e Investigación.
Título: Eficacia y seguridad de rifaximina alfa en pacientes con encefalopatia hepatica refractaria al uso de lactulosa / Efficacy and safety of rifaximin alfa in patients with hepatic encephalopathy refractory to the use of lactulose.
Fonte: Lima; s.n; nov. 2016.
Idioma: es.
Resumo: INTRODUCCIÓN: Antecedentes: El presente dictamen responde a la solicitud de evaluación del uso del petitorio de Rifaximina alfa en pacientes con encefalopatia hepática refractaria al uso de lactulosa. Aspectos Generales: Se estima que aproximadamente 5.5 millones de personas en los Estados Unidos sufren de cirrosis hepática, una causa de movilidad y mortalidad tanto en este país como en el mundo. La encefalopatia hepática o encefalopatía portosistemica constituye una complicación de la cirrosis hepática y falla de la función neuropsiquiátrica asociada con falla en la función hepática. A pesar que la condición es frecuentemente diagnosticada aún no existe un claro entendimiento de la patogénesis. Sin embargo, se estipula que se puede deber a un incremiento en las concentraciones de amoniaco en vista que el higado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre causando así toxicidad en el cerebro. Puede presentarse como episodios agudos o crónicamente a largo plazo. Tecnología Sanitaria de Interés: La Rifaximina alfa es un agente antimicrobiano con un amplio espectro de acción sobre Bacterias Gram-positivas y Gram- negativas, tanto aerobias como anaerobais. La característica de Rifaximina alfa es su forma polimorfa alfa y su escasa absorción en el tracto gastrointestinal (inferior a 1%), lo cual favorece la concentración del fármaco en el intestino y sobre todo, en las heces en forma activa. METODOLOGÍA: Estrategia de Búsqueda: Se llevó a cabo una búsqueda sistemática de la literatura con respecto a la eficacia y seguridad de Rifaximina alfa para el tratamiento de pacientes con encefalopatía hepática con resistencia (falla) al tratamiento estándar con lactulosa. La búsqueda se inicio revisando la información sobre el uso del medicamento de acuerdo con entidades reguladoras com la Food and Drug Administration (FDA), la European Medicines Agency (EMA) y la Dirección General de Medicamentos y Drogas (DIGEMID). Posteriomente se buscaron Guías de Práctica Clínica a través de los metabuscadores: Translating Research into Practice (TRIPDATABASE), National Library of Medicine (Pubmed-Medline), The National Guuideline of Clearinghouse, y Health Systems Evidence. Finalmente. se realizó una búsqueda dentro de la información generada por grupos internacionales que realizan revisiones sistemáticas, evaluación de tecnologías sanitarias y guías de práctica clínica. RESULTADOS: Sinopsis de la Evidencia: En la presente sinopsis se describe la evidencia disponible que sustenta la eficacia y seguridad de Rifaximina alfa para el tratamiento de pacientes con encefalopatia hgepática refractarios al tratamiento estándar con lactulosa. CONCLUSIONES: A la fecha, no se ha evaluado la eficacia y seguridad de Rifazimina alfa como monoterapia ni en pacientes refractarios a lactulosa, por lo que la evidencia encontrada responde la pregunta PICO de manera indirecta. Actualmente no existe alternativa de tratamiento a lactulosa en el Petitorio Farmacológico de EsSalud, por lo que es necesario contar con una alternativa de tratamiento para así evitar el deterioro de la calidad de vida del paciente, dadas las limitaciones en las funciones cognitiva y psicomotriz a la que la enfermedad conlleva. El Instituto de Evaluacioón de Tecnologías en Salud e Investigación-IETSI, aprueba el uso de Rifaximina alfa en pacientes con encefalopatía hepática refractaria al uso de lactulosa. El presente Dicatamen Preliminar tiene una vigencia de dos años a partir de su fecha de publicación.
Descritores: Encefalopatia Hepática/tratamento farmacológico
Lactulose
Anti-Infecciosos/administração & dosagem
-Resistência a Medicamentos
Resultado do Tratamento
Análise Custo-Benefício
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Relatório Técnico
Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-784316
Autor: Aires, Felipe Toyama; Ramos, Paola Teruya; Bernardo, Wanderley Marques.
