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Id: biblio-838960
Autor: Kang, Youra; Timilshina, Maheshwor; Nam, Tae-gyu; Jeong, Byeong-Seon; Chang, Jae-Hoon.
Título: BJ-1108, a 6-Amino-2,4,5-trimethylpyridin-3-ol analogue, regulates differentiation of Th1 and Th17 cells to ameliorate experimental autoimmune encephalomyelitis
Fonte: Biol. Res;50:8, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: Ministry of Science; . Ministry of Science; . Ministry of Science.
Resumo: BACKGROUND: CD4+ T cells play an important role in the initiation of an immune response by providing help to other cells. Among the helper T subsets, interferon-γ (IFN-γ)-secreting T helper 1 (Th1) and IL-17-secreting T helper 17 (Th17) cells are indispensable for clearance of intracellular as well as extracellular pathogens. However, Th1 and Th17 cells are also associated with pathogenesis and contribute to the progression of multiple inflammatory conditions and autoimmune diseases. RESULTS: In the current study, we found that BJ-1108, a 6-aminopyridin-3-ol analogue, significantly inhibited Th1 and Th17 differentiation in vitro in a concentration-dependent manner, with no effect on proliferation or apoptosis of activated T cells. Moreover, BJ-1108 inhibited differentiation of Th1 and Th17 cells in ovalbumin (OVA)-specific OT II mice. A complete Freund's adjuvant (CFA)/OVA-induced inflammatory model revealed that BJ-1108 can reduce generation of proinflammatory Th1 and Th17 cells. Furthermore, in vivo studies showed that BJ-1108 delayed onset of disease and suppressed experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) disease progression by inhibiting differentiation of Th1 and Th17 cells. CONCLUSIONS: BJ-1108 treatment ameliorates inflammation and EAE by inhibiting Th1 and Th17 cells differentiation. Our findings suggest that BJ-1108 is a promising novel therapeutic agent for the treatment of inflammation and autoimmune disease.
Descritores: Diferenciação Celular/efeitos dos fármacos
Células Th1/efeitos dos fármacos
Encefalomielite Autoimune Experimental/tratamento farmacológico
Células Th17/efeitos dos fármacos
Aminopiridinas/farmacologia
Compostos de Anilina/farmacologia
-Baço/imunologia
Linfócitos T CD4-Positivos/efeitos dos fármacos
Linfócitos T CD4-Positivos/imunologia
Reprodutibilidade dos Testes
Apoptose/efeitos dos fármacos
Apoptose/imunologia
Células Th1/imunologia
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Modelos Animais de Doenças
Encefalomielite Autoimune Experimental/imunologia
Células Th17/imunologia
Citometria de Fluxo
Aminopiridinas/imunologia
Compostos de Anilina/imunologia
Linfonodos/imunologia
Camundongos Endogâmicos C57BL
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1080913
Autor: Teixeira, Nathália Bernardes.
Título: Avaliação do efeito da crotoxina em animais portadores de encefalomielite autoimune experimental, um modelo de animais de esclerose múltipla / Evaluation of crotoxin effect in the experimental autoimune encephalomyelitis, an animal model of multiple sclerosis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2012. 83 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto Butantan. Programa de Pós Graduação em Toxinologia do Instituto Butantan para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A esclerose múltipla é uma doença inflamatória crônica, de origem autoimune, que acarreta diversas alterações motoras, cognitivas e sensitivas. Dentre as alterações sensitivas, a dor é um dos graves problemas que afetam pessoas portadoras desta doença, interferindo com diversos aspectos da vida do paciente. É importante ressaltar que a esclerose múltipla não tem cura, sendo que a terapêutica se concentra nas ações que retardam a progressão da doença e promovem o alívio dos sintomas, melhorando a qualidade da vida do paciente...

Multiple sclerosis is a Central Nervous System Inflamatory demyelinating disease that has as primary symptomps losses of sensory, cognitive and motor functions. Among the sensory alternations, pain is one of the major concern, afecting various aspects of the patients lives...
