Base de dados : LILACS
Pesquisa : C10.228.140.079.862.800 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 47 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 5 ir para página              

  1 / 47 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-775559
Autor: Reyhani-Rad, Siamak; Mahmoudi, Javad.
Título: Effect of adenosine A2A receptor antagonists on motor disorders induced by 6-hydroxydopamine in rat
Fonte: Acta cir. bras;31(2):133-137, Feb. 2016. graf.
Idioma: en.
Resumo: PURPOSE: To investigate the role of adenosine A2A receptors on 6-OHDA-induced motor disorder in rat. METHODS: In order to induce experimental model of Parkinson's disease, 6-hydoxydopamine (8 μg/rat) was injected unilaterally into the SNc. After three weeks as a recovery period, 6-OHDA-induced bradykinesia and balance disturbances were assessed by using beam traversal test 10, 30 and 60 minutes after intraperitoneal injections of the drugs (caffeine, SCH58261). RESULTS: The results showed that 6-OHDA (8 μg/rat, Intra-SNc) induced motor disorders of Parkinson's disease and increased elapsed time in the beam test (p<0.001). Injection of caffeine (30 mg/kg, i.p.) and SCH58261 (2 mg/kg, i.p.) attenuated elapsed time on beam (p<0.01 and p<0.001). We showed that acute administration of caffeine and SCH 58261 can improve the 6-OHDA-induced bradykinesia and motor disturbance. CONCLUSION: Adenosine A2AR antagonists improve 6-OHDA-motor deficit and this effect seems to be mediated by the inhibition of A2A presynaptic receptors in substantia nigra pars compacta.
Descritores: Doença de Parkinson Secundária/induzido quimicamente
Cafeína/farmacologia
Oxidopamina/efeitos adversos
Antagonistas de Receptores Purinérgicos P1/farmacologia
Antagonistas do Receptor A2 de Adenosina/farmacologia
-Estudos de Tempo e Movimento
Ratos Wistar
Hipocinesia/induzido quimicamente
Modelos Animais de Doenças
Transtornos Motores/induzido quimicamente
Atividade Motora/efeitos dos fármacos
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


  2 / 47 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-751343
Autor: Sertié, R.A.L.; Andreotti, S.; Proença, A.R.G.; Campaña, A.B.; Lima, F.B..
Título: Fat gain with physical detraining is correlated with increased glucose transport and oxidation in periepididymal white adipose tissue in rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;48(7):650-653, 07/2015. graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP; . CNPq.
Resumo: As it is a common observation that obesity tends to occur after discontinuation of exercise, we investigated how white adipocytes isolated from the periepididymal fat of animals with interrupted physical training transport and oxidize glucose, and whether these adaptations support the weight regain seen after 4 weeks of physical detraining. Male Wistar rats (45 days old, weighing 200 g) were divided into two groups (n=10): group D (detrained), trained for 8 weeks and detrained for 4 weeks; and group S (sedentary). The physical exercise was carried out on a treadmill for 60 min/day, 5 days/week for 8 weeks, at 50-60% of the maximum running capacity. After the training protocol, adipocytes isolated from the periepididymal adipose tissue were submitted to glucose uptake and oxidation tests. Adipocytes from detrained animals increased their glucose uptake capacity by 18.5% compared with those from sedentary animals (P<0.05). The same cells also showed a greater glucose oxidation capacity in response to insulin stimulation (34.55%) compared with those from the S group (P<0.05). We hypothesize that, owing to the more intense glucose entrance into adipose cells from detrained rats, more substrate became available for triacylglycerol synthesis. Furthermore, this increased glucose oxidation rate allowed an increase in energy supply for triacylglycerol synthesis. Thus, physical detraining might play a role as a possible obesogenic factor for increasing glucose uptake and oxidation by adipocytes.
Descritores: Doenças dos Trabalhadores Agrícolas/induzido quimicamente
Exposição Ocupacional/efeitos adversos
Doença de Parkinson Secundária/induzido quimicamente
Praguicidas/toxicidade
-California
Estudos de Casos e Controles
Modelos Estatísticos
Exposição Ocupacional/estatística & dados numéricos
Pontuação de Propensão
Fatores de Risco
Limites: Adulto
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