Título: Efficacy of lactulose in the prophylaxis of hepatic encephalopathy in cirrhotic patients presenting gastrointestinal bleeding / Eficácia da lactulose na profilaxia de encefalopatia hepática em pacientes cirróticos apresentando hemorragia digestiva
Fonte: Rev. Assoc. Med. Bras. (1992);62(3):243-247, May-June 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: SUMMARY Introduction: Hepatic encephalopathy (HE) is a bad prognostic factor in patients with liver cirrhosis and its incidence is associated with several triggering factors being the most prevalent gastrointestinal bleeding. Lactulose, despite its questionable efficacy in the literature, is considered a first line treatment in patients with HE. Objective: To evaluate the effectiveness of lactulose in preventing HE in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding. Method: A systematic review of the literature using the Medline scientific database. Only randomized controlled clinical trials evaluating the efficacy of lactulose for HE prophylaxis in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding were included. Results: The incidence of HE in the intervention group was 7%, while the control group was 26% (p=0.01). There was no significant difference in the incidence of mortality in the group treated with lactulose compared to the group that was not treated (p=0.48). Conclusion: Administering lactulose to cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding reduces the incidence of hepatic encephalopathy.

RSUMO Introdução: encefalopatia hepática (EH) é fator de mau prognóstico no paciente com cirrose hepática e sua incidência está associada a vários fatores desencadeantes, sendo a hemorragia digestiva o mais prevalente. A lactulose, apesar de apresentar eficácia discutível na literatura, é considerada tratamento de primeira linha em pacientes com EH. Objetivo: avaliar a eficácia da lactulose na prevenção de EH em pacientes cirróticos apresentando hemorragia digestiva. Método: realizou-se revisão sistemática da literatura pela base de dados Medline. Foram incluídos apenas ensaios clínicos controlados e randomizados que avaliaram a eficácia da lactulose na profilaxia de EH em pacientes cirróticos com hemorragia digestiva. Resultados: a incidência de EH no grupo intervenção foi de 7% enquanto no grupo controle foi de 26% (p=0,01). Não houve diferença significante na incidência de mortalidade entre o grupo que recebeu lactulose e o que não recebeu (p=0,48). Conclusão: a administração de lactulose em pacientes cirróticos apresentando hemorragia digestiva alta diminui a incidência de encefalopatia hepática.
Descritores: Fármacos Gastrointestinais/uso terapêutico
Encefalopatia Hepática/prevenção & controle
Hemorragia Gastrointestinal/tratamento farmacológico
Lactulose/uso terapêutico
Cirrose Hepática/tratamento farmacológico
-Ensaios Clínicos Controlados Aleatórios como Assunto
Encefalopatia Hepática/mortalidade
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Hemorragia Gastrointestinal/mortalidade
Cirrose Hepática/mortalidade
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Revisão Sistemática
Responsável: BR1.1 - BIREME


  3 / 223 LILACS  
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Texto completo SciELO Brasil
Teixeira, Manoel Jacobsen
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Id: biblio-888303
Autor: Paschoal Junior, Fernando Mendes; Nogueira, Ricardo de Carvalho; Oliveira, Marcelo de Lima; Paschoal, Eric Homero Albuquerque; Teixeira, Manoel Jacobsen; D'Albuquerque, Luiz Augusto Carneiro; Bor-Seng-Shu, Edson.
Título: Cerebral hemodynamic and metabolic changes in fulminant hepatic failure / Modificações da hemodinâmica e metabolismo cerebral na insuficiência hepatica fulminante
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;75(7):470-476, July 2017.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Intracranial hypertension and brain swelling are a major cause of morbidity and mortality of patients suffering from fulminant hepatic failure (FHF). The pathogenesis of these complications has been investigated in man, in experimental models and in isolated cell systems. Currently, the mechanism underlying cerebral edema and intracranial hypertension in the presence of FHF is multi-factorial in etiology and only partially understood. The aim of this paper is to review the pathophysiology of cerebral hemodynamic and metabolism changes in FHF in order to improve understanding of intracranial dynamics complication in FHF.

RESUMO O edema cerebral e a hipertensão intracraniana (HIC) são as principais causas de morbidade e mortalidade de pacientes com insuficiência hepática fulminante (IHF). A patogênese dessas complicações tem sido investigada no homem, em modelos experimentais e em sistemas celulares isolados. Atualmente, o mecanismo subjacente ao edema cerebral e HIC na presença de IHF é multifatorial em etiologia e pouco compreendido na literatura. O objetivo deste trabalho é revisar a fisiopatologia das alterações hemodinâmicas e metabólicas cerebrais na IHF, visando melhorar a compreensão da complicação da hemodinâmica encefálica na IHF.
