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Id: biblio-1097171
Autor: Mendonça, Laura Furtado Pessoa de; Saffi, Pedro Maia Nobre Rocha; Martini, Luciana Lilian Louzada; Farage, Luciano; Camargos, Einstein Francisco.
Título: Heidenhain variant of Creutzfeldt-Jakob disease in Brazil: a case report / Variante Heidenhain da Doença de Creutzfeldt-Jakob no Brasil: um relato de caso
Fonte: Geriatr., Gerontol. Aging (Impr.);14(1):71-75, 31-03-2020. ilus.
Idioma: en; pt.
Resumo: Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is a rare spongiform encephalopathy characterized by a rapid neurodegenerative progress, caused by a misfolded variant of the cellular prion protein (PrP) known as PrPSc. The clinical presentation of sCJD includes a wide range of neurological signs of cortical, subcortical, or cerebellar origin, either isolated or in various combinations. Due to this protean clinical presentation form, sCJD must be distinguished from other dementias. In this case report, we discuss the Heidenhain variant of Creutzfeldt-Jakob disease (HvCJD), a rare variant characterized by early visual symptoms and typical findings in imaging scans. Our patient presented rapidly progressive dementia and a history of visual hallucinations. As for other prion diseases, only symptomatic treatment is available for HvCJD. Thirty years of clinical investigation of patients with prion disease have resulted in little progress in either defining or evaluating potential treatments.

A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é uma encefalopatia rara caracterizada por rápida progressão neurodegenerativa, causada pelo enovelamento incorreto da proteína priônica celular (PrP), conhecido como PrPSc. O quadro clínico da DCJ esporádica inclui um amplo espectro de sinais neurológicos de origens cortical, subcortical ou cerebelar, seja de forma isolada, seja combinada. Por causa da sua apresentação clínica variável, a DCJ esporádica deve ser distinguida de outras demências. Neste relato de caso, discutimos a variante Heidenhain da DCJ (vHDCJ), uma variante rara caracterizada por sintomas visuais precoces e características específicas no exame de imagem. Nossa paciente apresentou demência rapidamente progressiva e histórico de alucinações visuais. Assim como para as demais doenças priônicas, apenas o tratamento sintomático está disponível para a vHDCJ. Trinta anos de investigação clínica de pacientes com doença priônica têm resultado em pouco progresso, seja definindo os potenciais tratamentos, seja avaliando-os.
Descritores: Encefalopatias
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/complicações
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/diagnóstico
Doenças Priônicas/complicações
Doenças Priônicas/diagnóstico
-Encefalopatias/complicações
Brasil
Doenças Neurodegenerativas
Proteínas Priônicas
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR275.1 - Biblioteca


  2 / 143 LILACS  
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Id: lil-621072
Autor: Rosso, Ana Lucia; Nicaretta, Denise H; Mattos, James Pitágoras de.
Título: Diagnóstico e tratamento atual das mioclonias: revisão da literatura / Current diagnosis and treatment of myoclonus: literature review
Fonte: Rev. bras. neurol;47(3):7-15, jul.-set. 2011. tab.
Idioma: pt.
Resumo: Mioclonias são movimentos involuntários de instalação súbita e de duração breve, de rara ocorrência (2%), mesmo em serviços especializados. São classificadas de acordo com a sua distribuição, origem e etiologia. O diagnóstico se baseia, fortemente, na apresentação clínica associada às alterações eletrofisiológicas. O tratamento medicamentoso deve ser orientado conforme a sua origem anatômica, destacando-se as seguintes drogas: clonazepam, levetiracetam, piracetam e valproato de sódio. A politerapia é mais eficaz do que a monoterapia, particularmente nas mioclonias de origem cortical. O objetivo desta revisão é enfatizar o diagnóstico e o tratamento atual das condições mais expressivas observadas na prática neurológica, tais como: distonia-mioclônica, mioclonia proprioespinhal, epilepsia com ausência mioclônica, síndrome de West, epilepsia mioclônica juvenil, doença por corpos de Lewy, degeneração corticobasal, panencefalite esclerosante subaguda, doença de Creutzfeldt-Jakob, síndrome de Lance-Adams, mioclonia induzida por drogas, mioclonia medular e mioclonia periférica.