  3 / 47 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Caramelli, Paulo
Texto completo
Id: lil-689795
Autor: Vale, Thiago Cardoso; Caramelli, Paulo; Cardoso, Francisco.
Título: Vascular parkinsonism: a case series of 17 patients / Parkinsonismo vascular: uma serie de casos de 17 pacientes
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;71(10):757-762, out. 2013. tab.
Idioma: en.
Resumo: Objective To report the clinical and neuroimaging findings in a case series of vascular parkinsonism (VP). Methods Seventeen patients with VP were evaluated with motor, cognitive, and neuroimaging standardized tests and scales. Results All patients had arterial hypertension. Ten patients were male and the mean age of the whole sample was 75.8±10.1 years. The mean age of parkinsonism onset was 72.2±10.0 years. Common clinical features were urinary incontinence (88.2%), lower limb parkinsonism with freezing of gait and falls (82.3%), and pyramidal signs (76.4%). The mean Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS) and Hoehn-Yahr scores were 72.5±21.6 points and 3.3±0.9 points, respectively. Sixteen (94.1%) patients had freezing of gait and executive dysfunction. Twelve (70.5%) patients had probable vascular dementia. The mean dose of levodopa was 530.9 mg/day. Unresponsiveness to the drug was confirmed by a 6.9 mean point reduction in the UPDRS score after the “practically defined off” test. Conclusion This series provides a profile of VP with predominant lower-limb involvement, freezing of gait and falls, pyramidal signs, executive dysfunction, concomitant vascular dementia, and poor levodopa response. .

Objetivo Relatar os achados clínicos e de neuroimagem em parkinsonismo vascular (PV). Métodos Foram avaliados 17 pacientes com PV do ponto de vista motor, cognitivo e de neuroimagem através de testes e escalas padronizados. Resultados Dos 17 pacientes, 10 (58,5%) eram homens; a média de idade média foi 75,8±10,1 anos. Todos os pacientes eram hipertensos; a média de idade do início do parkinsonismo foi 72,2±10,0 anos. Achados clínicos mais frequentes: incontinência urinária (88,2%); parkinsonismo de membros inferiores com bloqueio de marcha e quedas (82,3%); sinais piramidais (76,4%). A média dos escores UPDRS e Hoehn-Yahr foram, respectivamente, 72,5±21,6 e 3,3±0,9 pontos. Dezesseis pacientes (94,1%) apresentaram bloqueio de marcha e disfunção executiva. Doze pacientes (70,5%) preencheram critérios para demência vascular provável. A dose média de levodopa foi 530,9 mg/dia e os pacientes tiveram uma baixa resposta à droga, tendo havido redução de apenas 6,9 pontos em média no escore UPDRS após o teste “practically-defined off”. Conclusão O perfil de PV encontrado neste estudo foi caracterizado por: envolvimento predominante de membros inferiores, com bloqueio de marcha e quedas; sinais piramidais; disfunção executiva; demência vascular concomitante e resposta pobre à levodopa. .
Descritores: Transtornos Cerebrovasculares/fisiopatologia
Doença de Parkinson Secundária/fisiopatologia
-Atividades Cotidianas
Antiparkinsonianos/uso terapêutico
Estudos Transversais
Transtornos Cerebrovasculares/complicações
Transtornos Cerebrovasculares/tratamento farmacológico
Transtornos Cognitivos/fisiopatologia
Hipertensão/complicações
Levodopa/uso terapêutico
Doença de Parkinson Secundária/tratamento farmacológico
Doença de Parkinson Secundária/etiologia
Fatores de Risco
Inquéritos e Questionários
Resultado do Tratamento
Limites: Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Feminino
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


  4 / 47 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-689791
Autor: Ferraz, Henrique Ballalai; Yared, James.
Título: Cerebrovascular lesions in parkinsonian patients: when do they really matter? / Lesoes cerebrovasculares no parkinsoniano: quando elas realmente importam?
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;71(10):755-756, out. 2013.
Idioma: en.
Descritores: Transtornos Cerebrovasculares/fisiopatologia
Doença de Parkinson Secundária/fisiopatologia
Limites: Feminino
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Comentário
Editorial
Responsável: BR1.1 - BIREME


  5 / 47 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-681392
Autor: Vasques, Marco de Agassiz Almeida.
Título: Parkinsonismo induzido por trazodona durante o tratamento de hérnia discal lombar: relato de caso / Trazodone induced parkinsonism during lumbar disc herniation treatment: case report
Fonte: Arq. bras. neurocir;32(2), jun. 2013.
Idioma: pt.
Resumo: A utilização de medicações psicoativas vem crescendo ao longo dos anos, sendo essencial o conhecimento de seus efeitos colaterais e interações medicamentosas. O desenvolvimento de distúrbios de movimento associados ao uso dessas substâncias é uma situação bastante desconfortável para o paciente, sendo essencial o diagnóstico adequado mediante forte suspeição. Relata-se o caso de um paciente que desenvolveu sintomas de parkinsonismo durante tratamento de hérnia discal lombar na vigência do uso de trazodona. É dada ênfase aos mecanismos de produção desse fenômeno e à sua condução clínica...

