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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-714304
Autor: Valenzuela Peraza, Armando; Martínez Ávila, Marco A; Jiménez Bravo-Luna, Miguel Ángel; Granados-Rojas, Leticia; Mendoza-Torreblanca, Julieta G; Barragán Mejía, M. Gerardo.
Título: El pirofosfato de tiamina reduce el daño celular inducido por hipoxia en el cerebro de ratas neonatas / Thiamine pyrophosphate reduces hypoxia-induced cellular damage in neonatal rat brain
Fonte: Int. j. morphol;32(2):531-536, jun. 2014. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La encefalopatía por hipoxia es causa de discapacidad y requiere de nuevas estrategias terapéuticas. El pirofosfato de tiamina (PPT) es un cofactor esencial de enzimas fundamentales en el metabolismo de la glucosa, cuya disminución puede conducir a la falla en la síntesis de ATP y a la muerte celular. El objetivo de este estudio fue determinar si la administración de PPT, puede reducir el daño celular en un modelo de hipoxia neonatal en ratas. Animales de 11 días de edad fueron tratados con PPT (130 mg/kg) en dosis única o solución salina, una hora antes del protocolo de hipoxia o al término de ésta. Los cerebros fueron colectados para la evaluación del daño celular. Además, se tomaron muestras sanguíneas para evaluar los indicadores gasométricos de presión de dióxido de carbono (PaCO2) y de oxígeno (PaO2) en sangre arterial y pH. Los resultados muestran que la administración de PPT previa a la inducción de hipoxia, reduce el daño celular y restablece los indicadores gasométricos. Estos datos indican que el uso de PPT reduce el daño inducido por la hipoxia en animales neonatos.

Hypoxic encephalopathy is a leading cause of disability and requires new therapeutic strategies. Thiamine pyrophosphate (TPP) is an essential cofactor of fundamental enzymes involved in glucose metabolism. TPP reduction may lead to ATP synthesis failure and cell death. The objective of this study was to determine if TPP administration can reduce cellular damage in a model of neonatal hypoxia in rats. Eleven day old animals were treated with TPP (130 mg/kg) as a single dose or with saline solution one hour before the hypoxia protocol or after ending the protocol. The brains were collected to evaluate cellular damage. Blood samples were also collected to evaluate arterial oxygen tension (PaO2), carbon dioxide tension (PaCO2) and acidity (pH). The results showed that TPP administration previous to hypoxia induction reduces cellular damage and reestablishes arterial blood gases. These data indicate that TPP use reduces the damage induced by hypoxia in neonatal animals.
Descritores: Tiamina Pirofosfato/administração & dosagem
Apoptose/efeitos dos fármacos
Substâncias Protetoras/administração & dosagem
Hipóxia/tratamento farmacológico
-Oxigênio/sangue
Tiamina Pirofosfato/farmacologia
Gasometria
Encefalopatias/prevenção & controle
Ratos Wistar
Substâncias Protetoras/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Concentração de Íons de Hidrogênio
Animais Recém-Nascidos
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: biblio-1287298
Autor: Ruiz Mariño, Raciel Alejandro; Campos Muñoz, Martha; Rodríguez Campos, Daniela de la Caridad; Chacón Reyes, Osmel Daniel.
Título: Características clínicas y tomográficas de pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica / Clinical and tomographic characteristics of patients with ischemic cerebrovascular disease
Fonte: Medisan;25(3), 2021. tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: El método clínico por sí solo no es definitivo para diagnosticar una enfermedad cerebrovascular, por lo que es importante el uso de medios de diagnóstico imagenológicos como la tomografía axial computarizada, que permite investigar los aspectos morfológicos y funcionales del cerebro. Objetivo: Describir las características clínicas y tomográficas de pacientes con infarto cerebral. Métodos: Se efectuó un estudio descriptivo y transversal de 269 pacientes con infarto cerebral, atendidos en el Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico Saturnino Lora Torres de Santiago de Cuba, desde enero hasta diciembre de 2019. Resultados: Predominaron el sexo masculino (54,6 %), el grupo etario de 70-79 años, las afectaciones motoras (76,5 %), la alteración de la conciencia (51,3 %) y el trastorno del lenguaje (50,5 %). En 38 pacientes los resultados de la tomografía fueron negativos antes de las 24 horas de evolución y 64,0 % se consideraron mejorados con secuelas. Conclusiones: La tomografía antes de las 24 horas demuestra una baja positividad y los hallazgos evolucionan con el tiempo, aunque es posible reconocer varios signos precoces de ictus agudo en menos de 4-6 horas.