Myoclonus are sudden, brief and rare abnormal movements. They can be classified according to their distribution, origin and etiology. The diagnosis is based largely on the clinical features associated with electrophysiological data. The treatment must be guided according to anatomical origin, highlighting the following drugs: clonazepam, levetiracetam, piracetam and sodium valproate. Polytherapies are more effective than monotherapy, particularly in cortical myoclonus. The aim of this review is to emphasize the current diagnosis and treatment of the more expressive morbid conditions seen in neurological practice, such as: myoclonus-dystonia, propriospinal myoclonus, epilepsy with myoclonic absences, West syndrome, juvenile myoclonic epilepsy, Lewy body disease, corticobasal degeneration, subacute sclerosing panencephalitis, Creutzfeldt-Jakob disease, Lance-Adams syndrome, drug-induced myoclonus, spinal myoclonus and peripheral myoclonus.
Descritores: Discinesias
Mioclonia/classificação
Mioclonia/diagnóstico
Mioclonia/tratamento farmacológico
-Espasmos Infantis
Literatura de Revisão como Assunto
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob
Epilepsia Mioclônica Juvenil
Anticonvulsivantes/uso terapêutico
Limites: Humanos
Masculino
Pré-Escolar
Criança
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1120513
Autor: Gomes, M. da Mota.
Título: Creutzfeldt-Jakob disease: one hundred years of participation in the design of the transmissible spongiform encephalopathies / Doença de Creutzfeldt-Jakob: cem anos de participação no desenho das encefalopatias espongiformes transmissíveis
Fonte: Rev. bras. neurol;56(3):25-28, jul.-set. 2020. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Creutzfeldt and Jakob's disease (CJD) has its initial milestone in the publication issued 100 years ago that precipitated its better clinical-pathological and etiological understanding. Now, it is established that it belongs to the group of the prion diseases or transmissible spongiform encephalopathies family. CJD is itself divided into several types, the most common being sporadic that is further subdivided according to the anatomoclinical expression, but mainly due to its aetiology regarding prionic protein or genotype.

A doença de Creutzfeldt e Jakob (CJD) tem seu marco inicial na publicação emitida há 100 anos que precipitou seu melhor entendimento clínico- patológico e etiológico. Agora, está estabelecido que pertence ao grupo da família das doenças de príons ou encefalopatias espongiformes transmissíveis. A própria CJD se divide em vários tipos, sendo o mais comum o esporádico que também se subdivide de acordo com a expressão anatomoclínica, mas principalmente devido à sua etiologia em relação à proteína priônica ou genótipo.
Descritores: Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/diagnóstico
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/genética
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/patologia
Doenças Priônicas/diagnóstico
-Progressão da Doença
Proteínas Priônicas
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
História do Século XX
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1098088
Autor: Freitas, Camila Silva; Pinheiro, Marilia Gonçalves Maciel; Fonte, Eduardo Jorge da; Hazin, Adriano Nassri; Smid, Jerusa; Barbosa, Breno José Alencar Pires.
Título: Posterior cortical ribboning in the Heidenhain variant of Creutzfeldt-Jakob Disease / Hipersinal cortical posterior na variante Heidenhain da Doença de Creutzfeldt-Jakob
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;78(4):241-241, Apr. 2020. graf.
Idioma: en.
Descritores: Síndrome de Creutzfeldt-Jakob
-Imageamento por Ressonância Magnética
Eletroencefalografia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-589380
Autor: Rincon, Olga Lucia; Velez, Alejandro; King Chio, Luz Mey; Hernandez, Dora Lilia; Isaza, Rodrigo; Buritica, Omar; Castaño, Andres Reinaldo; Jaramillo, Sergio; Aristizabal, Beatriz Helena.
Título: Enfermedad de creutzfeldt-jakob esporádico: síntomas neuropsiquíatricos seguidos de daño cognitivo progresivo: reporte de caso / Sporadic creutzfeldt-jakob disease: neuropsychiatric symptoms followed by a progressive congnitive decline: a case report
Fonte: Med. U.P.B = Med. UPB;27(1):59-63, ene.-jun. 2008.
Idioma: es.
Resumo: La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es la enfermedad por priones más común y es la única entre los desórdenes humanos que se puede presentar en forma familiar, esporádica y transmitida. La hipótesis prevalente, basada en numerosos estudios en ratones transgénicos, sugiere que la ECJ y otras enfermedades por priones se inician y propagan por conversión de una proteína prionica normal (PrP) en una isoforma conformacional anormal (PrPreS). Esta última se acumula en el cerebro y es una de las características bioquímicas importantes en ECJ. Se reporta el caso de una mujer de 37 años de edad, quien murió en un hospital de tercer nivel por ECJ esporádico comprobado por autopsia. Este caso muestra la importancia de un examen post-mortem para confirmar el diagnóstico. A la luz de la observación clínica, discutimos el caso, el cual debe ser considerado en pacientes queevolucionan a una demencia rápidamente progresiva.

Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is the most common human prion disease and is unique among all known human disorders in being comprised of familial, sporadic, and transmitted forms. Theprevailing hypothesis, based largely on studies in transgenic animals, suggests that CJD and other prion diseases are initiated and propagated by conversion of normal host-encoded prion protein (PrP) into a conformationally abnormal isoform (PrPreS). The latter has been shown to accumulate in the brain and is the biochemical hallmark of CJD. We report the case of a 37-year-old woman who died in third level hospital of sporadic CJD proven by autopsy. This case illustrates the great importance of apost mortem exam in such context. In light of this clinical observation, we discuss this rare diagnosis which should be considered in patients when confronted with a rapidly progressive dementia.
Descritores: Demência
-Autopsia
Doenças Priônicas
Cérebro
Proteínas Priônicas
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO101.1 - BCdeS - Biblioteca Ciencias de la Salud


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-1058661
Autor: Cartier-Rovirosa, Luis.
Título: Enfermedad por priones, encefalopatía espongiforme humana y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob / Prion induced spongiform encephalopathy of Creutzfeldt-Jakob disease
Fonte: Rev. méd. Chile;147(9):1176-1183, set. 2019. tab.
Idioma: es.
Resumo: The infectious protein or prion (PrPSC) is a transmissible and replicable polypeptide, which arises from an abnormal folding of the PrP protein, by unknown mechanisms and without changes in the primary sequence of its amino acids. Its new spatial disposition arises from the substitution of its alpha helices by beta bands, which increase its structural stability, avoiding its complete proteolysis, resulting in a residual accumulation of prions. These prions induce the misfolding of normal PrP protein, generating their exponential increase, leading to a disturbance of neuronal homeostasis which results in the development of the fatal spongiform encephalopathy of the Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). This is the most prevalent human prion disease, and 90% of cases are sporadic, suggesting the endogenous genesis of prions. There are different types of prions, identified based on the genetic variance of codon 129 amino acids of the prion protein. Meteonin (M) and Valine (V)), associated with the result of their enzymatic proteolysis, define prions type 1 (21 kDa) and type 2 (19 kDa). The Classical form of CJD produced by MM1 prion occurs in 70% of the cases. The Cerebellar form originated by the VV2 prion occurs in 15% of cases, the form with Kuru plates, associated with the prion MV2 occurs in 5%, and the Vacuolar, related to the MM2 prion occurs in 4%. CJD is always characterized by behavioral, motor, cognitive, and vision alterations and by findings in magnetic resonance imaging, electroencephalogram and cerebrospinal fluid that define each clinical and neuropathological form.
Descritores: Príons
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/genética
Doenças Priônicas
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-719516
Autor: Torres-Ramírez, Luis; Ramírez-Quiñones, Jorge; Cosentino-Esquerre, Carlos; Vélez-Rojas, Miriam; Flores-Mendoza, Martha; Rivas-Franchini, Diana; Suarez-Reyes, Rafael; Núñez-Coronado, Yesenia.
Título: Enfermedad de creutzfeldt-jakob en el Perú: reporte de once casos / Creutzfeldt-jakob disease in Peru: report of eleven cases
Fonte: Rev. peru. med. exp. salud publica;31(2):364-369, abr.-jun. 2014. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es una enfermedad neurológica fatal producida por la isoforma patológica de la proteína priónica humana. Se reporta las características clínicas de seis casos de la forma esporádica de ECJ con diagnóstico definitivo por histopatología, y cinco casos con diagnóstico probable, en pacientes atendidos en el Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas del Perú. La edad de inicio en los casos definitivos fue de 55,8 años y, en los probables, de 59,6 años, con predominio del sexo masculino. El tiempo de enfermedad fue de 8,8 meses. Se encontró un EEG típico en 50% de los casos definitivos y 80% de los probables. La proteína 14-3-3 en líquido cefalorraquídeo fue positiva en un caso probable y los hallazgos típicos en resonancia magnética se observaron en dos casos probables. Todos los casos cursaron con una evolución clínica típica de la enfermedad, y se considera el primer reporte de ECJ en el Perú.

Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is a fatal neurological disease caused by pathological isoform of the human prion protein. Clinical features of six cases of the sporadic form of CJD with definitive diagnosis by histopathology, and five cases with probable diagnosis were reported in patients treated at the Peruvian National Institute of Neurological Sciences. The average age of onset in definite cases was 55.8 years and in probable cases was 59.6, mostly males. The average disease duration was 8.8 months. A typical EEG was found in 50% of definite cases and in 80% of probable. The 14-3-3 protein in cerebrospinal fluid was positive in a probable case, and typical MRI findings were observed in two probable cases. All cases studied had a typical clinical course of the disease, and it is considered as the first report of CJD in Peru.
Descritores: Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/diagnóstico
-Peru
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE14.1 - Biblioteca de la Sede Central


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Id: lil-781628
Autor: Torres-Ramírez, Luis; Sarapura-Castro, Hugo; Cosentino-Esquerre, Carlos; Vélez-Rojas, Miriam.
Título: Síndrome cortico-basal como una presentación clínica de una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica / Corticobasal syndrome as a clinical spectrum of a sporadic Creutzfeldt-Jakob disease
Fonte: Rev. neuropsiquiatr;78(3):171-175, jul.-sept.2015. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por demencia rápidamente progresiva, mioclonías, compromiso motor y alteraciones características en los exámenes auxiliares; sin embargo existen presentaciones clínicas atípicas del cuadro. Presentamos un caso de ECJ esporádica en asociación clínica con un síndrome cortico-basal caracterizado por apraxia de extremidades, déficit sensorial cortical, fenómeno del miembro ajeno, bradicinesia y rigidez asimétricos; que es la presentación clásica de la degeneración corticobasal. Además los hallazgos en el electroencefalograma, resonancia magnética cerebral y resultado de la proteína 14-3-3 en LCR fueron compatibles con ECJ esporádico probable. Este caso sugiere que el compromiso neurológico asimétrico puede asociarse a ECJ esporádico...

Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is a neurodegenerative disease characterized by rapidly progressive dementia, myoclonus, motor impairment and typical features on complementary tests; however, unusual clinical features might be associated. We report one case of sporadic CJD associated with corticobasal syndrome characterized by asymmetric limb apraxia, cortical sensory impairment, alien limb phenomenon, bradykinesia and rigidity; which is the classic clinical spectrum of the corticobasal degeneration. In addition, findings in electroencephalography (EEG), brain magnetic resonance imaging (MRI) and positive CSF protein 14-3-3 were compatible with probable sporadic CJD. This case suggest that asymmetric neurologic impairment may be associated with sporadic CJD...
Descritores: Síndrome de Creutzfeldt-Jakob
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/diagnóstico
Limites: Humanos
Feminino
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


  9 / 143 LILACS  
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Id: biblio-1115232
Autor: Mantilla Flórez, Yesid Fabián; Muñoz Collazos, Mario Alfonso; Pérez Díaz, Carlos Eduardo; Rodríguez Serrato, Lorena; Cañón Bustos, Silvia; Tuta, Eduardo Andrés.
Título: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Presentación de un caso y revisión de la literatura / Creutzfeldt-Jakob Disease. Case Report and Literature Review / Doença de Creutzfeldt-Jakob. Apresentação de caso e revisão da literatura
Fonte: Rev. MED;27(2):103-111, jul.-dic. 2019. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen: La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es una patología neurodegenerativa transmisible, producida por una proteína anómala infectante denominada prion. Junto con el kuru, el insomnio familiar fatal y el síndrome de Gerstmann-Stráussler-Scheinker, configura el grupo de las llamadas encefalopatías espongiformes. La ECJ es la forma más común en el ser humano: se calcula que afecta a una persona por cada millón, a nivel mundial, y la mayoría de los pacientes presenta síntomas clásicos de demencia y mioclonías, asociadas a cambios específicos en el electroencefalograma (EEG). Conforme la enfermedad progresa, el cuadro demencial empeora y pueden presentarse síntomas visuales, cerebelosos, piramidales y extrapiramidales. El diagnóstico definitivo se logra demostrando la degeneración espongiforme de las neuronas en histopatología. La ECJ siempre es mortal y no tiene tratamiento específico: cerca del 90% de los pacientes fallece dentro del primer año después del diagnóstico. En este artículo, se reporta el caso de un paciente con ECJ esporádica probable, de acuerdo con los criterios diagnósticos actuales de la OMS y se da a conocer una revisión de la literatura.