The use of psychoactive medications has been growing over years, being essential the knowledge of its side effects and interactions. The development of movement disturbances is a very uncomfortable situation for the patient, requiring a high suspicion for adequate diagnosis. A case of a patient who presented symptoms of Parkinsonism during use of Trazodone in the treatment of lumbar disc herniation is reported. Emphasis is given to the biological mechanisms of this phenomenon and its clinical conduction...
Descritores: Deslocamento do Disco Intervertebral/complicações
Doença de Parkinson Secundária/induzido quimicamente
Trazodona/efeitos adversos
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR584.1 - Biblioteca Central BSCAN


  6 / 47 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-679164
Autor: Arquivos de Neuro-Psiquiatria; Longo, Gabriela S.; Pinhel, Marcela S.; Sado, Caroline L.; Gregorio, Michele L.; Amorim, Gisele S.; Florim, Greiciane S.; Mazeti, Camila M.; Martins, Denise P.; Oliveira, Fabio N.; Tognola, Waldir A.; Nakazone, Marcelo A.; Souza, Doroteia R. S..
Título: Exposure to pesticides and heterozygote genotype of GSTP1-Alw26I are associated to Parkinson's disease / Exposição a pesticidas e genótipo heterozigoto de GSTP1-Alw26I associam-se à doença de Parkinson
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;71(7):446-452, July/2013. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Objective This study aimed to analyze the frequency of GSTP1-Alw26I polymorphism and to estimate its association with toxic substances in Parkinson's disease (PD). Methods A study group with 154 patients - subdivided into familial and sporadic PD groups - and 158 elderly individuals without the disease (control group) were evaluated. GSTP1-Alw26I polymorphism was analyzed by polymerase chain reaction/restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP). Results Patients were significantly more exposed to pesticides compared with the control group (p=0.0004), and the heterozygote genotype associated to exposure to pesticides also prevailed in patients (p=0.0001). Wild homozygote genotype was related to tobacco use (p=0.043) and alcoholism (p=0.033) in familial PD patients. Conclusion Exposure to pesticides is associated to PD, whose effect can be enhanced when combined with the heterozygote genotype of GSTP1-Alw26I. Also, large genetic and environmental studies considering tobacco use, alcoholism, GSTP1 and PD are necessary to confirm our findings. .

Objetivo Analisar a frequência do polimorfismo GSTP1-Alw26I, assim como estimar sua associação com substâncias tóxicas na doença de Parkinson (DP). Métodos A casuística avaliada foi composta por um grupo de estudo, com 154 pacientes, subdivididos em DP familial e esporádica, e outro com 158 idosos sem a doença (grupo controle). O polimorfismo GSTP1-Alw26I foi analisado por reação em cadeia da polimerase/polimorfismo de comprimento do fragmento de restrição (PCR/RFLP). Resultados Os pacientes foram significativamente mais expostos a pesticidas, comparados com o grupo controle (p=0,0004), e o genótipo heterozigoto associado a exposição a pesticidas também prevaleceu nos pacientes (p=0,0001). O genótipo homozigoto selvagem apresentou relação com tabagismo (p=0,043) e etilismo (p=0,033) em pacientes com DP familial. Desse modo, a exposição a pesticidas está associada à DP, cujo efeito pode ser potencializado quando combinado ao genótipo heterozigoto de GSTP1-Alw26I. Estudos genético-ambientais envolvendo tabagismo, etilismo, GSTP1 e DP devem ser realizados em casuísticas numerosas, confirmando essa associação. .
Descritores: DNA-Citosina Metilases/genética
Glutationa S-Transferase pi/genética
Doença de Parkinson Secundária/induzido quimicamente
Doença de Parkinson Secundária/genética
Praguicidas/toxicidade
Polimorfismo Genético/genética
DNA Metiltransferases Sítio Específica (Adenina-Específica)/genética
-Estudos de Casos e Controles
Frequência do Gene
Heterozigoto
Reação em Cadeia da Polimerase
Fatores de Risco
Fatores Sexuais
Limites: Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