Descritores: Edema Encefálico/etiologia
Circulação Cerebrovascular/fisiologia
Falência Hepática Aguda/complicações
Hipertensão Intracraniana/etiologia
-Edema Encefálico/fisiopatologia
Encefalopatia Hepática/etiologia
Encefalopatia Hepática/fisiopatologia
Encefalopatia Hepática/metabolismo
Falência Hepática Aguda/fisiopatologia
Falência Hepática Aguda/metabolismo
Hipertensão Intracraniana/fisiopatologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-838093
Autor: Goyal, Omesh; Sidhu, Sandeep S; Kishore, Harsh.
Título: Minimal Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis- How Long to Treat?
Fonte: Ann. hepatol;16(1):115-122, Jan.-Feb. 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract: Introduction. Minimal hepatic encephalopathy (MHE) can reverse after short-term treatment. However, relapse rate of MHE after stopping treatment has not been studied so far. We aimed to evaluate long-term (9 months) efficacy of a short-term (3 months) treatment of MHE with lactulose/rifaximin, for maintenance of remission from MHE. Material and methods. In this prospective study, consecutive patients with cirrhosis and MHE were treated with lactulose/rifaximin for 3 months. After treatment, they were followed up for 6 months. Psychometric testing for diagnosis of MHE was performed at baseline, 3 months and 9 months. Results. Of the 527 patients screened, 351 were found eligible and tested for MHE. Out of these, 112 (31.9%) patients had MHE (mean age 55.3 years; 75% males). They were randomized to receive Rifaximin (n = 57; 1,200 mg/day) or Lactulose (n = 55; 30-120 mL/day) for three months. At 3 months, 73.7% (42/57) patients in Rifaximin group experienced MHE reversal compared to 69.1% (38/55) in Lactulose group (p = 0.677). Six months after stopping treatment, 47.6% (20/42) in rifaximin group and 42.1% (16/38) patients in lactulose group experienced MHE relapse (p = 0.274). The overt hepatic encephalopathy development rate (7.1% vs. 7.9%) and mortality rate (0.23% vs. 0%) were similar in both groups. The Child-Turcotte-Pugh score and model for end stage liver disease (MELD) scores of patients who had MHE relapse were higher compared to those who didn’t. On multivariate regression analysis, MELD score was an independent predictor of MHE relapse. Conclusion. Of the patients who became MHE negative after short-term (3 months) treatment with rifaximin/lactulose, almost 50% had a relapse of MHE at 6 months follow-up.
Descritores: Rifamicinas/administração & dosagem
Encefalopatia Hepática/tratamento farmacológico
Lactulose/administração & dosagem
Cirrose Hepática/complicações
-Psicometria
Recidiva
Rifamicinas/efeitos adversos
Fatores de Tempo
Indução de Remissão
Esquema de Medicação
Encefalopatia Hepática/diagnóstico
Encefalopatia Hepática/etiologia
Análise Multivariada
Estudos Prospectivos
Fatores de Risco
Resultado do Tratamento
Rifaximina
Índia
Lactulose/efeitos adversos
Cirrose Hepática/diagnóstico
Testes Neuropsicológicos
Limites: Humanos
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-838096
Autor: Routhu, Michaela; Safka, Vaclav; Kumar Routhu, Sunil; Fejfar, Tomas; Jirkovsky, Vaclav; Krajina, Antonin; Cermakova, Eva; Hulek, Petr; Hosak, Ladislav.