Abstract: Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is a transmissible neurodegenerative pathology produced by an infecting abnormal protein called prion. Together with kuru, fatal familial insomnia, and Gerstmann-Stráussler-Scheinker syndrome, it forms the group of so-called spongiform encephalopathies. CJD is the most common form in humans: it is estimated to affect one person per million worldwide and most patients have classic symptoms of dementia and myoclonus, associated with specific changes in the electroencephalogram (EEG). As the disease progresses, the dementia condition worsens and visual, cerebellar, pyramidal, and extrapyramidal symptoms may develop. The final diagnosis is achieved by proving the spongiform degeneration of neurons in the histopathology. CJD is always fatal and has no specific treatment: about 90 % of patients die within the first year of diagnosis. This article reports the case of a patient with probable sporadic CJD, following current who diagnostic criteria, and provides a literature review.

Resumo: A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é uma doença patologia neurodegenerativa transmissível, produzida por uma proteína anormal infectante denominada prion. Juntamente com o kuru, a Insónia familiar fatal e a síndrome de Gerstmann-Stráussler-Scheinker, forma o grupo das chamadas encefalopatias espongiformes. A DCJ é a forma mais comum em humanos: estima-se que ela afete uma em cada um milhão de pessoas em todo o mundo, e a maioria dos pacientes apresenta sintomas clássicos de demência e mioclonia, associados a alterações específicas no eletroencefalograma (EEG). À medida que a doença progride, o quadro de demência piora e podem surgir sintomas visuais, ce-rebelares, piramidais e extrapiramidais. O diagnóstico definitivo é obtido por meio da demonstração da degeneração espongiforme dos neurónios na histopatologia. A dcj é sempre fatal e não possui tratamento específico: cerca de 90% dos pacientes morrem no primeiro ano após o diagnóstico. Neste artigo, é relatado o caso de um paciente com dcj esporádica provável, de acordo com os atuais critérios de diagnóstico da oms, e é apresentada uma revisão da literatura.
Descritores: Síndrome de Creutzfeldt-Jakob
-Doenças Priônicas/patologia
Demência
Mioclonia
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO87.1 - Biblioteca Médica


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Id: biblio-1106130
Autor: García Hildebrandt, Jorge Oswaldo.
Título: Demencias por priones: revisión histórica, clínica y avances / Prion dementias: historical and clinical review and advances
Fonte: An. salud ment;7(1/2):89-98, 1991.
Idioma: es.
Resumo: Este artículo resume los aspectos históricos sobre la investigación de los nuevos agentes de la neurobiología llamados "Priones" y describe clínicamente las tres entidades morbosas humanas producidas por priones más importantes, así como los primeros y últimos hallazgos en cada una de ellas. En la primera parte, el autor hace una breve reseña sobre los principales acontecimientos históricos en la investigación relacionada a los priones, en general. Luego se aboca al estudio de Kuru, de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y de la Enfermedad de Gerstmann-Strãussler-Scheinker. Por último, abora el tópico controvertido de la imbrincación o superposición de los síndromes clínicos que se presentan en la práctica clínica de aquellas llamadas "Demencias Transmisibles", intentando una explicación actual.

This article summarizes the historic aspects about the investigation of the new neurobiologic agents called "Prions" and describes clinically three of the most important morbid human entities caused by prions as well as the first and last discoveries in each one. In the first part, the author makes a brief annotation about the main historic events in the prion-related investigation, in general. Afterwards, he approaches the study of Kuru, the Creutzfeldt-Jacob Disease and Gerstmann-Strãussler-Scheinker Disease. Finally, he addresses the convertible topic of clinical syndromes overlappng that are present in the clinical practice of those called "Transmissible Dementians", trying to present a plausible explanation.
Descritores: Doença de Gerstmann-Straussler-Scheinker
Doenças Priônicas
Kuru
Príons/história
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca



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