Descritores: Crotalus/sangue
Crotoxina/administração & dosagem
Crotoxina/uso terapêutico
Esclerose Múltipla/induzido quimicamente
Venenos de Crotalídeos/administração & dosagem
Venenos de Crotalídeos/isolamento & purificação
Venenos de Crotalídeos/uso terapêutico
-Encefalomielite
Encefalomielite Autoimune Experimental/fisiopatologia
Encefalomielite Autoimune Experimental/induzido quimicamente
Medição da Dor
Limites: Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR78.1 - Biblioteca
BR78.1


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Id: lil-530900
Autor: Silva, Adriana Karla Gávio; Paula, Márcio Luiz de; Ferreira, Ana Paula.
Título: Imunopatologia da encefalomielite auto-imune experimental murina mediada por linfócitos T / Immunopathology of the murine experimental autoimmune encephalomyelitis mediated by T Lymphocytes
Fonte: HU rev;34(3):205-212, jul.-set. 2008.
Idioma: pt.
Resumo: A Esclerose Múltipla é uma doença crônica, inflamatória e desmielinizante do Sistema Nervoso Central. Embora a sua etiologia seja, ainda, desconhecida, supõe-se tratar-se de uma doença auto-imune mediada por células T CD4+ com perfil Th1. A Encefalomielite Auto-imune Experimental (EAE) é um modelo animal para estudar a Esclerose Múltipla. As características deste modelo são inflamações e desmielinização, se assemelhando à Esclerose Múltipla. A EAE permite avaliar parâmetros tais como linfócitos T CD4+ e T CD8+, linfócitos T regulatórios, moléculas co-estimulatórias, quimiocinas e etc. O objetivo deste estudo foi fazer uma revisão da literatura sobre imunopatologia da EAE murina mediada por linfócitos T.

Multiple Sclerosis is a chronic, inflammatory and demyelinating disease of the Central Nervous System. Although its etiology is still unclear, it is supposed a CD4+ T Helper-1- mediated autoimmune disease. Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) is an animal model to study Multiple Sclerosis. The characteristics of this model are inflammation and demyelination similar to Multiple Sclerosis. EAE allows to assess parameters such as CD4+ and CD8+ T lymphocytes, regulatory T lymphocytes, costimulatory molecules, chemokines and so on. The aim of this study was to make a bibliographic revision of the murine EAE immunopathology mediated by T cells.
Descritores: Encefalomielite Autoimune Experimental/imunologia
Esclerose Múltipla/diagnóstico
-Doenças Autoimunes
Linfócitos T/imunologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR378.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1007562
Autor: Durão, Ana Carolina Cardoso dos Santos.
Título: Efeitos da exposição à fumaça do cigarro e suas implicações na neuroinflamação / Effects of exposure to cigarette smoke and its implications on neuroinflammation.
Fonte: São Paulo; s.n; 2019. 150 p. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O Sistema Nervoso Central (SNC) humano é formado por cerca de 86,1 bilhões de neurônios entre o encéfalo e a medula espinhal. O desenvolvimento pré-natal humano (tempo da concepção ao nascimento) possui cerca de 38 semanas, e é dividido na fase embrionária que corresponde ao período das 8 semanas iniciais da gestação, seguido pela fase fetal. A fase embrionária é o período mais vulnerável à ocorrência de anormalidades congênitas. Por ser um órgão com grande período de desenvolvimento, o SNC está sujeito às alterações genéticas, epigenéticas e ambientais. Durante a fase de implantação do embrião, o DNA é mais vulnerável às influências externas, como à fumaça do cigarro, aumentando o risco de retardo do desenvolvimento fetal, o risco de morte súbita pós-natal e de anormalidades do sistema imune. Neste contexto, o objetivo deste trabalho é avaliar os efeitos da exposição à fumaça do cigarro sobre o processo de neuroinflamação da prole de camundongos C57BL/6 expostos à fumaça do cigarro durante a gestação e desafiados ou não com LPS. Para tanto, camundongos C57BL/6 fêmeas prenhes foram expostas à fumaça do cigarro desde o plug vaginal até o nascimento da prole. No 3º dia de vida, os filhotes foram separados para três linhas de trabalho: 1) in vivo: os animais foram desafiados com LPS pelo período de 4h, seguidos de eutanasia e análises de PCR Array do SNC. 2) in vitro: os encéfalos dissecados foram utilizados para a preparação de cultura mista de glia e da cultura enriquecida com neurônio. Após a maturação celular, as células foram estimuladas com LPS 100 ng/mL e, após 24h, foram realizados ensaios de CBA, citometria de fluxo, PCR, dosagem de NO, avaliação de morte celular e metilação global. 3) Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE): após o desmame, os animais foram mantidos em suas caixas moradia por 8 semanas sem nenhum estímulo externo, e então foram imunizados com MOG35-55 para o desenvolvimento da EAE. Nos experimentos in vivo observamos o aumento da transcrição de genes relacionados ao processo inflamatório, como interleucinas e quimiocinas. Em relação aos experimentos in vitro observamos maior crescimento de células astrocitárias (astrogliose), e células da microglia com aumento de moléculas co-estimuladoras (CD80 e CD86) bem como da transcrição e concentração de citocinas pró-inflamatórias e produção de NO. Em cultura enriquecida de neurônio, foi observado aumento na porcentagem de células em apoptose no grupo exposto à fumaça do cigarro desafiados ou não com LPS. O bloqueio da atividade da microglia pela minociclina reverteu a apoptose e diminuiu a produção de NO minimizando a morte celular. Em relação aos experimentos de EAE, os animais expostos à fumaça do cigarro no período gestacional, quando imunizados na vida adulta apresentam aumento no grau da doença bem como maior persistência da mesma quando observado escore clínico, além de acompanhados de um grau maior de infiltrado celular e desmielinização. Desta forma podemos concluir que a exposição à fumaça do cigarro durante o período gestacional leva a uma programação fetal com aumento da resposta neuroinflamatória frente a um estimulo sistêmico, trazendo consequências na vida adulta

The human central nervous system (CNS) is made up of about 86.1 billion neurons between the brain and the spinal cord. The human prenatal development (time from conception to birth) is about 38 weeks, and is divided into the embryonic phase that corresponds to the period of the initial 8 weeks of gestation, followed by the fetal phase. The embryonic stage is the period most vulnerable to the occurrence of congenital abnormalities. Because it is an organ with a long period of development, the CNS is subject to genetic, epigenetic and environmental changes. During the embryo implantation phase, DNA is more vulnerable to external influences such as cigarette smoke, increasing the risk of delay on fetal development, risk of sudden postnatal death, and abnormalities of the immune system. In this context, the aim of this work is to evaluate the effects of exposure to cigarette smoke on the neuroinflammation process of offspring of C57BL/6 mice exposed to cigarette smoke during gestation and challenged or not with LPS. For this, pregnant female C57BL/6 mice were exposed to cigarette smoke from vaginal plug to offspring birth. On the 3rd day of life the offspring were separated into three lines of work: 1) in vivo: the animals were challenged with 1mg/Kg LPS and after 4h they followed to euthanasia; PCR analysis of the CNS was made in this period. 2) in vitro: dissected encephalons were used for the preparation of mixed culture of glia and the culture enriched with neuron. After cell maturation, the cells were stimulated with 100 ng/mL LPS and, after 24 hours, CBA, flow cytometry, PCR, NO assay, cell death and global methylation assays were performed. 3) Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE): After weaning, the animals were kept in their housing for 8 weeks without any external stimulus, and then were immunized with MOG35-55 for the development of EAE. In the in vivo experiments we observed increased transcription of genes related to the inflammatory process, such as interleukins and chemokines. In vitro experiments showed higher growth of astrocytes (astrogliosis) and microglia cells with increased stimulatory molecules (CD80 and CD86) as well as the transcription and concentration of proinflammatory cytokines and NO production. In the enriched neuron culture, an increase in the percentage of cells in apoptosis was observed in the group exposed to cigarette smoke challenged or not with LPS. Blocking microglial activity by minocycline reversed apoptosis and decreased NO production by minimizing cell death. The EAE experiments shows that the animals exposed to cigarette smoke in the gestational period, when immunized in adulthood, present an increase in the degree of the disease as well as a greater persistence of the disease; The higher as the clinical score higher is the degree of cellular infiltration and demyelination. In this way we can conclude that the exposure to cigarette smoke during the gestational period leads to a fetal programming with increased neuroinflammatory response to a systemic stimulus and that this is able to last until the adult stage
Descritores: Poluição por Fumaça de Tabaco/efeitos adversos
Tabagismo/complicações
Encefalomielite Autoimune Experimental/complicações
-Cuidado Pré-Natal/classificação
Anormalidades Congênitas
Técnicas In Vitro
Sistema Nervoso Central
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T615.9, D948e. 30100022599-F


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Id: biblio-964323
Autor: Corrêa, José Otávio do Amaral; Malta, Ivo Martins; Póvoa, Helvécio Cardoso Corrêa; Aarestrup, Beatriz Julião Vieira; Aarestrup, Fernando Monteiro.