Título: Observational Cohort Study of Hepatic Encephalopathy After Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS)
Fonte: Ann. hepatol;16(1):140-148, Jan.-Feb. 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract: Introduction and aim. Hepatic encephalopathy (HE) is a common complication of transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS). It is associated with a reduced quality of life and poor prognosis. The aim of this study was to compare two groups of patients who did and did not develop overt HE after TIPS. We looked for differences between these groups before TIPS. Material and methods. A study of 895 patients was conducted based on a retrospective analysis of clinical data. Data was analyzed using Fisher’s exact test, χ2, Mann Whitney test, unpaired t-test and logistic regression. After the initial analyses, we have looked at a regression models for the factors associated with development of HE after TIPS. Results. 257 (37.9%) patients developed HE after TIPS. Patients’ age, pre-TIPS portal venous pressure, serum creatinine, aspartate transaminase, albumin, presence of diabetes mellitus and etiology of portal hypertension were statistically significantly associated with the occurrence of HE after TIPS (p < 0.01). However, only the age, pre-TIPS portal venous pressure, serum creatinine, presence of diabetes mellitus and etiology of portal hypertension contributed to the regression model. Patients age, serum creatinine, presence of diabetes mellitus and portal vein pressure formed the model describing development of HE after TIPS for a subgroup of patients with refractory ascites. Conclusion. We have identified, using a substantial sample, several factors associated with the development of HE after TIPS. This could be helpful in further research.
Descritores: Encefalopatia Hepática/etiologia
Derivação Portossistêmica Transjugular Intra-Hepática/efeitos adversos
Hipertensão Portal/cirurgia
-Fatores de Tempo
Pressão Venosa
Biomarcadores/sangue
Distribuição de Qui-Quadrado
Modelos Logísticos
Encefalopatia Hepática/diagnóstico
Estudos Retrospectivos
Fatores de Risco
Fatores Etários
Resultado do Tratamento
República Tcheca
Creatinina/sangue
Complicações do Diabetes/etiologia
Hipertensão Portal/diagnóstico
Hipertensão Portal/etiologia
Hipertensão Portal/fisiopatologia
Limites: Humanos
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-950876
Autor: Zhang, Li; Tan, Jinyun; Jiang, Xiaoping; Qian, Weiwei; Yang, Ting; Sun, Xijun; Chen, Zhaohui; Zhu, Qiwen.
Título: Neuron-derived CCL2 contributes to microglia activation and neurological decline in hepatic encephalopathy
Fonte: Biol. Res;50:26, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: Lanzhou Talent Innovation and Entrepreneurship Project.
Resumo: BACKGROUND: CCL2 was up-regulated in neurons and involved in microglia activation and neurological decline in mice suffering from hepatic encephalopathy (HE). However, no data exist concerning the effect of neuron-derived CCL2 on microglia activation in vitro. METHODS: The rats were pretreated with CCL2 receptor inhibitors (INCB or C021, 1 mg/kg/day i.p.) for 3 days prior to thioacetamide (TAA) administration (300 mg/kg/day i.p.) for inducing HE model. At 8 h following the last injection (and every 4 h after), the grade of encephalopathy was assessed. Blood and whole brains were collected at coma for measuring CCL2 and Iba1 expression. In vitro, primary neurons were stimulated with TNF-α, and then the medium were collected for addition to microglia cultures with or without INCB or C021 pretreatment. The effect of the medium on microglia proliferation and activation was evaluated after 24 h. RESULTS: CCL2 expression and microglia activation were elevated in the cerebral cortex of rats received TAA alone. CCL2 receptors inhibition improved neurological score and reduced cortical microglia activation. In vitro, TNF-α treatment induced CCL2 release by neurons. Medium from TNF-α stimulated neurons caused microglia proliferation and M1 markers expression, including iNOS, COX2, IL-6 and IL-1ß, which could be suppressed by INCB or C021 pretreatment. The medium could also facilitate p65 nuclear translocation and IκBα phosphorylation, and NF-κB inhibition reduced the increased IL-6 and IL-1ß expression induced by the medium. CONCLUSION: Neuron-derived CCL2 contributed to microglia activation and neurological decline in HE. Blocking CCL2 or inhibiting microglia excessive activation may be potential strategies for HE.
Descritores: Encefalopatia Hepática/metabolismo
Microglia/metabolismo
Quimiocina CCL2/metabolismo
Receptores de Quimiocinas/antagonistas & inibidores
Neurônios/metabolismo
-Tioacetamida
Expressão Gênica
Encefalopatia Hepática/induzido quimicamente
Encefalopatia Hepática/terapia
Interleucina-6/metabolismo
Microglia/efeitos dos fármacos
Quimiocina CCL2/antagonistas & inibidores
Meios de Cultura/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Doenças do Sistema Nervoso
Limites: Animais
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1053539
Autor: Soni, Jai Prakash; Ghormade, Pankaj Suresh; Akhade, Swapnil; Chavali, Krishnadutt; Sarma, Bedanta.
