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Id: biblio-1040257
Autor: Lima, Helbert do Nascimento; Saibel, Tais; Colato, Gisele; Cabral, Norberto Luiz.
Título: The impact of acute kidney injury on fatality of ischemic stroke from a hospital-based population in Joinville, Brazil / O impacto da insuficiência renal aguda na letalidade do acidente vascular cerebral isquêmico de uma população de base hospitalar em Joinville, Brasil
Fonte: J. bras. nefrol;41(3):323-329, July-Sept. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Introduction: The occurrence of acute kidney injury (AKI) after ischemic stroke has been associated to a worse prognosis. There is a lack of Brazilian studies evaluating this issue. This study aimed to describe the impact of AKI after a first-ever ischemic stroke in relation to fatality rate in 30 days. Methods: This was a retrospective hospital-based cohort. We included patients who had their first ischemic stroke between January to December 2015. AKI was defined by an increase of serum creatinine in relation to baseline value at admission ≥ 0.3 mg/dL or a rise in serum creatinine level by 1.5 times the baseline value at any point in the first week after admission. We performed a univariate and multivariate analysis to evaluate the presence of AKI with fatality in 30 days. Results: The final study population (n=214) had mean age of 66.46 ± 13.73 years, 48.1% were men, the mean NIHSS was 6.33 ± 6.27 and 20 (9.3%) presented AKI. Patients with AKI were older, had a higher score on the NIHSS, and had higher creatinine values on hospital discharge. The 30-day mortality was higher in the AKI subgroup compared to non-AKI (35% vs. 6.2%, p < 0.001). AKI was an independent predictor of fatality after an ischemic stroke but limited by severity of stroke (NIHSS). Conclusion: The presence of AKI is an important complication after ischemic stroke. Despite its impact on 30-day fatality, the predictive strength of AKI was limited by the severity of stroke.

Resumo Introdução: A ocorrência de insuficiência renal aguda (IRA) após acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) está associada a pior prognóstico. Há uma deficiência de estudos brasileiros a respeito dessa questão. O presente estudo teve como objetivo descrever o impacto da IRA após o primeiro episódio de AVCI em relação à taxa de letalidade em 30 dias. Métodos: A presente coorte retrospectiva de base hospitalar incluiu pacientes que sofreram seu primeiro AVCI entre janeiro e dezembro de 2015. IRA foi definida por elevações da creatinina sérica em relação ao valor basal na internação ≥ 0.3 mg/dL ou aumento da creatinina sérica equivalente a 1,5 vez o valor basal em qualquer instante durante a primeira semana após a internação. Foi realizada análise univariada e multivariada para avaliar a presença de IRA com letalidade em 30 dias. Resultados: A população final do estudo (n = 214) apresentou média de idade de 66,46 ± 13,73 anos; 48,1% eram homens; a média de pontuação no NIHSS foi 6,33 ± 6,27; e 20 (9,3%) apresentaram IRA. Pacientes com IRA tinham idade mais avançada, pontuação maior na NIHSS e valores mais elevados de creatinina no momento da alta hospitalar. A mortalidade em 30 dias foi maior no subgrupo com IRA em comparação ao grupo sem IRA (35% vs. 6,2%, p < 0,001). IRA foi preditor independente de mortalidade após AVCI, porém limitado pela gravidade do acidente vascular cerebral (NIHSS). Conclusão: A presença de IRA é uma complicação importante após AVCI. Apesar de seu impacto na letalidade de 30 dias, a força preditiva da IRA foi limitada pela gravidade do AVC.
Descritores: Isquemia Encefálica/complicações
Isquemia Encefálica/mortalidade
Mortalidade Hospitalar
Acidente Vascular Cerebral/complicações
Lesão Renal Aguda/etiologia
Lesão Renal Aguda/epidemiologia
-Prognóstico
Índice de Gravidade de Doença
Brasil/epidemiologia
Prevalência
Estudos Retrospectivos
Fatores de Risco
Creatinina/sangue
Acidente Vascular Cerebral/mortalidade
Estimativa de Kaplan-Meier
Hospitalização
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1058676
Autor: Vélez, Jorge Luis; Bucheli, Ramiro; López Rondon, Edgar; Cifuentes, Paulina.
