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Id: lil-553316
Autor: Landemberger, Michele Christine.
Título: Papel de prion celular em modelos experimentais de convulsão e detecção de polimorfismos do gene PRNP em pacientes portadores de epilepsias / The role of cellular prion in models of experimental seizure and evaluation of PRNP gene polymorphisms in patients with epilepsy.
Fonte: São Paulo; s.n; 2006. 99 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Prion celular (PrPc) é uma glicoproteína expressa em neurônios e nas células da glia. É muito conservada entre as espécies e sua função celular tem sido intensamente estudada nas últimas décadas. Nosso grupo mostrou que PrPc é capaz de promover adesão e diferenciação neuronais e proteger contra morte celular, através de sua associação a laminina e a STI1. No presente trabalho avaliamos a sensibilidade aos agentes convulsivantes ácido caínico (KA) e pentilenotetrazol (PTZ) em diferentes linhagens de animais knockout e transgênicos para PrPc... A maior sensibilidade foi observada tanto nos animais que não expressam a proteína desde o período embrionário quanto naqueles onde o gene de PrPc foi desligado apenas nos neurônios no período pós-natal, indicando que este fenótipo é causado por uma disfunção neuronal e não por um déficit de desenvolvimento. A presença de apenas uma cópia do gene de PrPc foi capaz de reverter o baixo limiar para convulsão dos animais knockout, enquanto que a superexpressão de PrPc levou a uma alta resistência às convulsões induzidas farmacologicamente... A plausibilidade biológica destes resultados levou-nos a investigar prevalência de variantes alélicas no gene que codifica PrPc (PRNP) em pacientes com epilepsias focais e generalizadas primárias e comparar com controles hígidos. Para isso, validamos a padronização da técnica de DHPLC (cromatografia de fase líquida denaturante) que foi capaz de detectar adequadamente a presença de polimorfismos do gene PRNP em todas as amostras estudadas. A análise preliminar mostrou que há uma maior freqüência do polimorfismo para valina em homozigose no códon 129 entre pacientes do que nos controles. Uma análise detalhada incluindo a estratificação dos pacientes de acordo com o diagnóstico preciso das síndromes epilépticas bem como a correlação do genótipo e variáveis clínicas e demográficas é um ponto a ser investigado futuramente (AU)

Cellular prion protein (PrPc) is a glycoprotein expressed in neurons and glia. It is highly conserved among species and its function is being consistently studied in the last decades. Our group showed that PrPc can promote neuronal adhesion and differentiation and protects against cell death through its association with laminin and STI1. In the present study, we evaluated the sensibility of different Prnp knockout and transgenic mice overexpressig PrPc , to seizures induced by Kainic acid (KA) and Pentylenetetrazol (PTZ). The absence of PrPc leads to a higher sensibility to seizures induced by these two drugs despite of the animal genetic background. The elevated sensibility was observed both in the animals that do not express the protein since the embryonic period as well as in those where the PrPc was switched off only in the neurons at the post-natal period. Thus, indicating that this phenotype is caused by a neuronal dysfunction and not by a development deficit. The presence of just one Prnp allele was capable of reverting de lower seizure threshold observed in Prnp knockout mice, whereas PrPc overexpression leads to a higher resistance to pharmacological-induced seizures. Therefore, the seizure threshold seems to be directly associated to PrPc cellular concentrations. The biological relevance of these results leads us to investigate de presence of PRNP allelic variants in patients with different forms of epilepsy. Firstly, we validated the DHPLC (Denaturing High Performance Liquid chromatography) technique that was able to efficiently detect the PRNP polymorphisms in all samples that were evaluated. The preliminary analysis demonstrated a higher frequency of valine homozygozity at códon 129 when patients were compared to controls. A more detailed evaluation including patients diagnosis, clinical and demographic parameters will be performed in order to correlate them with PRNP variant alleles (AU)
Descritores: Cromatografia Líquida
Epilepsia/diagnóstico
Epilepsia/genética
Polimorfismo Genético
Príons
Limites: Humanos
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Id: lil-553311
Autor: Castro, Rosa Maria Rodrigues Pinto Santos.
Título: Proteína prion celular em doenças humanas não-priônicas: aspectos moleculares e celulares / Cellular prion protein in non prionic human diseases: molecular and cellular aspects.
Fonte: São Paulo; s.n; 2004. 163 p. tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Encefalopatias espongiformes são doenças priônicas que afetam humanos e animais. O agente infeccioso, PrPsc é uma isoforma anormal de uma proteína celular, PrPc, que é expressa em todas as células e altamente conservada entre as espécies. As funções até então conhecidas da proteína normal PrPc, a relacionam com neuroplasticidade, neuritogenese, neuroproteção, além de participação na proteção ao estresse oxidativo. Este trabalho abordou algumas destas características avaliando a proteína PrPc em algumas doenças humanas não priônicas. Baseado em dados obtidos em camundongos que não expressam a proteína PrPc, onde várias alterações foram descritas como hiperexcitabilidade neuronal, além de alta sensibilidade a agentes convulsivantes, investigamos o envolvimento de PrPccom síndromes epilépticas humanas. Analisamos a seqüência do gene que codifica PrPc (Prnp) em indivíduos com epilepsia refratária ao tratamento farmacológico portadores de epilepsia de lobo temporal mesial associada à esclerose hipocampal (ELTM-EH, n=100) e epilepsias focais associadas a anormalidades do desenvolvimento cortical (ADC, n=68), que foram comparadas com um grupo controle (n=180)... Nossos resultados mostraram que não há variantes alélicas prevalentes nestes pacientes. Investigamos então, a expressão da proteína PrPc por método imunoistoquímico, nos gliomas mais prevalentes, os astrocitomas... Acrescentamos ao estudo a pesquisa da expressão de STI-1 (stress inducible protein-I) ligante de PrPc associado a neuroproteção, n-NOS (neuronal nitric oxide sintase) e I-NOS (inducible nitric oxide sintase), enzimas de síntese de óxido nítrico, que estão relacionadas a função de proteção a estresse oxidativo descrito para a proteína PrPc (AU)