Introduction: The clinical method by itself is not definitive to diagnose a cerebrovascular disease, reason why the use of imaging diagnostic means, as the computerized axial tomography is important, as it allows to investigate the morphological and functional aspects of the brain. Objective: To describe the clinical and tomographic characteristics of patients with complete stroke. Methods: A descriptive and cross-sectional study of 269 patients with complete stroke, assisted in Saturnino Lora Torres Teaching Clinical Surgical Provincial Hospital was carried out in Santiago de Cuba, from January to December, 2019. Results: There was a prevalence of the male sex (54.6 %), 70-79 age group, motor disorders (76.5 %), alteration of the conscience (51.3 %) and language disorder (50.5 %). In 38 patients the results of the tomography were negative before the 24 hours of clinical course and 64.0 % were better with aftereffects of the disease. Conclusions: Tomography before the 24 hours demonstrates a low positivity and findings have a favorable clinical course as time goes by, although it is possible to recognize several early signs of acute ictus in less than 4-6 hours.
Descritores: Encefalopatias
Infarto Cerebral/diagnóstico por imagem
Isquemia Encefálica/diagnóstico por imagem
-Tomografia Computadorizada Espiral
Responsável: CU418.1 - Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba


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Id: biblio-1159899
Autor: Villada, Horacio; Torres, Valeriano G.
Título: Encefalopatías agudas en la infancia. Communicación de nueve casos de encefalopatía y degeneración grasa de vísceras / Acute brain diseases in childhood. Report of 9 cases of brain diseases and fatty degeneration of the viscera
Fonte: Arch. argent. pediatr;68(8):283-289, 1970 Oct. tab, ilus.
Idioma: es.
Resumo: Se realiza una confrontación clínico-patológica de los diagnósticos presuntivos de encefalitis de curso fatal efectuados en el Hospital de Niños de Córdoba entre enero de 1967 y mayo de 1969, a los que pudo practicarse la necropsia. A continuación se comunican nueve casos de encelopatía con degeneración grasa de vísceras, entidad no descripta hasta hoy en nuestra literatura. Se analizan aspectos clínicos de laboratorio y anatomopatológicos y se discute la posibilidad de la etiología virósica de estos cuadros.
Descritores: Encefalite/complicações
Fígado Gorduroso/complicações
-Autopsia
Encéfalo/patologia
Encefalopatias/patologia
Fígado Gorduroso/patologia
Fígado/patologia
Pulmão/patologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Lactente
Pré-Escolar
Criança
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: biblio-1255378
Autor: Paredes, Angela Camila; González, Diana Vanesa; Espinosa, Eugenia.
Título: Encefalopatía epiléptica infantil en un paciente colombiano con una variante patogénica de novo en el gen STXBP1 / Infantile epileptic encephalopathy in a colombian child with a pathogenic de novo STXBP1STXBP1gene variant
Fonte: Repert. med. cir;29(3):192-197, 2020. Ilus..
Idioma: en; es.
Resumo: El desarrollo de los estudios moleculares ha permitido identificar la etiología genética de diversas enfermedades como las encefalopatías epilépticas infantiles, las cuales se han asociado con variantes patogénicas en diferentes genes, entre ellos el STXBP1. La encefalopatía con epilepsia STXBP1 es una enfermedad genética con un patrón de herencia autosómico dominante, donde están alterados los mecanismos reguladores de la liberación de neurotransmisores por parte de las vesículas sinápticas, con alteración del neurodesarrollo. La edad de presentación del trastorno es temprano, con convulsiones en los primeros dos meses de vida. Los pacientes presentan dificultades en la alimentación, trastornos del movimiento y alteración del espectro autista. En este artículo presentamos el caso clínico de un paciente colombiano con encefalopatía epiléptica STXBP1 revisando los aspectos clínicos de la enfermedad, dirigido a profesionales de la salud para sensibilizarlos y así lograr el diagnóstico temprano. Esta es la primera publicación en el país de un paciente con esta etiología