Título: Thalidomide administration inhibits the clinical evolution of the experimental autoimmune encephalomyelitis (eae) in lewis rats: preliminar results
Fonte: Rev. interdisciplin. estud. exp. anim. hum. (impr.);1(2):58-61, Junho 2009. tab.
Idioma: en.
Resumo: Multiple sclerosis (MS) is a chronic neurodegenerative inflammatory disease of the central nervous system. Several immunomodulatory agents have been used to prevent MS acute exacerbations. Tumor Necrosis factor alpha (TNFα) and interferon gamma (IFN-γ) are two major inflammatory mediators. Recently, we investigated in our laboratory the therapeutic value of thalidomide, a recognized TNF-α inhibitor, for the treatment of MS using the classical Lewis rat model of experimental autoimmune encephalomyelitis ( EAE). The experimental study revealed that thalidomide reduces the incidence of EAE development in 90% of the cases. Hence we hypothesized that thalidomide may be an important therapeutical tool for prevention of acute exacerbations of the MS.
Descritores: Talidomida/administração & dosagem
Esclerose Múltipla Recidivante-Remitente/tratamento farmacológico
Encefalomielite Autoimune Experimental/tratamento farmacológico
-Ratos Wistar
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Tipo de Publ: Relatório Técnico
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-964725
Autor: Mesquita, Harleson Lopes de; Correa, José Otávio do Amaral; Aarestrup, Fernando Monteiro.
Título: Efeito da talidomida sobre o processo inflamatório e desmielinização na encefalomielite auto-imune experimental: estudo histopatológico e expressão de TNF-α e iNOS / Effect of thalidomide on the inflammatory process and demyelination in experimental autoimmune encephalomyelitis: histopathologic study and expression of TNF-α e iN
Fonte: Rev. interdisciplin. estud. exp. anim. hum. (impr.);6(único):29-37, dezembro 2014. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: A encefalomielite autoimune experimental (EAE) é uma doença inflamatória e desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) caracterizada por incapacidades temporárias ou permanentes. A patogênese envolve a reação auto-imune associada com a produção de citocinas pró inflamatórias, tais como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Esta citocina está associada com o aumento de radicais livres de oxigênio, como o óxido nítrico, liberados pelas células imunes ativadas. Além de aumentar a inflamação, tanto o fator de necrose tumoral, como o óxido nítrico causam lesão tecidual direta. Este estudo avaliou o efeito da talidomida na progressão clínica da doença, desenvolvimento da reação inflamatória e desmielinização. A expressão tecidual "in situ" do TNF-α e iNOS, uma enzima associada com a produção de óxido nítrico, foi investigada em amostras do SNC obtidos durante o desenvolvimento do modelo de EAE em ratos Lewis. Métodos: Ratos Lewis(n = 30) foram divididos em grupo de controle saudável (I), grupo experimental de encefalomielite autoimune (II) e o grupo tratado com talidomida (III). Os ratos foram monitorizados durante 15 dias para determinação da condição clínica, após este período, os animais foram eutanasiados e as amostras do sistema nervoso central foram obtidas para a realização de estudo histopatológico e imuno-histoquímico Resultados: Todos os animais do grupo II tiveram sintomas relacionados a EAE, enquanto apenas um do grupo tratado talidomida apresentaram alterações clínicas. O estudo histopatológico revelou que as amostras de SNC do grupo II apresentaram áreas de intenso infiltrado inflamatório mononuclear difuso e presença de áreas de desmielinização. No entanto, os animais tratados com talidomida apresentaram ocasionalmente um leve infiltrado inflamatório e bainhas de mielina bem organizadas. Além disso, a expressão de TNF-α e iNOS foram significativamente maiores no grupo II, quando comparado com o grupo tratado com a talidomida. Conclusões: Os resultados considerados em conjunto sustentam a hipótese de que a talidomida inibe a intensidade do processo inflamatório e desmielinização, assim como reduz a produção de mediadores inflamatórios modulando o desenvolvimento da encefalomielite auto-imune experimental em ratos Lewis.