Prions are the infectious agents that cause neurodegenerative diseases, called Transmissible Spongiform Encephalopathies, both in humans and animais. In fact, they are a counterpart o f the cellular prion protein (PrPc) which is expressed in most cell types and is conserved among species, suggesting its important role in the cellular physiology. PrPc has a pivotal role in protection against oxidative stress, neuritogenesis, neuroplasticity and neuroprotection. Therefore, the present work aimed to evaluate the PrPc participation human maladies other than prion diseases based on these functions of the normal protein. Mice with the PrPc gene (Prnp) ablated show neuronal hiperexcitability and enhanced sensitivity to seizures, indicating that PrPc might be related to epilepsy. Here~ we evaluated the genetic contribution of Prnp to the human medically untreatable Mesial Temporal Lobe Epilepsy related to Hippocampal Sclerosis MTLE-HS) and in Malformations of Cortical Development (MCD). DNA obtained fron1 peripheral blood cells was used to evaluate Prnp coding sequence from 100 patients with surgically treated MTLE-HS and 68 patients with different forms of (MCD). These data were further compared with a control healthy group with similar demographic characteristics (n=180). A Prnp variant allele at codon 171, Asn171Ser, which was absent in the contro l group, was highly prevalent in patients with MTLEHS (23%) and MCD (13%). This rare polymorphism was also associated with the worst surgical outcome in MTLE-HS. Seizure history has been associated with some brain tumors and our next approach was evaluate Prnp variant alleles in patients with gliomas (n = 49). Some ofthe Prnp polymorphisms were present, however their frequency was similar to that found in the normal population. PrPc has been associated to protection against oxidative stress and its binding to the Stress Inducible protein 1 (STil) mediates neuroprotection. The we investigated PrPc, STI-1 and nvo oxidative enzymes: i-NOS and n-NOS, expression in astrocyton1.as (n = 109), using inm1unohistochemistry. Our data shows that astrocitomas grade II and III have lower PrPc, STI-1 and n-NOS leveis when compared with normal brain tissues. However, glioblastomas showed higher PrPc and n-NOS expression than astrocitomas II and III. These results indicate that PrPc expression could be related to tumor malignancy. We further performed the same expression analysis using a tissue microarray constructed with 25 different human tumors: neuroblastoma, retinoblastoma, pancreatic and prostatic adenocarcinoma, invasive ductal breast cancer, carcinoid tumor, malignant melanoma and head and neck squamous cell carcinoma. The correspondent normal tissue was also included in this construction. PrPc and i-NOS presented a high expression in invasive ductal breast cancer in contrast with normal breast tissue where no stain was observed in ductal cells. In retinoblasto1nas, STI-1 expression was lower in non differentiated tumors than in differentiated ones. On the other hand, PrPc tends to decrease in invasive and metastatic tumors particularly in neuroblastomas. Finally, our data points that PrPc polymorphisms contribute to a higher predisposition to epilepsies and is also a predictive factor for surgery outcome. Furthermore, we observed an alteration on PrPc and its ligand STil expression pattern in human tumors sue h as astrocytomas, retino blastomas and ductal invasive breast carcinoma, suggesting that these proteins can be implicated in the tumor process. Further investigations will be necessary to delineate the cellular and molecular mechanisms involved with these observations (AU)
Descritores: Epilepsia
Epilepsia/genética
Expressão Gênica
Biomarcadores Tumorais
Neoplasias
Príons
-Biomarcadores Tumorais/análise
Neoplasias Encefálicas
Neoplasias Encefálicas/genética
Neoplasias Encefálicas/patologia
Príons/genética
Limites: Camundongos
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Id: biblio-1106135
Autor: Sal y Rosas, Federico.
Título: La concepción mágica de la epilepsia en los indigenas peruanos / The magical view of epilepsy in the Peruvian Indians
Fonte: An. salud ment;7(1/2):130-150, 1991.
Idioma: es.
Descritores: Epilepsia
Grupos Populacionais
Medicina Tradicional
Peru
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Histórico
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: biblio-1100367
Autor: Neto, Arnaldo Pinto Guedes de Paiva.
Título: Dor psicopatológica antes do desenvolvimento da doença de Alzheimer / Psychopathological pain before the development of Alzheimer's disease / Dolor psicopatológico antes del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer
Fonte: J. Health NPEPS;5(1):417-429, jan.-jun. 2020.
Idioma: pt.
Descritores: Epilepsia
Doença de Alzheimer
-Amnésia
Responsável: BR1972.9 - DE - Departamento de Enfermagem