The development of molecular studies has allowed identifying the genetic cause of various diseases such as infantile epileptic encephalopathy. Several pathogenic variants of different genes have been implicated including the STXBP1 gene. STXBP1 encephalopathy with epilepsy is inherited in an autosomal dominant pattern with disrupted liberation of regulatory mechanisms of neurotransmitters in the synaptic vesicles associated with neurodevelopmental impairments. This condition is characterized by early onset with seizures in the first two months of life. Affected patients may have eating problems, movement disorders and autism spectrum disorders. Herein we present a case of a Colombian infant with STXBP1 encephalopathy with epilepsy. We describe the clinical aspects of the disease to sensitize health care professionals for them to identify this condition and achieve an early diagnosis. This is the first publication in Colombia on a patient featuring this type of etiology.
Descritores: Encefalopatias
-Convulsões
Atenção à Saúde
Epilepsia
Transtorno do Espectro Autista
Genética
Transtornos Mentais
Transtornos dos Movimentos
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO304.1 - Biblioteca Arturo Aparicio Jaramillo


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Id: biblio-1154406
Autor: Varón Vega, Fabio Andrés; Uribe Hernández, Ana María; Buitrago-Toro, Kenny.
Título: A propósito de complicaciones infrecuentes de enfermedades comunes. Síndrome de Ekiri / About Infrequent complications of common diseases: Ekiri Syndrome
Fonte: Infectio;25(1):67-70, ene.-mar. 2021. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen La infección por enterobacterias desencadena usualmente síntomas gastrointestinales caracterizados por vómito, diarrea y dolor abdominal, de severidad y curso variable. El compromiso extraintestinal esta descrito, inclusive sin las manifestaciones gastrointestinales clásicas lo que favorece diagnósticos y tratamientos tardíos pudiendo llegar a ser incapacitantes y letales. El síndrome de Ekiri, también denominado síndrome de encefalopatía letal tóxico, se caracteriza por una disfunción aguda del sistema nervioso central secundaria a infección por enterobacterias las cuales favorecen el desarrollo de microtrombos a nivel cerebral con inflamación mediada por el factor de necrosis tumoral α e IL- 1β y disfunción de la barrera hematoencefálica con una alta tasa de mortalidad. Dentro de nuestro conocimiento, presentamos el primer caso reportado en Colombia sobre el síndrome de Ekiri.

Abstract Gastrointestinal infection usually manifests with nausea, vomit and abdominal pain, all of them wit course and variable severity. Extrainstestinal compromise is described, even without gastrointestinal symptoms, what causes a delay on diagnosis and treatment, worsening the prognosis. Ekiri syndrome, also known as lethal toxic encephalopathy is characterized by an acute neurological dysfunction secondary to enterobacterial infection which favor thrombi development and local inflammation mediated by tumor necrosis factor alpha and IL-1β with blood brain barrier dysfunction and high mortality. As we know, we present the first Ekiri syndrome case reported in Colombia.
Descritores: Encefalopatias
-Síndrome
Síndromes Neurotóxicas
Diarreia
Infecções por Enterobacteriaceae
Escherichia coli
Náusea
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO359.1 - ACIN - Asociación Colombiana de Infectologia