Experimental autoimmune encephalomyelitis is a inflammatory and demyelinating disease of central nervous system (CNS) characterized by permanents or temporary disabilities. Its pathogenesis involves autoimmune reaction associated with the production of pro inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α). This cytokine is associated with increase of reactive oxygen free radicals, such as nitric oxide, released by activated immune cells. Besides enhancing inflammation, both tumor necrosis factor as nitric oxide cause pathologically direct destruction of proteins and enzyme oxidation. This study focuses on clinical disease progression, development of the inflammatory reaction and evaluation axonal myelination . The " in situ" tissue expression of the TNF-α and inducible nitric oxide synthase iNOS ,an enzyme associated with the production of nitric oxide , were also investigated in CNS samples obtained during the development of experimental autoimmune encephalomyelitis model in Lewis rats. Methods: Lewis rats were used to perform the classical model of EAE. The rats ( n=30) were divided into the healthy control group (I), experimental autoimmune encephalomyelitis group (II) and thalidomide treated group (III). The rats were monitored for 15 days for determination of clinical score , after this period , the animals were euthanized and samples were obtained from the central nervous system in which histopatological study and immunohistochemistry for SNC in situ detection of TNF-α and inducible nitric oxide synthase (iNOS) were performed. Results: All animals of group II had symptoms related to experimental encephalomyelitis , while only one of the thalidomide treated group showed clinical changes. The histopatological study revealead that SNC samples of group II presented areas of intense focal and diffuse mononuclear inflammation and the myelin sheaths were scarce and poorly stained. However, thalidomide treated rats presented occasionally a mild perivascular inflammatory infiltrate and myelin sheaths were organized and well evidenced. In addition, the expression of TNF-α and iNOS were significantly higher in the group II when compared with thalidomide treated group. Conclusions: The results taken together support the hypothesis that thalidomide inhibits the intensity of the inflammation and demyelination process and as well as reduces the production of inflammatory mediators influencing the development of experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats
Descritores: Talidomida/farmacologia
Fator de Necrose Tumoral alfa/farmacologia
Doenças Desmielinizantes
Óxido Nítrico Sintase/farmacologia
Encefalomielite Autoimune Experimental/patologia
-Ratos Endogâmicos Lew
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-742561
Autor: Gallardo C, Natalia; Valenzuela L, Omar; Ibáñez V, Sebastián.
Título: Neumomediastino y necrosis cutánea en asociación a dermatomiositis: presentación de un caso clínico y revisión de la literatura / Pneumomediastinum and cutaneous necrosis in dermatomyositis: Report of one case
Fonte: Rev. méd. Chile;143(1):120-123, ene. 2015. ilus.
Idioma: es.
Resumo: We report a 37 years old male with a dermatomyositis treated with oral cyclophosphamide. He was admitted to the hospital due to a zone of skin necrosis with purulent exudate, located in the second left toe. A complete blood count showed a leukocyte count of 2,600 cells/mm³. A Chest CAT scan showed a pneumomediastinum with emphysema of adjacent soft tissue. Cyclophosphamide was discontinued and leukocyte count improved. The affected toe was amputated and a chest CAT scan showed a partial resolution of the pneumomediastinum. We discuss and review the pathogenesis, clinical presentation and management of pneumomediastinum and cutaneous necrosis in association with dermatomyositis.