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Id: lil-729478
Autor: Vallejo Ardila, Dora Lucía; Rangel Díaz, Yully Andrea; Constanza Villamizar, María.
Título: Caso problema: retardo mental como secuela de enfermedad neurometabólica / Case discussion: mental retardation as sequel of neurometabolic disease
Fonte: Med. UIS;27(1):69-74, ene.-abr. 2014. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Los errores innatos del metabolismo representan un grupo paradigmático en el contexto de las enfermedades poco conocidas, aunque son más de 500 perfectamente definidas. Gracias a los avances de la biología molecular y la bioquímica, muchas de estas enfermedades no caracterizadas se han ido adicionando al grupo de errores innatos del metabolismo. El conocimiento de las bases moleculares de estas patologías, ha mejorado las posibilidades de diagnóstico prenatal y neonatal en la población a riesgo, lo que permite la posibilidad de implementar programas de manejo preventivo, así como, la aplicación del tratamiento y un consejo genético precoz. Se reporta el caso de un adolescente de 17 años con retardo mental y epilepsia mioclónica progresiva degenerativa, con hallazgos en neuroimágenes de enfermedad de sustancia blanca asociado a alteraciones metabólicas, lo cual es compatible con una impresión diagnóstica de Aciduria Glutárica tipo 1; lo cual es sustentado en el paciente, por la favorable respuesta terapéutica. Además del presente reporte, se busca analizar a través de una revisión de la literatura, el enfoque diagnóstico y terapéutico que permite considerar los errores innatos del metabolismo, como aquellas patologías cada vez más comunes en la práctica médica, que precisan de un manejo multidisciplinario. (MÉD.UIS. 2014;27(1):69-74).

Inborn errors of metabolism represent a paradigmatic group in the context of little known diseases, although more than 500 well-defined. Thanks to advances in molecular biology and biochemistry, many of these diseases have been characterized not adding to the group of inborn errors of metabolism. Knowledge of the molecular basis of these diseases, enhanced the possibilities of prenatal diagnosis and neonatal risk in the population, allowing the possibility of implementing preventive management programs, as well as the implementation of early treatment and genetic counseling. The case of a 17 -year mental retardation and myoclonic epilepsy progressive degenerative with findings in neuroimaging disease white matter associated with metabolic abnormalities are reported, which is consistent with a picture of glutaric aciduria type 1, this diagnosis is supported in the patient, by the favorable therapeutic response. In addition to this report, seeks to analyze through a review of literature, the diagnostic and therapeutic approach that allows considering the inborn errors of metabolism, such as those increasingly common diseases in medical practice, which require a multidisciplinary approach. (MÉD.UIS. 2014;27(1):69-74).
Descritores: Erros Inatos do Metabolismo
-Deficiências do Desenvolvimento
Epilepsia
Deficiência Intelectual
Limites: Humanos
Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO48.1 - Biblioteca Médica


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Id: lil-94072
Autor: Coelho, Lucia Maria Salvia.
Título: Epilepsia e personalidade: psicodiagnóstico de Rorschach, entrevistas e anamnese heredológica em 102 examinados / Epilepsy and Personality: Rorschach-Psychodiagnosis interviews and anamnesis of a hundred and two patients.
Fonte: s.l; Atica; 1980. 536 p. ilus, tab. (Ensaios, 14).
Idioma: pt.
Descritores: Transtornos da Personalidade
Teste de Rorschach
Epilepsia
Diagnóstico/psicologia
Entrevista Psicológica
Responsável: BR85.1 - Biblioteca Dante Moreira Leite
BR85.1/RC372.A4*C672e*2ed