Título: Infarto maligno de la arteria cerebral media derecha secundario a embolismo de mixoma auricular: Reporte de caso / Malignant infarction of the right medial cerebral artery due to embolism from an atrial myxoma: A case report
Fonte: Rev. méd. hered;30(2):105-109, abr. 2019. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El mixoma cardí­aco es una neoplasia benigna; cuando se localiza en la aurí­cula izquierda es potencialmente generadora de émbolos, y se constituye en una causa rara de patologí­a embólica cerebral. Su diagnóstico es muchas veces incidental en estudios de imagen solicitados por otras circunstancias clí­nicas. Se presenta el caso de un paciente con probable mixoma auricular izquierda que genera un infarto maligno en el territorio de la arteria cerebral media derecha y en el que la ecocardiografí­a a pie de cama del paciente se convirtió en un instrumento diagnóstico de relevancia. (AU)

Cardiac myxoma is a benign neoplasm, when it is located in the left atrium it is potentially associated with systemic embolism, and it is a rare cause of cerebral embolism. The diagnosis of cardiac myxoma is usually incidental, being found as a results of searching for other clinical conditions. We present the case of a patient who probably had a cardiac myxoma of the left atrium that induced a malignant infarction in the territory of the left medial cerebral artery, bedside heart ultrasound was a relevant diagnostic procedure in this patient. (AU)
Descritores: Ecocardiografia
Isquemia Encefálica
Artéria Cerebral Média
Átrios do Coração
Mixoma
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: biblio-886207
Autor: Lin, Sheng; Zhou, Guangli; Shao, Wei; Fu, Zhijian.
Título: Impact of dexmedetomidine on amino acid contents and the cerebral ultrastructure of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury
Fonte: Acta cir. bras;32(6):459-466, June 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To investigate the effects of dexmedetomidine (DEX) on amino acid contents and the cerebral ultrastructure of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury (I/R). Methods: Thirty-six, male, Wistar rats were randomly divided into three groups: the sham operation group (group C), the ischemia-reperfusion group (group I/R), and the DEX group (group D). The middle cerebral artery occlusion model was prepared by the modified Longa method. The time of ischemia was 180 min, and 120 min after reperfusion, the amount of glutamate (Glu), and γ-aminobutyric acid (GABA) in the brain were measured, and the ultrastructure-level changes in the cerebral cortex were examined using electron microscopy. Results: Compared to group C, Glu contents in group D, and I/R significantly increased. Compared to group I/R, Glu contents in group D significantly decreased. Compared to group C, GABA contents in group D, and I/R significantly increased, and those in group D significantly increased, as compared to group I/R. The cerebral ultrastructure was normal in group C. Vacuolar degeneration in the plastiosome and nervous processes, was more critical than in group D. Vascular endothelial cells (VEC) were damaged. On the contrary, these changes in group D significantly improved. Conclusion: Dexmedetomidine is capable of decreasing glutamergic content, and increasing GABAergic content, in order to decrease the injury of the cerebral ultrastructure, following cerebral ischemia-reperfusion injury.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão/metabolismo
Córtex Cerebral/química
Isquemia Encefálica/tratamento farmacológico
Fármacos Neuroprotetores/farmacologia
Dexmedetomidina/farmacologia
Glutamina/metabolismo
-Córtex Cerebral/ultraestrutura
Isquemia Encefálica/metabolismo
Ratos Wistar
Ácido gama-Aminobutírico/efeitos dos fármacos
Ácido gama-Aminobutírico/metabolismo
Aminoácidos/efeitos dos fármacos
Aminoácidos/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-886260
Autor: Wang, Wei; Wang, Qi; Yu, Wanyou; Chen, Lianhua; Li, Zhong.