Descritores: Benzoxazinas/uso terapêutico
Canabinoides/agonistas
Encefalomielite Autoimune Experimental/tratamento farmacológico
Encefalomielite Autoimune Experimental/patologia
Morfolinas/uso terapêutico
Naftalenos/uso terapêutico
Neurônios/efeitos dos fármacos
Oligodendroglia/efeitos dos fármacos
-Análise de Variância
Precursor de Proteína beta-Amiloide/metabolismo
Caspase 9/metabolismo
/metabolismo
CASPASE ABATTOIRS/metabolismo
Contagem de Células/métodos
Sistema Nervoso Central/patologia
Citocinas/genética
Citocinas/metabolismo
Modelos Animais de Doenças
Encefalomielite Autoimune Experimental/complicações
Macrófagos/efeitos dos fármacos
Exame Neurológico
Degeneração Neural/etiologia
Degeneração Neural/prevenção & controle
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/metabolismo
Medula Espinal/efeitos dos fármacos
Medula Espinal/patologia
Linfócitos T/efeitos dos fármacos
Fatores de Tempo
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-612637
Autor: Rodrigues, David Henrique; Vilela, Márcia de Carvalho; Lacerda-Queiroz, Norinne; Miranda, Aline Silva de; Sousa, Larissa Fonseca da Cunha; Reis, Helton José dos; Teixeira, Antônio Lúcio.
Título: Behavioral investigation of mice with experimental autoimmune encephalomyelitis / Investigação comportamental de camundongos com encefalomielite autoimune experimental
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;69(6):938-942, Dec. 2011. graf.
Idioma: en.
Resumo: Multiple sclerosis is a neuroinflammatory disease that results in serious neurological disability. Besides physical impairment, behavioral symptoms are also common in patients with multiple sclerosis. Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is considered to be a model of multiple sclerosis and mimics the main features of the disease, such as demyelination and motor impairment. In this work, we aimed to study behavioral parameters in animals with EAE using the MOG35-55 model in C57BL/6 mice. We analyzed memory and anxiety in animals using the elevated plus maze, the step down inhibitory avoidance task and the memory recognition test. No differences in any tests were found when comparing controls and animals induced with EAE. Therefore, we conclude that behavioral changes in animals with EAE induced with MOG35-55 are probably subtle or absent.

Esclerose múltipla é uma doença neuroinflamatória que resulta em séria incapacidade neurológica. Além do comprometimento físico, sintomas comportamentais também são comuns em pacientes com esclerose múltipla. A encefalomielite autoimune experimental (EAE) é considerada um modelo de esclerose múltipla e mimetiza as principais caracte-rísticas da doença, como a desmielinização e a fraqueza motora. Neste trabalho, objetivamos estudar parâmetros comportamentais em animais com EAE usando o modelo de MOG35-55 em camundongos C57BL/6. Analisamos memória e ansiedade em animais utilizando o labirinto em cruz elevado, o teste da esquiva inibitória e o teste de memória de reconhecimento. Nenhuma diferença em quaisquer dos testes foi encontrada comparando animais controles e animais induzidos com EAE. Assim, concluímos que alterações comportamentais em animais com EAE induzidos com MOG35-55 são provavelmente sutis ou ausentes.
Descritores: Ansiedade/psicologia
Comportamento Animal/fisiologia
Modelos Animais de Doenças
Encefalomielite Autoimune Experimental/psicologia
Memória/fisiologia
-Ansiedade/fisiopatologia
Aprendizagem da Esquiva/fisiologia
Encefalomielite Autoimune Experimental/fisiopatologia
Aprendizagem em Labirinto/fisiologia
MICE, INBRED CABDOMENABDOMINAL INJURIESBL
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


  9 / 18 LILACS  
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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-547296
Autor: Seger, Juliana; Zorzella-Pezavento, Sofia Fernanda Gonçalves; Pelizon, Ana Cláudia; Martins, Douglas Rodrigues; Domingues, Alexandre.