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Id: lil-73199
Autor: Coelho, Lúcia.
Título: As contribuiçöes de Henri Gastaut ao conhecimento dos fenômenos cerebrais
Fonte: Arq. Saúde Ment. Estado Säo Paulo;46:147-53, jan.-dez. 1987.
Idioma: pt.
Resumo: A autora apresenta um breve relato das principais contribuiçöes de Henri Gastaut no Campo da epilepetologia. Lembra que o critério central do sistema classificatório de Henri Gastaut, baseado na etiologia predominante, coincide com aquele adotado pelo Neuropsiquiatra Anibal Silveira em sua classificaçäo para doenças mentais. Sobretudo, a autora procura demonstrar o valor epistemológico da construçäo sistemática de Henri Gastaut
Descritores: Epilepsia
Limites: História do Século XX
Tipo de Publ: Biografia
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-226492
Autor: Oliveira, Regina Célia de.
Título: Consulta de enfermagem: estratégia de assistência ao cliente portador de epilepsia / Nursing consultation: strategy of assistance to epileptic client.
Fonte: Joäo Pessoa; s.n; 1997. 94 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal da Paraíba. Centro de Ciencias da Saúde para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: O presente estudo objetivou elaborar uma proposta de sistematizaçäo da consulta de enfermagem aos clientes portadores de epilepsia, estruturada a partir da Teoria das Necessidades Humanas Básicas de Horta e associada aos diagnósticos de enfermagem da North American Nursing Diagnosis Association - NANDA. A amostra foi constituída por catorze clientes, em tratamento ambulatorial de epilepsia, em uma Instituiçäo da Rede Pública Estadual, em Recife (PE), no período de outubro de 1996 a janeiro de 1997. Os resultados do estudo mostraram que a aplicaçäo da consulta de enfermagem permitiu identificar as necessidades afetadas, classificar os diagnósticos e prescrever as intervençöes específicas, comprovando a importância da assistência individualizada no atendimento das necessidades afetadas. A eficácia da consulta de enfermagem foi atestada mediante a avaliaçäo dos participantes do estudo - o que reforçou a eficiência da metodologia no atendimento das necessidades que a enfermagem se propôs tratar. As contribuiçöes do estudo devem se refletir no aumento do suporte educativo da referida clientela, promovendo uma mudança positiva de comportamento, em relaçäo ao cuidado da saúde
Descritores: Enfermagem
Epilepsia/diagnóstico
Epilepsia/terapia
Diagnóstico de Enfermagem
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR8.1 - Biblioteca Central
CE/UFPB; 616-083(043); O48c


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Lins, Lenes Clécia Saraiva
Id: lil-30594
Autor: Lins, Lenes Clécia Saraiva.
Título: Rejeiçäo do epiléptico pela sociedade e as consegüêcias na sua auto-estima / Rejection of epileptic patient in the society and the consequencies to his self-esteem
Fonte: Rev. paul. enferm;5(1):38-41, jan.-mar. 1985. tab.
Idioma: pt.
Resumo: A autora apresenta um estudo realizado com 60 pacientes portadores de epilepsia atendidos em ambulatórios de neurologia de um hospital governamental do Estado de Pernambuco. Tece algumas consideraçöes sobre a falta de informaçöes da comunidade sobre a epilepsia e acredita que esse fator seja o que mais tem contribuído para que o epiléptico se sinta rejeitado no contexto sócio-cultural
Descritores: Autoimagem
Epilepsia/psicologia
Atitude Frente a Saúde
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-227878
Autor: Rosa, Maria de Lourdes da Rocha.
Título: Obstáculos percebidos por pais e professores no atendimento das necessidades de crianças com epilepsia / Obstacles perceived by parents and teachers in the care of epileptic children
Fonte: Rev. latinoam. enferm;5(n.esp):37-44, maio 1997.
Idioma: pt.
Resumo: O presente estudo relata os problemas e dificuldades percebidas por mäes e professores de crianças portadoras de epilepsia, que foram atendidas na área de Neurologia, no Ambulatório Regional de Especialidades de uma cidade de porte médio do Estado de Säo Paulo. Teve como objetivos: 1. Caracterizar problemas e necessidades percebidas por pais e professores de crianças epilépticas em situaçäo de crise convulsiva. 2. Caracterizar o atendimento que pais e professores vêm dando para atender as necessidades específicas de crianças epilépticas. 3. Propor alternativas que possam auxiliar mäes e professores, particularmente, na situaçäo convulsiva. A amostra deste estudo constituiu-se de mäes e professores de 10 crianças portadoras de epilepsia, de ambos os sexos, na faixa etária de 7 a 14 anos.
Descritores: Ensino
Educação de Pacientes como Assunto
Epilepsia/psicologia
Mães/psicologia
-Entrevistas como Assunto
Convulsões
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Responsável: BR21.1 - Biblioteca J Baeta Vianna- Campus Saúde UFMG



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