Título: Efficacy of phosphocreatine pre-administration on XIAP and Smac in ischemic penumbra of rats with focal cerebral ischemia reperfusion injury
Fonte: Acta cir. bras;33(2):117-124, Feb. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To observe the efficacy of phosphocreatine pre-administration (PCr-PA) on X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP), the second mitochondia-derived activator of caspase (Smac) and apoptosis in the ischemic penumbra of rats with focal cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI). Methods: A total of 60 healthy male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into three groups (n=20): group A (the sham operation group), group B &lt;intraperitoneally injected with 20 mg/kg (10 mg/ml) of saline before preparing the ischemia-reperfusion (IR) model&gt;, and group C &lt;intraperitoneally injected with 20 mg/kg (10 mg/ml) of PCr immediately before preparing the IR model&gt;. After 24 h for reperfusion, the neurological function was evaluated and the tissue was sampled to detect expression of XIAP, Smac and caspase-3 positive cells in the ischemic penumbra so as to observe the apoptosis. Results: Compared with group B, neurological deficit scores, numbers of apoptotic cells, expression of Smac,caspase-9 and the numbers of Caspase-3 positive cells were decreased while expression of XIAP were increased in the ischemic penumbra of group C. Conclusions: Phosphocreatine pre-administration may elicit neuroprotective effects in the brain by increasing expression of X-linked inhibitor of apoptosis protein, reducing expression of second mitochondia-derived activator of caspase, and inhibiting the apoptosis in the ischemic penumbra.
Descritores: Fosfocreatina/farmacologia
Cardiotônicos/farmacologia
Traumatismo por Reperfusão/metabolismo
Isquemia Encefálica/metabolismo
Proteínas Mitocondriais/metabolismo
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intracelular/metabolismo
Proteínas Inibidoras de Apoptose Ligadas ao Cromossomo X/metabolismo
-Distribuição Aleatória
Isquemia Encefálica/prevenção & controle
Ratos Sprague-Dawley
Apoptose/efeitos dos fármacos
Fármacos Neuroprotetores/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos
Proteínas Reguladoras de Apoptose
Caspase 3/metabolismo
Limites: Humanos
Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-989057
Autor: Li, Yan; Meng, Fanjun.
Título: Effects of icariside II on brain tissue oxidative stress and Nrf2/HO-1 expression in rats with cerebral ischemia-reperfusion injury
Fonte: Acta cir. bras;34(2):e201900208, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Technology Project Fund of Jinan City Health Committee.
Resumo: Abstract Purpose: To investigate the effects of icariside II on brain tissue oxidative stress and Nrf2/HO-1 expression in rats with cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI). Methods: One hundred SD rats were randomly divided into sham-operated, model, and 5, 10 and 20 mg/kg icariside II groups, 20 rats in each group. The middle cerebral artery occlusion model (ischemia for 2 h followed by reperfusion for 24 h) was established in the later 4 groups. In later 3 groups, at reperfusion beginning, the rats were intragastrically administrated with 5, 10 and 20 mg/kg icariside II, respectively. After 24 h of reperfusion, the neurological severity score, cerebral water content and cerebral infarction volume, brain tissue oxidative stress indexes and Nrf2 and HO-1 protein expressions were determined. Results: Compared with model group, in 20 mg/kg icariside II group the neurological severity score, cerebral water content and cerebral infarction volume, brain tissue ROS content and MDA level were significantly decreased (P<0.05), and the brain tissue SOD, GSH-Px and catalase levels and Nrf2 and HO-1 protein levels were significantly increased (P<0.05). Conclusion: Icariside II can alleviate the CIRI in rats through reducing brain tissue oxidative stress and improving Nrf2/HO-1 expression.
Descritores: Flavonoides/uso terapêutico
Traumatismo por Reperfusão/tratamento farmacológico
Isquemia Encefálica/tratamento farmacológico
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Fator 2 Relacionado a NF-E2/metabolismo
-Índice de Gravidade de Doença
Distribuição Aleatória
Ratos Sprague-Dawley
Fármacos Neuroprotetores
Modelos Animais de Doenças
Fator 2 Relacionado a NF-E2/efeitos dos fármacos
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-904569
Autor: Ferreira, Maria do Céu; Machado, Célia; Santos, Beatriz; Machado, Álvaro.
Título: Post-stroke psychosis: how long should we treat? / Psicose após acidente vascular cerebral: até quando devemos tratar?