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-1144893
Autor: García C, Karen; Iracheta G, Rafael; Salas Z, Álvaro; Saldías V, Neil; Zamorano S, Ricardo; Boettiger B, Paul.
Título: Mucormicosis rino-órbito-cerebral crónica: una patología poco frecuente / Chronic rhino-orbital-cerebral mucormycosis: an uncommon pathology
Fonte: Rev. otorrinolaringol. cir. cabeza cuello;80(3):297-306, set. 2020. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen La mucormicosis rino-órbito-cerebral (ROC) crónica es una patología poco frecuente, con un número reducido de casos publicados en la literatura, cuyas manifestaciones son muy diversas e inespecíficas. El tratamiento se basa en la experiencia de casos y series de casos. Las herramientas terapéuticas incluyen el uso de antifúngicos endovenosos y orales por tiempo prolongado, asociado o no a debridamiento quirúrgico amplio, pudiendo requerir incluso exenteración orbitaria. Presentamos a continuación un caso de mucormicosis ROC crónica, junto con las dificultades para su diagnóstico y manejo, en el que destaca el enfrentamiento multidisciplinario. Dada la poca frecuencia de esta enfermedad, nos parece relevante difundirlo.

Abstract Chronic rhino-orbital-cerebral mucormycosis is a rare condition with a small number of cases that have been published, whose manifestations are very diverse and nonspecific. The treatment is based on case series experiences. Therapeutic options include the use of long-term intravenous and oral antifungals, associated or not with extensive surgical debridement, and may even require orbital exenteration. We present below a case of chronic rhino-orbital-cerebral mucormycosis with the challenge of diagnosis and management in which multidisciplinary work is fundamental. Since it is an uncommon pathology, it seems relevant to share the information.
Descritores: Encefalopatias/diagnóstico
Oftalmopatias/diagnóstico
Mucormicose/cirurgia
Mucormicose/diagnóstico por imagem
-Doenças Orbitárias
Seios Paranasais/patologia
Exoftalmia
Exenteração Orbitária
Diagnóstico Diferencial
Celulite Orbitária/diagnóstico por imagem
Falência Renal Crônica/complicações
Mucormicose/tratamento farmacológico
Antifúngicos
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL30.1 - Biblioteca


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Id: biblio-949485
Autor: Velásquez, Juan Carlos; González, Diego Mauricio; Pinill, Paola Andrea; Rodríguez, César Andrés; Brugés, Ricardo Elías.
Título: Encefalopatía inducida por 5-fluorouracilo Un mismo agente, dos entidades diferentes / Encephalopathy induced by 5-fluorouracil The same agent, two different entities
Fonte: Acta méd. colomb;40(4):338-344, oct.-dic. 2015. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: La neurotoxicidad de los medicamentos antineoplásicos es un fenómeno de relativa frecuencia, que ocurre principalmente sobre el sistema nervioso periférico y más comúnmente con fármacos citotóxicos como platinos, taxanos y derivados de la vinca. La toxicidad sobre el sistema nervioso central asociado al uso del 5-fluorouracilo es por el contrario un evento poco común, pero no por ello menos importante. El clínico debe aprender a reconocer y tratar las dos variedades de esta condición médica: la encefalopatía aguda y la leucoencefalopatía subaguda; cada una con fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento diferentes. La siguiente presentación de casos ejemplifica estas dos variedades y brinda elementos diagnósticos y terapéuticos para cada una de ellas. (ActaMed Colomb 2015; 40: 338-344).