  7 / 47 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Chile
Texto completo
Id: lil-627585
Autor: Miranda C, Marcelo; Retamal C, Pedro.
Título: Potenciación de efectos extrapiramidales del antipsicótico Aripiprazole al asociarlo con antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina / Potentiation of Aripiprazole extrapiramidal adverse effects with the concomitant use of serotonin selective reuptake inhibitors
Fonte: Rev. méd. Chile;139(11):1517-1518, nov. 2011.
Idioma: es.
Descritores: Antipsicóticos/efeitos adversos
Doença de Parkinson Secundária/induzido quimicamente
Doença de Parkinson/etiologia
Piperazinas/efeitos adversos
Quinolonas/efeitos adversos
Inibidores de Captação de Serotonina/efeitos adversos
-Quimioterapia Combinada/efeitos adversos
Limites: Adulto
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Carta
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


  8 / 47 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-622769
Autor: Liu, Kangyong; Huang, Jiankang; Chen, Rongfu; Zhang, Ting; Shen, Liwei; Yang, Jiajun; Sun, Xiaojiang.
Título: Protection against neurotoxicity by an autophagic mechanism
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;45(5):401-407, May 2012. ilus.
Idioma: en.
Resumo: The objective of the present study was to investigate the effects of 3-n-butylphthalide (NBP) on a 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)-induced cellular model of Parkinson’s disease (PD) and to illustrate the potential mechanism of autophagy in this process. For this purpose, rat PC12 pheochromocytoma cells were treated with MPP+ (1 mM) for 24 h following pretreatment with NBP (0.1 mM). Cell metabolic viability was determined by the MTT assay and cell ultrastructure was examined by transmission electron microscopy. The intracellular distribution and expression of α-synuclein and microtubule-associated protein light chain 3 (LC3) were detected by immunocytochemistry and Western blotting. Our results demonstrated that: 1) NBP prevented MPP+-induced cytotoxicity in PC12 cells by promoting metabolic viability. 2) NBP induced the accumulation of autophagosomes in MPP+-treated PC12 cells. 3) Further study of the molecular mechanism demonstrated that NBP enhanced the colocalization of α-synuclein and LC3 and up-regulated the protein level of LC3-II. These results demonstrate that NBP protects PC12 cells against MPP+-induced neurotoxicity by activating autophagy-mediated α-synuclein degradation, implying that it may be a potential effective therapeutic agent for the treatment of PD.
Descritores: /toxicidade
1-METHYL-ABBREVIATIONS AS TOPIC-PHENYLPYRIDINIUM/toxicidade
Autofagia/efeitos dos fármacos
Benzofuranos/farmacologia
Fármacos Neuroprotetores/farmacologia
Doença de Parkinson Secundária/patologia
-Apium/química
Western Blotting
Sobrevivência Celular/efeitos dos fármacos
Imuno-Histoquímica
Microscopia Eletrônica de Transmissão
PCABETALIPOPROTEINEMIA CELLS
Doença de Parkinson Secundária/induzido quimicamente
Sementes/química
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


  9 / 47 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-606576
Autor: Guilarte, Tomás R.
Título: Manganese and Parkinson's disease: a critical review and new findings / Manganês e doença de Parkinson: uma revisão crítica e novas descobertas
Fonte: Ciênc. saúde coletiva;16(11):4519-4566, nov. 2011. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: The goal of this review was to examine whether chronic Mn exposure produces dopamine neuron degeneration and PD or whether it has a distinct neuropathology and clinical presentation. I reviewed available clinical, neuroimaging, and neuropathological studies in humans and nonhuman primates exposed to Mn or other human conditions that result in elevated brain Mn concentrations. Human and nonhuman primate literature was examined to compare clinical, neuroimaging, and neuropathological changes associated with Mn-induced parkinsonism. Clinical, neuroimaging, and neuropathological evidence was used to examine whether Mn-induced parkinsonism involves degeneration of the nigrostriatal dopaminergic system as is the case in PD. The overwhelming evidence shows that Mn-induced parkinsonism does not involve degeneration of midbrain dopamine neurons and that l-dopa is not an effective therapy. New evidence is presented on a putative mechanism by which Mn may produce movement abnormalities. Confirmation of this hypothesis in humans is essential to make rational decisions about treatment, devise effective therapeutic strategies, and set regulatory guidelines.