Título: A fatal case of multi-organ failure in acute yellow phosphorus poisoning
Fonte: Autops. Case Rep;10(1):e2020146, Jan.-Mar. 2020. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Phosphorus is a nonmetallic irritant used in various sectors like rodenticide, firecracker industries, match industries, and fertilizers. Phosphorus poisoning is responsible for deaths among children and adults. Accidental yellow phosphorus poisoning is frequently reported in children, whereas suicidal consumption is not uncommon amongst adults. Herein, we present the case of a 30-year-old female patient who ingested Ratol paste containing yellow phosphorus in an attempt to commit suicide. Her initial chief complaints were nausea, vomiting along with loose motion during hospitalization, followed by a symptomless phase with stable vitals on the 2nd day, and managed conservatively. She took discharge against the medical advice. Later on, she was readmitted in the same hospital, after two days, complaining of generalized weakness, bodily pain, drowsiness, loss of appetite, and breathing difficulties. She developed severe complications due to the intoxication and died. An autopsy was performed. The histopathological and the toxicological examination were carried out. We found characteristic features in different organs due to yellow phosphorus toxicity. We concluded the cause of death as hepatic encephalopathy and multi-organ dysfunction syndrome caused by the yellow phosphorus poisoning.
Descritores: Fósforo/envenenamento
-Autopsia
Encefalopatia Hepática/patologia
Evolução Fatal
Insuficiência de Múltiplos Órgãos/patologia
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Conferência Clínica
Responsável: BR26.7 - Serviço de Biblioteca e Documentação Científica


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Id: lil-132318
Autor: Espinosa, Onelia.
Título: Coma hepático: cuidados de enfermería / Hepatic coma: nursing care
Fonte: Rev. cuba. enferm;8(2):119-29, jul.-dic. 1992. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El coma heático es una entidad nosológica que presenta como complicación de las enfermedades hepáticas severas y en la cual el reconocimiento por parte del personal que atiende a estos pacientes, de los síntomas y signos premonitorios son de suma importancia en la detección precoz de esta afección. Se hace una revisión bilbliográfica con énfasis en la patogenia, el cuadro clínico y factores desencadenantes del coma hepatico: se destaca que el diagnóstico de Enfermería de los signos premonitorios es de capítal importancia en el pronóstico y evolución de estos pacientes. Se señala cómo la Educación sanitaria en estos pacientes está encaminada a mantenerles y mejorarles su estado de salud, a una mejor respuesta al tratamiento y a evitar una recaida en pacientes susceptibles
Descritores: Encefalopatia Hepática/etiologia
Encefalopatia Hepática/enfermagem
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU1 - INFOMED - Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas


  9 / 223 LILACS  
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Id: lil-118719
Autor: Espinosa Ramos, Onelia; Rios Linares, Angelica; Sotto Escobar, Arcadio.
Título: Método gráfico para la detección precoz del coma hepático / Graphic method for early detection of hepatic coma
Fonte: Rev. cuba. enferm;1(1):2-9, ene.-abr. 1985. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El coma hepático es una entidad nosológica en la cual el reconocimiento de los síntomas y signos premonitorios por parte de la enfermera, son de suma importancia para la detección precoz de esta afección. Se describe un método que consiste en recoger diariamente la escritura y el dibujo de figuras geométricas de los pacientes afectos de insuficiencia hepática. Se recomienda la divulgación de este método y su aplicación por el personal de enfermería como diagnóstico precoz y evolutivo del "coma hepático"
Descritores: Encefalopatia Hepática/diagnóstico
Limites: Humanos
Responsável: CU1 - INFOMED - Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas


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Id: biblio-1119581
Autor: Duarte, Nathália Tuany.
Título: Avaliação sanguínea e salivar de compostos nitrogenados em pacientes cirróticos com e sem encefalopatia hepática / Blood and salivar evaluation of nitrogen compounds in cirrhotic patients with and without hepatic encephalopathy.
Fonte: São Paulo; s.n; 20200000. 115 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Odontologia para obtenção do grau de Doutor.
Descritores: Saliva
Encefalopatia Hepática
Responsável: BR97.1 - Serviço de Documentação Odontológica



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