Fonte: Trends psychiatry psychother. (Impr.);39(2):144-146, Apr.-June 2017.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Objective: To describe a rare case of a patient who developed psychotic symptoms after a right stroke that disappeared with antipsychotic treatment, but appears to need low-dose maintenance antipsychotic therapy. Case description: A 65-year-old man presented at the psychiatric emergency service with a history of persistent delusional jealousy, visual illusions and agitation with onset about 1 month after a right posterior cerebral artery ischemic stroke. These symptoms only disappeared with therapeutic dosages of an antipsychotic drug (3 mg/day of risperidone). At 2-year follow-up, he no longer had delusional activity and the antipsychotic treatment was gradually discontinued over the following year. However, 1 week after full cessation, the patient once more became agitated and suspicious and was put back on risperidone at 0.25 mg/day, resulting in rapid clinical remission. One year after the return to low-dose risperidone, the patient's psychopathology is still under control and he is free from psychotic symptoms. Comments: Psychosis is a relatively rare complication after stroke. To our knowledge, no cases of post-stroke psychosis that apparently require continuous low-dose antipsychotic treatment have been reported to date. Our case suggests that low-dose maintenance antipsychotic therapy may be needed for certain patients with post-stroke psychosis, especially for those with risk factors and non-acute onset.

Resumo Objetivo: Descrever o caso raro de um paciente que desenvolveu sintomas psicóticos após um acidente vascular cerebral (AVC) no nível do hemisfério direito que remitiram com tratamento antipsicótico, mas parece precisar de uma terapêutica de manutenção com antipsicótico em baixa dosagem. Descrição de caso: Um homem de 65 anos apresentou-se no serviço de urgência psiquiátrica por um quadro persistente de delírio de ciúmes, ilusões visuais e agitação com início cerca de 1 mês após AVC isquêmico no nível da artéria cerebral posterior direita. Esses sintomas só desapareceram com doses terapêuticas de antipsicótico (risperidona 3 mg/dia). Após 2 anos de seguimento, o paciente não mais apresentava atividade delirante, e o tratamento antipsicótico foi progressivamente descontinuado durante o ano seguinte. No entanto, 1 semana após a suspensão total, o paciente começou a ficar agitado e desconfiado, tendo-se reiniciado a risperidona 0,25 mg/dia, com rápida remissão clínica. O paciente está medicado com esta baixa dose de antipsicótico há um ano, permanecendo psicopatologicamente compensado e sem sintomas psicóticos. Comentários: A psicose é uma complicação relativamente rara após AVC. Segundo nosso conhecimento, não há casos descritos até ao momento de psicose após AVC que, aparentemente, requerem uma dose baixa contínua de antipsicótico. Nosso caso sugere que uma terapêutica de manutenção com antipsicótico em baixa dosagem pode ser necessária para determinados pacientes com psicose após AVC, especialmente para aqueles com fatores de risco e início não agudo dos sintomas.
Descritores: Transtornos Psicóticos/etnologia
Transtornos Psicóticos/tratamento farmacológico
Doenças Arteriais Cerebrais/complicações
Isquemia Encefálica/complicações
Acidente Vascular Cerebral/complicações
-Antipsicóticos/uso terapêutico
Risperidona/uso terapêutico
Tempo para o Tratamento
Limites: Humanos
Masculino
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1039066
Autor: Kaya, Kürsat; Çiftçi, Osman; Öztanir, Mustafa Namik; Taslidere, Elif; Türkmen, Nese Basak.
Título: Beta-glucan attenuates cerebral ischemia/reperfusion-induced neuronal injury in a C57BL/J6 mouse model
Fonte: Braz. J. Pharm. Sci. (Online);55:e18312, 2019. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Beta-glucans (ßg), that have many useful effects on human health, are natural polysaccharides. Our aim in this study was to determine useful effect of ßg against oxidative and neuronal damage caused by global cerebral ischemia/reperfusion (IR) in stroke imitated mice via surgical operation. A total of 40 mice divided into four equal groups randomly. The group 1 (sham operated) was kept as control. Bilateral carotid arteries of subjects in group 2 (I/R) and group 4 (I/ R + ßg) were clipped for 15 min, and the mice in group 4 (I/R + ßg) were treated with ßg (50 mg/kg/day), while the mice in group 2 (I/R) were treated with only vehicle for 10 days. The mice of group 3 (ßg) were treated with ßg for 10 days without carotid occlusion. Global cerebral I/R significantly increased oxidative stress and decreased members of anti-oxidant defense system. In addition, I/R caused histopathological damage in the brain tissue. However, ßg treatment ameliorated both oxidative and histopathological effects of I/R. Our present study showed that ßg treatment significantly ameliorated oxidative and histological damage in the brain tissue caused by cerebral I/R. Therefore, ßg treatment can be used as supportive care for ischemic stroke patients
Descritores: Estresse Oxidativo/fisiologia
beta-Glucanas/análise
-Isquemia Encefálica/induzido quimicamente
Degeneração Neural
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas


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Colli, Benedicto Oscar
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Id: lil-795996
Autor: Carvalho, Camila Albuquerque Melo de; Tirapelli, Daniela Pretti da Cunha; Rodrigues, Andressa Romualdo; Lizarte Neto, Fermino Sanches; Novais, Paulo Cézar; Silva, Jairo Pinheiro; Carlotti Júnior, Carlos Gilberto; Colli, Benedicto Oscar; Tirapelli, Luís Fernando.