Título: Decreased production of TNF-alpha by lymph node cells indicates experimental autoimmune encephalomyelitis remission in Lewis rats
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;105(3):263-268, May 2010. ilus, graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is mediated by CD4+ Th1 cells that mainly secrete IFN-γ and TNF-α, important cytokines in the pathophysiology of the disease. Spontaneous remission is, in part, attributed to the down regulation of IFN-γ and TNF-α by TGF-β. In the current paper, we compared weight, histopathology and immunological parameters during the acute and recovery phases of EAE to establish the best biomarker for clinical remission. Female Lewis rats were immunised with myelin basic protein (MBP) emulsified with complete Freund's adjuvant. Animals were evaluated daily for clinical score and weight prior to euthanisation. All immunised animals developed the expected characteristics of EAE during the acute phase, including significant weight loss and high clinical scores. Disease remission was associated with a significant reduction in clinical scores, although immunised rats did not regain their initial weight values. Brain inflammatory infiltrates were higher during the acute phase. During the remission phase, anti-myelin antibody levels increased, whereas TNF-α and IFN-γ production by lymph node cells cultured with MBP or concanavalin A, respectively, decreased. The most significant difference observed between the acute and recovery phases was in the induction of TNF-α levels in MBP-stimulated cultures. Therefore, the in vitro production of this cytokine could be used as a biomarker for EAE remission.
Descritores: Encefalomielite Autoimune Experimental/imunologia
Interferon gama/biossíntese
Linfonodos/metabolismo
Baço/imunologia
Fator de Necrose Tumoral alfa/biossíntese
-Doença Aguda
Biomarcadores/análise
Encefalomielite Autoimune Experimental/patologia
Linfonodos/citologia
Linfonodos/imunologia
Proteína Básica da Mielina
Ratos Endogâmicos Lew
Baço/citologia
Fatores de Tempo
Perda de Peso
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-509112
Autor: Rodrigues, David Henrique; Sachs, Daniela; Teixeira, Antonio Lucio.
Título: Mechanical hypernociception in experimental autoimmune encephalomyelitis / Hipernocicepção mecânica em encefalomielite autoimune experimental
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;67(1):78-81, Mar. 2009. graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: Pain is an important clinical manifestation in multiple sclerosis (MS) patients, though it has been neglected in clinical and experimental researches. OBJECTIVE: To investigate the nociceptive response in MOG35-55 experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)-induced mice. METHOD: EAE was induced in 8 to 10 week old C57BL/6 female mice with an emulsion of MOG35-55, Complete Freund Adjuvant, Mycobacterium tuberculosis H37 RA and pertussis toxin. Nociception was evaluated by the von Frey filaments method. A clinical scale ranging from 0 to 15 was used to assess motor impairment. RESULTS: Clinical evidence of disease started at day 10 and peaked at day 14 after immunization. Thereafter, there was no worsening of symptoms until day 26. The EAE-induced mice presented reduced pressure threshold at days 7th and 10th after immunization and before the onset of clinical motor signs. CONCLUSION : The hypernociception found validates MOG35-55 EAE as a model for the study of pain in multiple sclerosis.

INTRODUÇÃO: Dor é uma manifestação importante em pacientes com esclerose múltipla (EM), mas que tem sido negligenciada na pesquisas clínica e experimental. OBJETIVO: Investigar a resposta nociceptiva de camundongos com encefalomielite autoimune experimental (EAE) induzida por MOG35-55. MÉTODO: A EAE foi induzida em camundongos C57BL/6 fêmeas de 8-10 semanas com emulsão contendo MOG35-55, Adjuvante Completo de Freund, Mycobacterium tuberculosis cepa H37 RA e toxina pertussis. A nocicepção foi medida pelo método de filamentos de von Frey. Uma escala clínica variando de 0 a 15 foi utilizada para avaliar a debilidade motora dos animais. RESULTADOS: Os sinais clínicos da doença iniciaram-se no dia 10 e a gravidade máxima foi alcançada no dia 14 após a imunização. Não houve piora dos sintomas até o dia 26. Os camundongos induzidos com EAE apresentaram diminuição do limiar de pressão nos dias 7 e 10 após a imunização e antes do início dos sinais motores. CONCLUSÃO: A hipernocicepção verificada valida a EAE induzida por MOG35-55 como um modelo para estudos de dor em esclerose múltipla.
Descritores: Encefalomielite Autoimune Experimental/imunologia
Esclerose Múltipla/fisiopatologia
Nociceptores/fisiologia
-Análise de Variância
Encefalomielite Autoimune Experimental/induzido quimicamente
Glicoproteínas
Glicoproteína Associada a Mielina
MICE, INBRED CABDOMENABDOMINAL INJURIESBL
Proteínas do Tecido Nervoso
Fragmentos de Peptídeos
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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