The neurotoxicity of anticancer drugs is a relatively common phenomenon, occurring mainly on the peripheral nervous system, most commonly with cytotoxic drugs such as platinum, taxanes and vinca derivatives. Toxicity on the central nervous system associated with the use of 5-fluorouracil is on the contrary a rare event, which does not make it less important. The clinician must learn to recognize and treat the two varieties of this medical condition: acute encephalopathy and sub-acute leukoencephalopathy, each with different pathophysiology, clinical manifestations and treatment. The following case presentation illustrates these two varieties and provides diagnostic and therapeutic elements for each one of them. (Acta Med Colomb 2015; 40: 338-344).
Descritores: Encefalopatias
-Deficiência de Tiamina
Hiperamonemia
Toxicidade
Leucoencefalopatias
Fluoruracila
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO70 - Asociación Colombiana de Medicina Interna


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Id: biblio-1283018
Autor: Su, Humberto.
Título: Síndrome de Susac: reporte del primer caso en Honduras / Susac Syndrome: Report of the first case in Honduras
Fonte: Rev. méd. hondur;89(1):57-61, 2021. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome de Susac es una entidad rara, descrito como una tríada clínica de encefalopatía, sordera neurosensorial y trastorno visual por oclusión de ramas de arteria retiniana, aunque no siempre se presenta como tríada, se carac- teriza por evolución prolongada y no necesariamente secuencial ni correlacionada con la presentación clínica, que es variable, por lo que el diagnóstico puede ser tardío e influenciar el pronóstico. Es más frecuente en mujeres. La patogénesis se considera como una enfermedad microangiopática autoinmune a nivel cerebral, retiniana y coclear. Descripción del caso clínico: Se presenta caso de paciente masculino de 36 años, con cuadro de cefalea, cambios conductuales, déficit motor y sensitivo de hemicuerpo derecho, seguido por alteraciones visuales y disminución de per- cepción auditiva. Se realiza diagnóstico con imagen de resonancia magnética cerebral con lesiones redondeadas hiperintensas en cuerpo calloso y regiones cortico-subcorticales; audiometría con sordera neurosensorial; y angiografía con fluoresceína de retina con obstrucción de arteria retiniana, confirmando este último recur- so el diagnóstico de síndrome de Susac. Conclusiones: Esta es una enfermedad probablemente subdiagnosticada que debe ser contemplada en el diagnóstico diferencial de enfermedades vas- culares cerebrales o desmielinizantes e implica importantes com- plicaciones y secuela sobre el paciente, el diagnóstico temprano influencia el pronóstico, por lo que debe establecerse tratamiento agresivo y temprano a fin de minimizar daños...(AU)
Descritores: Síndrome de Susac/diagnóstico
Perda Auditiva Neurossensorial/complicações
-Encefalopatias
Angiofluoresceinografia/métodos
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Ensaio Clínico
Responsável: HN1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-899711
Autor: Brízuela, Martín; Sarkis, Claudia; González, Roberto; Paulin, Patricia; Lubieniecki, Fabiana; Berberian, Griselda.
Título: Hidatidosis cerebral: comunicación de seis casos pediátricos / Cerebral hydatid disease: report of six pediatric cases
Fonte: Rev. chil. infectol;34(3):270-275, jun. 2017. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Hydatid disease is a parasitic infection whose etiologic agent is Echinococcus granulosus. Human is an accidental intermediate host and the most common site is the liver. The brain involvement is unusual and up to 75% of cases are described in the pediatric population. We present six children with cerebral hydatid disease admitted to the Pediatric Hospital J.P. Garrahan. All had neurological involvement on admission. The images showed single cystic lesion in the brain. They did not present involvement in other organs. Serology was negative in all cases. Medical and surgical treatment in all cases. The clinical outcome was favorable without sequelae in five of them and one had a residual paresis right faciobrachiocrural. This infection should be considered in the differential diagnosis of cystic tumor lesions of the central nervous system.

La hidatidosis es una infección parasitaria causada por Echinococcus granulosus. El ser humano es un hospedero intermediario accidental. La localización más frecuente es la hepática. El compromiso cerebral es inusual, se describe que hasta 75% ocurre en población pediátrica. Se presenta una serie de seis niños con hidatidosis cerebral internados en el Hospital de Pediatría J. P. Garrahan. Todos presentaron compromiso neurológico al ingreso. Las imágenes mostraron lesiones quísticas únicas en el cerebro. No tuvieron compromiso de otros órganos. La serología fue negativa en todos los casos. El tratamiento fue médico-quirúrgico. La evolución clínica fue favorable sin secuelas en cinco de ellos y uno presentó una hemiparesia faciobraquiocrural derecha como secuela. Esta infección debe considerarse entre los diagnósticos diferenciales de lesiones tumorales quísticas del sistema nervioso central.
Descritores: Encefalopatias/diagnóstico
Helmintíase do Sistema Nervoso Central/diagnóstico
Equinococose/diagnóstico
-Encefalopatias/cirurgia
Helmintíase do Sistema Nervoso Central/cirurgia
Equinococose/cirurgia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1003936
Autor: Mendieta Pedroso, Marcel D; Bender del Busto, Juan E; Pérez Pérez, Yasmely.
Título: Factores predictores de muerte en pacientes con infarto cerebral isquémico / Predictive factors of death in patients with ischemic cerebral infarction
Fonte: Rev. cuba. med;57(3), jul.-set. 2018. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte a nivel mundial. Objetivo: Determinar los factores predictores de muerte que influyen en pacientes con ictus isquémico. Métodos: Se realizó un estudio analítico, retrospectivo, de corte transversal, en el período comprendido entre el 1 de enero de 2014 al 31 de diciembre de 2016 en el municipio de Güines. Para la selección de la muestra se realizó un muestreo probabilístico por estratos para separar los pacientes con diagnóstico de ictus isquémico en dos grupos: vivos y fallecidos. Posteriormente se realizó un muestreo aleatorio simple, la muestra quedó constituida por 89 pacientes con diagnóstico de ictus y vivos al egreso hospitalario, y 89 pacientes fallecidos por ictus isquémico durante el ingreso hospitalario. Resultados: El mayor número de pacientes vivos y fallecidos con ictus isquémico fue el grupo de 70 a 79 años, con 80 en total, predominaron los hipertensos y la hiperlipemia tanto en vivo como fallecido, dentro de los complementarios se encontró la hiperuricemia y la hiperglucemia en ambos grupos. En el electrocardiograma el intervalo QT prolongado, mostró un mayor valor porcentual superior en los pacientes fallecidos respecto a los vivos (49 por ciento y 17 por ciento respectivamente). Conclusiones: El grupo etario de 70 a 79 años, la hipertensión arterial, el hábito de fumar, la hiperlipidemia y el intervalo QT corregido en el electrocardiograma, son factores que influyen en la muerte por ictus isquémico(AU)

Introduction: Cerebrovascular disease is the third cause of death worldwide. Objective: To determine the predictive factors of death that influence patients with ischemic stroke. Methods: A retrospective, cross-sectional, analytical study was conducted from January 1, 2014 to December 31, 2016 in Güines municipality. the sample was selected using a probabilistic sampling by strata to separate the patients diagnosed with ischemic stroke in two groups: living and deceased. Subsequently, a simple random sampling was carried out. The sample consisted of 89 patients with a diagnosis of stroke and alive at hospital discharge and 89 patients who died of ischemic stroke during hospital admission. Results: The largest number of patients alive and deceased with ischemic stroke was the age group 70-79 years, 80 in total. Hypertension and hyperlipemia predominated in both groups. Hyperuricemia and hyperglycemia were found in the complementary tests for both groups. In the electrocardiogram, the prolonged QT interval showed a higher percentage value in the deceased patients than in those alive (49 percent and 17 percent respectively). Conclusions: We found factors influencing death due to ischemic stroke as the age group 70-79 years, hypertension, smoking habit, hyperlipidemia and corrected QT interval in the electrocardiogram(AU)
Descritores: Encefalopatias/mortalidade
Previsões
-Estudos Transversais
Estudos Retrospectivos
Limites: Humanos
Animais
Masculino
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional



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