Título: Morphological and immunohistochemical analysis of apoptosis in the cerebellum of rats subjected to focal cerebral ischemia with or without alcoholism model
Fonte: Acta cir. bras;31(9):629-637, Sept. 2016. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT PURPOSE: To evaluated histopathological changes, morphometric and expression of proteins CASPASE-3, BCL-2 and XIAP related to apoptosis in the cerebellum after induction of temporary focal cerebral ischemia followed by reperfusion, with or without a model of chronic alcoholism. METHODS: Fifty Wistar rats were used and divided into: control group (C), sham group (S), ischemic group (I), alcoholic group (A), and ischemic and alcoholic group (IA). The cerebellum samples collected were stained for histopathological and morphometric analysis and immunohistochemistry study. RESULTS: Histopathological changes were observed a greater degree in animals in groups A and IA. The morphometric study showed no difference in the amount of cells in the granular layer of the cerebellum between the groups. The expression of CASPASE-3 was higher than BCL-2 and XIAP in the groups A and IA. CONCLUSION: We observed correlation between histopathological changes and the occurrence of apoptosis in cerebellar cortex.
Descritores: Cerebelo/patologia
Isquemia Encefálica/patologia
Apoptose
Etanol/farmacologia
Alcoolismo/patologia
Proteínas Reguladoras de Apoptose/metabolismo
-Imuno-Histoquímica
Traumatismo por Reperfusão/patologia
Cerebelo/efeitos dos fármacos
Cerebelo/metabolismo
Isquemia Encefálica/metabolismo
Ratos Wistar
Estatísticas não Paramétricas
Proteínas Proto-Oncogênicas c-bcl-2/metabolismo
Modelos Animais de Doenças
Alcoolismo/metabolismo
Proteínas Inibidoras de Apoptose Ligadas ao Cromossomo X/metabolismo
Caspase 3/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-787264
Autor: Burcu, Gul Baykalir; Osman, Ciftci; Aslı, Cetin; Namik, Oztanir Mustafa; Neşe, Basak Türkmen.
Título: The protective cardiac effects of Β-myrcene after global cerebral ischemia/reperfusion in C57BL/J6 mouse
Fonte: Acta cir. bras;31(7):456-462tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT PURPOSE: To investigate the protective effect of β-myrcene (MYR) on oxidative and histological damage in mice heart tissue caused global cerebral ischemia/reperfusion (IR) in C57BL/J6 mice. METHODS: Animals(n=40) were randomly divided into four groups: (1)control, (2)IR, (3)MYR and (4)MYR+IR. The control group was received 0.1% carboxymethyl cellulose as a vehicle following a medial incision without carotid occlusion. In the IR group, the bilateral carotid arteries were clipped for 15min, and treated with the vehicle intraperitoneally(ip) for 10 days. MYR (200mg/kg) was received dissolved in 0.1%CMC for 10 days. In the MYR+IR group, the IR model was applied exactly as in the IR group, and then they were treated with MYR 10 days. RESULTS: The cerebral IR caused oxidative damage (increase TBARS, decrease antioxidant parameters). Treatment of MYR was increased in GSH,GPx,CAT,SOD activity while TBARS level was decreased. In addition, degenerative changes in I/R group heart tissue were ameliorated by MYR administration. CONCLUSİON: The administration of β-myrcene protects oxidative and histological damage in the heart tissue after global ischemia-reperfusion and may be useful safe alternative treatment for cardiac tissue after ischemic stroke.
Descritores: Cardiotônicos/farmacologia
Traumatismo por Reperfusão/complicações
Isquemia Encefálica/complicações
Monoterpenos/farmacologia
Coração/efeitos dos fármacos
Antioxidantes/farmacologia
-Superóxido Dismutase/metabolismo
Catalase/metabolismo
Distribuição Aleatória
Substâncias Reativas com Ácido Tiobarbitúrico/metabolismo
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Modelos Animais
Glutationa/metabolismo
Glutationa Peroxidase/metabolismo
Camundongos Endogâmicos C57BL
Miocárdio/metabolismo
Miocárdio/patologia
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-950648
Autor: Alves, Thaís Coelho; Santos, Rarissa Rúbia Dallaqua dos; Cola, Paula Cristina; Jorge, Adriana Gomes; Gatto, Ana Rita; Silva, Roberta Gonçalves da.
Título: Tempo de trânsito oral e lateralidade da lesão cerebral no acidente vascular encefálico / Oral transit time and brain lesion laterality in stroke
Fonte: Audiol., Commun. res;22:e1794, 2017. tab, graf.
Idioma: pt.
Projeto: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: RESUMO Introdução O tempo de trânsito orofaríngeo se modifica de acordo com inúmeras variáveis. Objetivo Comparar o tempo de trânsito oral total (TTOT) e a lateralidade da lesão cerebral no indivíduo após acidente vascular encefálico (AVE), com disfagia orofaríngea. Métodos Foram analisados 61 exames de videofluoroscopia da deglutição de indivíduos pós-AVE hemisférico unilateral e isquêmico. Os participantes foram divididos em dois grupos: O Grupo 1 (G1) foi composto de 30 indivíduos com lesão cortical direita e o Grupo 2 (G2), de 31 indivíduos com lesão cortical esquerda. A análise quantitativa do TTOT foi feita por dois juízes treinados no procedimento, por meio de software específico e foi realizada a análise da confiabilidade entre julgadores. Para a análise dos resultados, utilizou-se o teste Mann-Whitney. Resultados Verificou-se que, no G1, o TTOT foi maior que 2000 ms em 50% dos indivíduos e, no G2, em 94% dos indivíduos, ocorrendo diferença estatística significativa entre os grupos (p<0,01). Na comparação entre G1 e G2, para o TTOT, observou-se diferença estatística significativa (p=0,001). Entretanto, não houve diferença estatística significativa na comparação do G1 e G2, tanto para o TTOT menor que 2000 ms (p=1,000), como para o TTOT maior que 2000 ms (p=0,603). Contudo, verificou-se que, no G2, a média do TTOT maior que 2000 ms foi superior, quando comparada ao G1. Conclusão Houve tempo de trânsito oral total maior e menor que 2000 ms, em ambos os hemisférios corticais lesionados. A frequência de indivíduos com tempo de trânsito oral total maior que 2000 ms, bem como a média desse tempo, foram maiores na lesão cortical à esquerda no AVE.

ABSTRACT Introduction The oropharyngeal transit time changes according to several variables. Purpose To compare the total oral transit time (TOTT) and laterality of brain lesion in the individual after stroke with oropharyngeal dysphagia. Methods Analyzed 61 videofluoroscopic swallowing studies of individuals after unilateral cortical ischemic stroke. Participants were divided into two groups. Group 1 (G1) consisted of 30 individuals with right-side cortical lesion and group 2 (G2) of 31 individuals with left-side cortical lesion. Quantitative analysis of the TOTT was performed by two judges trained in the procedure by means of specific software and an analysis of the reliability between judges was performed. The Mann-Whitney test was used for the data analysis. Results It was found TTOT longer than 2000 ms in 50% of the G1 and in 94% of the individuals of G2 with a significant statistical difference between the groups (p<0.01). In the comparison between G1 and G2 regarding TOTT, it was verified that there was significant statistical difference (p=0.001). However, there was no significant statistical difference in the comparison between G1 and G2 for both TOTT shorter than 2000 ms (p=1.000) and TOTT longer than 2000 ms (p=0.603). However, it was found that in G2 the TOTT average is longer than 2000 ms and was greater than in G1. Conclusion There were TOTT shorter and longer than 2000 ms in both hemispheric cortical lesion. The frequency of individuals with TTOT are longer than 2000 ms and the average are greater in the left-side cortical lesion in stroke.
Descritores: Transtornos de Deglutição
Córtex Cerebral
Isquemia Encefálica
Acidente Vascular Cerebral
-Lesões Encefálicas
Estudos de Avaliação como Assunto
Estudos Transversais
Estatísticas não Paramétricas
Deglutição
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: BR1.1 - BIREME



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