O objetivo desta revisão foi examinar se a exposição crônica ao Mn produz degeneração do neurônio pela dopamina e DP ou se é apenas uma apresentação neuropatológica e clínica diferente. Foram revisados estudos clínicos, de neuroimagens e neuropatológicos disponíveis sobre humanos e primatas expostos ao Mn ou outras condições humanas que resultam em concentrações elevadas de Mn no cérebro. Foi examinada a literatura sobre humanos e primatas e comparadas as mudanças clínicas de neuroimagem e neuropatológicas associadas com o "parkinsonimo" induzido por Mn, envolvendo a degeneração do sistema dopaminérgico nigro-estriatal como no caso da DP. as evidências decisivas mostram que o "parkinsonismo" induzido pelo Mn não envolve a degeneração dos neurônios de dopamina do mesencéfalo e que o dopa-1 não é uma terapia eficaz. Novas evidências estão presentes em um mecanismo putativo pelo qual o Mn pode produzir anormalidades de movimento. A confirmação desta hipótese em humanos é essencial para tomar decisões adequadas sobre o tratamento, planejar estratégias terapêuticas eficazes e estabelecer guias regulatórios.
Descritores: Manganês/toxicidade
Doença de Parkinson Secundária/induzido quimicamente
-Neuroimagem
Doença de Parkinson Secundária/diagnóstico
Doenças dos Primatas/induzido quimicamente
Doenças dos Primatas/diagnóstico
Limites: Animais
Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


  10 / 47 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Chile
Texto completo
Id: lil-577361
Autor: Toledo L., Paola; Bustamante F., Gonzalo; Cartier R., Luis.
Título: Espontánea reversibilidad de un síndrome de parkinson tardío y de alteraciones cognitivas frontales; después de una intoxicación aguda con órganofosforados / Reversible parkinson syndrome and cognitive impairments due organophosphate acute poisoning
Fonte: Rev. chil. neuro-psiquiatr;48(3):207-212, sep. 2010. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Clásicamente, la intoxicación aguda por órganofosforados produce una crisis colinérgica, que con frecuencia es continuada con un cuadro de debilidad muscular, expresión de un síndrome intermedio. La génesis de estos cuadros está relacionada con la inactivación de la acetilcolinesterasa por el insecticida. Mecanismos diferentes darían origen a polineuropatías y síndromes extrapiramidales tardíos. Se describe un paciente intoxicado agudamente con órganofosforados, que desarrolló una florida crisis colinérgica, que requirió ventilación mecánica invasiva. Después de tres semanas, ya recuperado de una neumonía y del síndrome colinérgico, se pudo definir un daño cognitivo de apariencia frontal, y se apreció la progresiva aparición de hipomimia, rigidez generalizada, bradikinesia y temblor, que configuraron un síndrome de Parkinson. Esta condición clínica se mantuvo al menos por dos semanas, siendo seguida de manera espontánea por una progresiva y completa mejoría del cuadro extrapiramidal y cognitivo. La literatura ha reportado, sólo por excepción casos similares, en los que se destacó tanto la aparición tardía del cuadro parkinsoniano, como su completa y espontánea remisión. Aunque la patogenia del cuadro parkinsoniano no está completamente establecida, existen evidencias experimentales que demuestran que los órganofosforados producen modificaciones en el transporte y en la recaptación de la dopamina. En este paciente se confirmó la doble acción patogénica de los órganofosforados, que habiéndose iniciado con un síndrome colinérgico agudo, finalizó con un compromiso dopaminérgico tardío. La completa recuperación de ambos efectos, permite encasillar a estos insecticidas como generadores de alteraciones funcionales, más que de gestores de daños o cambios estructurales.

Acute organophosphate poisoning usually produces a cholinergic crisis followed by muscular weakness or intermediate syndrome. The basis for these clinical manifestations is inactivation of acetylcholinesterase at the nicotinic and muscarinic nerve terminals and junctions. Different mechanism might lead to polyneuropathy and late extrapyramidal syndromes. We report a case of a male patient who ingested organophosphate with suicidal intentions. He developed a typical cholinergic crisis and required invasive mechanical ventilation. Three weeks later, frontal cognitive impairment was noticed and masklike face, generalized rigidity, bradykinesia and tremor progressively developed until a Parkinson syndrome was established. After his clinical condition had remained stable for at least two weeks, overt spontaneous improvement in motor and cognitive functions was observed. Similar reports in literature are infrequent. Although the pathophysiology that underlies extrapyramidal manifestations due organophosphate poisoning remains unclear, experimental evidence demostróte that organophosphate compounds impair dopamine transport and uptake. This case report suggests that organophosphate might act through a double pathogenic action i.e an initial acute cholinergic syndrome and a delayed disfunction in dopaminergic pathways. Complete spontaneous resolution of both effects allow us to classify organophosphate substances as a cause of functional impairment in the basal ganglia.
Descritores: Doença de Parkinson Secundária/induzido quimicamente
Inseticidas Organofosforados/efeitos adversos
Transtornos Cognitivos/induzido quimicamente
-Inseticidas/envenenamento
Compostos Organofosforados
Remissão Espontânea
Síndrome
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central



página 1 de 5 ir para página              
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde