Base de dados : LILACS
Pesquisa : C10.228.140.617 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 30 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 3 ir para página          

  1 / 30 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: biblio-973670
Autor: Palmieri, Florencia; Núñez, Ignacio; Falcón, María V; Fortini Cabarcos, Nicolás; Cheistwer, Ariel; Mirón, Lorena; Martínez Iriart, Emilio.
Título: Síndrome diencefálico en un niño con desnutrición crónica e hiperactividad / Diencephalic syndrome in a child with chronic malnutrition and hyperactivity
Fonte: Arch. argent. pediatr;116(5):667-670, oct. 2018. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome diencefálico es una causa infrecuente de desnutrición. Se produce por la disfunción del hipotálamo y está asociado a tumores del encéfalo. Los pacientes presentan una grave y progresiva pérdida de peso, aunque el apetito y la ingesta calórica son, por lo general, adecuados. Característicamente, los síntomas neurológicos son tardíos, lo que retrasa la sospecha diagnóstica. Se presenta a un paciente de 2 años y 6 meses de edad con desnutrición crónica grado II, derivado con diagnóstico presuntivo de enfermedad celíaca con mala adherencia y fracaso del tratamiento. Durante la internación, se arribó al diagnóstico de síndrome diencefálico secundario a un astrocitoma pilocítico grado I.

Diencephalic syndrome is an infrequent cause of malnutrition. It is produced by a malfunctioning hypothalamus, and it is related to encephalic tumors. Patients present a serious and progressive weight loss although the appetite and calorie intake are, usually, adequate. Neurological symptoms typically have a late appearance, delaying diagnostic suspicion. We present a patient aged 2 years and a half with grade II chronic malnutrition, referred with presumptive diagnosis of celiac disease, with poor adherence and treatment failure. During hospitalization, diagnosis of diencephalic syndrome secondary to grade I pilocytic astrocytoma was reached.
Descritores: Astrocitoma/diagnóstico
Transtornos da Nutrição Infantil/diagnóstico
Doença Celíaca/diagnóstico
Doenças Hipotalâmicas/diagnóstico
-Astrocitoma/complicações
Doença Crônica
Doenças Hipotalâmicas/etiologia
Limites: Seres Humanos
Masculino
Pré-Escolar
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


  2 / 30 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Chile
Texto completo
Id: lil-673063
Autor: Fuchs-Tarlovsky, Vanessa; Alvarez A, Karolina; Sifuentes G, Evelyn; Aleman G, Liliana; Parra B, Marene; Queipo G, Gloria.
Título: Alteraciones en el gasto energético en reposo y parámetros respiratorios en pacientes con síndrome de Prader-Willi / Abnormalities in energy expenditure and respiratory parameters in patients with Prader Willy syndrome
Fonte: Rev. chil. nutr;39(4):159-163, dic. 2012. ilus.
Idioma: es.
Projeto: Hospital General de México. Dirección de Investigación; . CONACYT.
Resumo: Introducción: El síndrome de Prader Willi (SPW) es un trastorno genético complejo relacionado con insuficiencia hipotalámica. Una de las manifestaciones clínicas es la obesidad asociada a un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético, debido a la hiperfagia y a la baja tasa metabólica que presentan estos pacientes. Distintos procedimientos e intervenciones han sido utilizadas para tratar de limitar el consumo de alimentos, pero no hay resultados contundentes al respecto. Objetivo: Comparar el gasto energético en reposo (GER) de pacientes con SPW con pacientes obesos sin el Síndrome. Sujetos y métodos: Se realizó un estudio comparativo observacional, transversal y descriptivo en pacientes con SPW y pacientes obesos sin SPW pareados por edad, sexo e IMC. Se midió por medio de calorimetría indirecta el GER de los pacientes, así como por antropometría, IMC, pliegue cutáneo de tríceps y bíceps. Se utilizó una prueba T de Student para muestras independientes que comprobara la homogeneidad de los pacientes y se realizó una serie de análisis de ANCOVA sobre cada uno de los parámetros de la calorimetría indirecta. Resultados: Se analizó 20 pacientes mestizo-mexicanos entre 2 y 26 anos: 10 pacientes con SPW y 10 controles obesos. Se identificó una diferencia estadísticamente significativa en el GER, resultando 17.67% menor en los sujetos con SPW; así también en el volumen de oxígeno (mil/min) y volumen TIDAL (p < 0.05). Conclusión: Pacientes con SPW per se producen modificaciones en el GER a lo largo de la vida en comparación con los pacientes con obesidad.

Introduction: Prader Willi Syndrome (PWS) is a complex genetic disorder with many manifestations relating to hypothalamic insufficiency. One such feature is obesity associated with an imbalance between caloric intake and expenditure due to hyperphagia and slow metabolic rate. Different procedures, as the use of appetite suppressants, surgical interventions and change in behavioral techniques have been used to try to limit food intake, but there is not convincing results about it. Aim: To compare the resting energy expenditure (REE) in PWS patients with obese patients without the syndrome matched by age and BMI (Body Mass Index). Subjects and methods: We conducted a comparative, observational and descriptive study in PWS and obese patients, matched for age, sex and BMI. RER was measured by indirect calorimerty and by anthropometry (BMI, skin-fold triceps and bíceps). A t-Student test for independent samples was used to demonstrate homogeneity between subjects and a series of ANCOVA analysis was performed on each of the parameters displayed by the indirect calorimetry. Results: Twenty mestizo-mexican patients, 10 with PWS and 10 with obesity were analyzed matched by age, BMI and gender. We found a statistically significant difference in the REE, the volume of oxygen (ml/min) and tidal volume (p <0.05). Conclusions: Prader Willy Syndrome per se produces changes in the REE in comparison with patients with only obesity.
Descritores: Pacientes
Descanso
Metabolismo Energético
Doenças Hipotalâmicas
Obesidade
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: CL334.1 - Biblioteca UBO


  3 / 30 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: biblio-838143
Autor: Cemeli-Cano, Mercedes; López Úbeda, Marta; Muñoz, Antonio de Arriba; Ferrer Lozano, Marta; Labarta Aizpún, José I.
Título: Hamartomas hipotalámicos: distintas formas de debut. Casos clínicos / Hypothalamyc hamartomas: different ways of clinical debut. Cases report
Fonte: Arch. argent. pediatr;113(6):e323-e326, dic. 2015. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Los hamartomas hipotalámicos son malformaciones no neoplásicas de sustancia gris compuestas por neuronas hiperplásicas. Suelen ser lesiones pequenas localizadas en la base del cerebro, en el piso del tercer ventrículo y, generalmente, asintomáticas. Sin embargo, pueden ocurrir con alteraciones conductuales-cognitivas, crisis epilépticas y/o signos de pubertad precoz central en función de la localización en la que se encuentren. Se presentan dos pacientes de 2 años 8 meses y 7 años, con presencia de hamartomas hipotalámicos diagnosticados tras el estudio de pubertad precoz central. La paciente de menor edad presenta, además, crisis gelásticas, típicamente asociadas a hamartomas hipotalámicos. Tras los hallazgos clínicos y radiológicos, se trataron con análogos de gonadotropinas, y se observó una regresión de los signos puberales y una no progresión del tamano de los hamartomas.

Hypothalamic hamartomas are benign tumors of gray substance composed by hyperplasic neurons. They are usually asymptomatic small masses with extensions into the third ventricular cavity. In some instances they can cause cognitive behavioral alterations, seizures and/or central precocious puberty depending on the location. Here we present two cases of central precocious puberty due to hypothalamic hamartomas at 2(8/12) and 7 years of age. The younger patient also presents gelastic seizures, typically associated with hypothalamic hamartomas. After the clinical and radiological findings, they started treatment with GnRH analogues and a regression of the puberty signs without progression in the hamartomas size was observed.
Descritores: Puberdade Precoce/diagnóstico
Puberdade Precoce/etiologia
Hamartoma/complicações
Doenças Hipotalâmicas/complicações
Hipotálamo/patologia
Limites: Seres Humanos
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


  4 / 30 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Cuba
Texto completo
Id: lil-736994
Autor: Díaz Socorro, Cossette; Turcios Tristá, Silvia Elena; Robles Torres, Erick; García García, Yudit.
Título: Síndrome de deprivación glucocorticoidea / Glucocorticoid deprivation syndrome
Fonte: Rev. cuba. endocrinol;25(3):198-205, sep.-dic. 2014.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome de deprivación glucocorticoidea se manifiesta en pacientes con hipercortisolismo endógeno después de la cirugía, y en individuos que han recibido tratamientos con dosis elevadas de glucocorticoides por más de 2 semanas. El eje hipotálamo-hipófiso-adrenocortical regula la secreción diaria de cortisol y presenta un ritmo circadiano. El ritmo puede perderse por estrés, enfermedad, o por la administración farmacológica de glucocorticoides. La retirada de corticoides puede causar insuficiencia adrenal secundaria, síndrome de retirada o deprivación de corticoides, y reactivación de la enfermedad de base para la cual fueron indicados. La insuficiencia adrenal secundaria es la complicación más temida, y constituye la principal causa de crisis adrenal e insuficiencia adrenal secundaria en la actualidad. El síndrome de retirada o deprivación de corticoides es autolimitado, y puede ser tratado fácilmente con el incremento temporal de la dosis de corticoide, seguido por una retirada lenta de este. Es necesario conocer las ventajas y limitaciones que trae aparejado el tratamiento con glucocorticoides, así como su descontinuación gradual. Debe evaluarse adecuadamente el estado del eje hipotálamo-hipófiso-adrenocortical al término del tratamiento prolongado, o con dosis suprafisiológicas de glucocorticoides(AU)

Glucocorticoid deprivation syndrome occurs in patients with endogenous hypercortisolism after surgery and in individuals receiving treatments at high doses of glucocorticoids for more than 2 weeks. The hypothalamus-hypophysis-adrenocortical axis regulates the daily cortisol secretion and presents a Circadian rhythm that may be affected by stress, disease or glucocorticoid administration The corticoid withdrawal may cause secondary adrenal insufficiency, corticoid deprivation or withdrawal syndrome and reactivation of the underlying disease for which they were prescribed. The secondary adrenal insufficiency is currently the most serious complication and the main reason for adrenal crisis and secondary adrenal insufficiency. The corticoid deprivation or withdrawal syndrome is self-limited and may be easily treated with temporary increase of the corticoid dose, followed by slow withdrawal of this agent. It is then necessary to find out the advantages and limitations of the glucocorticosteroid treatment and its gradual cessation. The state of the hypothalamus-hypophysis-adrenocortical axis should be adequately evaluated at the end of a long treatment, or with the use of supraphysiological doses of glucocorticoids(AU)
Descritores: Sistema Hipotálamo-Hipofisário/fisiologia
Glucocorticoides/efeitos adversos
Glucocorticoides/uso terapêutico
Suspensão de Tratamento
-Doenças Hipotalâmicas/complicações
Limites: Seres Humanos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


  5 / 30 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-839295
Autor: Cantelli, KR; Soares, GM; Ribeiro, RA; Balbo, SL; Lubaczeuski, C; Boschero, AC; Araújo, ACF; Bonfleur, ML.
Título: Duodenal-jejunal bypass normalizes pancreatic islet proliferation rate and function but not hepatic steatosis in hypothalamic obese rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(5):e5858, 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Fundação Araucária; . FAPESP.
Resumo: Modifications in life-style and/or pharmacotherapies contribute to weight loss and ameliorate the metabolic profile of diet-induced obese humans and rodents. Since these strategies fail to treat hypothalamic obesity, we have assessed the possible mechanisms by which duodenal-jejunal bypass (DJB) surgery regulates hepatic lipid metabolism and the morphophysiology of pancreatic islets, in hypothalamic obese (HyO) rats. During the first 5 days of life, male Wistar rats received subcutaneous injections of monosodium glutamate (4 g/kg body weight, HyO group), or saline (CTL). At 90 days of age, HyO rats were randomly subjected to DJB (HyO DJB group) or sham surgery (HyO Sham group). HyO Sham rats were morbidly obese, insulin resistant, hypertriglyceridemic and displayed higher serum concentrations of non-esterified fatty acids (NEFA) and hepatic triglyceride (TG). These effects were associated with higher expressions of the lipogenic genes and fatty acid synthase (FASN) protein content in the liver. Furthermore, hepatic genes involved in β-oxidation and TG export were down-regulated in HyO rats. In addition, these rats exhibited hyperinsulinemia, β-cell hypersecretion, a higher percentage of islets and β-cell area/pancreas section, and enhanced nuclear content of Ki67 protein in islet-cells. At 2 months after DJB surgery, serum concentrations of TG and NEFA, but not hepatic TG accumulation and gene and protein expressions, were normalized in HyO rats. Insulin release and Ki67 positive cells were also normalized in HyO DJB islets. In conclusion, DJB decreased islet-cell proliferation, normalized insulinemia, and ameliorated insulin sensitivity and plasma lipid profile, independently of changes in hepatic metabolism.
Descritores: Duodeno/cirurgia
Fígado Gorduroso/metabolismo
Derivação Gástrica/métodos
Doenças Hipotalâmicas/metabolismo
Ilhotas Pancreáticas/citologia
Ilhotas Pancreáticas/metabolismo
Jejuno/cirurgia
Obesidade/metabolismo
-Animais Recém-Nascidos
Glicemia/metabolismo
Proliferação Celular
Colesterol/sangue
Ácido Graxo Sintase Tipo I/metabolismo
Ácidos Graxos/sangue
Fígado Gorduroso/fisiopatologia
Doenças Hipotalâmicas/fisiopatologia
Doenças Hipotalâmicas/cirurgia
Resistência à Insulina
Insulina/metabolismo
Ilhotas Pancreáticas/fisiopatologia
Lipogênese/genética
Fígado/metabolismo
Fígado/patologia
Obesidade/fisiopatologia
Obesidade/cirurgia
Pâncreas/metabolismo
Pâncreas/patologia
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Reprodutibilidade dos Testes
Fatores de Tempo
Triglicerídeos/sangue
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudos de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


  6 / 30 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-649274
Autor: van de Sande-Lee, Simone; Velloso, Licio A..
Título: Disfunção hipotalâmica na obesidade / Hypothalamic dysfunction in obesity
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;56(6):341-350, ago. 2012.
Idioma: pt.
Resumo: A obesidade, definida como o acúmulo excessivo ou anormal de gordura que pode causar dano à saúde do indivíduo, é considerada atualmente um dos principais problemas de saúde pública. Resulta de um desequilíbrio entre a ingestão alimentar e o gasto corporal de energia. O controle do balanço energético de animais e seres humanos é realizado pelo sistema nervoso central (SNC) por meio de conexões neuroendócrinas, em que hormônios periféricos circulantes, como a leptina e a insulina, sinalizam neurônios especializados do hipotálamo sobre os estoques de gordura do organismo e induzem respostas apropriadas para a manutenção da estabilidade desses estoques. A maioria dos casos de obesidade se associa a um quadro de resistência central à ação da leptina e da insulina. Em animais de experimentação, a dieta hiperlipídica é capaz de induzir um processo inflamatório no hipotálamo, que interfere com as vias intracelulares de sinalização por esses hormônios, resultando em hiperfagia, diminuição do gasto de energia e, por fim, obesidade. Evidências recentes obtidas por intermédio de estudos de neuroimagem e avaliação de marcadores inflamatórios no líquido cefalorraquidiano de indivíduos obesos sugerem que alterações semelhantes podem estar presentes também em seres humanos. Nesta revisão, apresentamos sumariamente os mecanismos envolvidos com a perda do controle homeostático do balanço energético em modelos animais de obesidade e as evidências atuais de disfunção hipotalâmica em humanos obesos.

Obesity, defined as abnormal or excessive fat accumulation that may impair life quality, is one of the major public health problems worldwide. It results from an imbalance between food intake and energy expenditure. The control of energy balance in animals and humans is performed by the central nervous system (CNS) by means of neuroendocrine connections, in which circulating peripheral hormones, such as leptin and insulin, provide signals to specialized neurons of the hypothalamus reflecting body fat stores, and induce appropriate responses to maintain the stability of these stores. The majority of obesity cases are associated with central resistance to both leptin and insulin actions. In experimental animals, high-fat diets can induce an inflammatory process in the hypothalamus, which impairs leptin and insulin intracellular signaling pathways, and results in hyperphagia, decreased energy expenditure and, ultimately, obesity. Recent evidence obtained from neuroimaging studies and assessment of inflammatory markers in the cerebrospinal fluid of obese subjects suggests that similar alterations may be also present in humans. In this review, we briefly present the mechanisms involved with the loss of homeostatic control of energy balance in animal models of obesity, and the current evidence of hypothalamic dysfunction in obese humans.
Descritores: Doenças Hipotalâmicas/fisiopatologia
Hipotálamo/fisiopatologia
Obesidade/fisiopatologia
-Tecido Adiposo/fisiologia
Ingestão de Alimentos
Metabolismo Energético/fisiologia
Homeostase
Doenças Hipotalâmicas/metabolismo
Hipotálamo/metabolismo
Resistência à Insulina/fisiologia
Insulina/metabolismo
Leptina/metabolismo
Obesidade/metabolismo
Limites: Animais
Seres Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


  7 / 30 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-640601
Autor: Huete L., Isidro; Riquelme M., Pablo.
Título: Nauroimágenes en patología hipotalámica y supraselar / Neuroimaging in hypothalamic and suprasellar pathology
Fonte: Rev. chil. endocrinol. diabetes;4(2):136-151, abr. 2011. tab, ilus.
Idioma: es.
Descritores: Doenças Hipotalâmicas/diagnóstico
Imagem por Ressonância Magnética
-Tomografia Computadorizada por Raios X
Limites: Seres Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


  8 / 30 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-610300
Autor: Martínez C., Carolina; García M., Marisol; López M., José M.
Título: Amenorrea hipotalámica: consideraciones etiológicas y clínicas a raíz de una paciente / Hypothalamic amenorrhea: report of one case
Fonte: Rev. chil. endocrinol. diabetes;3(1):11-14, ene. 2010. tab.
Idioma: es.
Resumo: Hypothalamic amenorrhea is secondary to the dysfunction of the hypothalamic pacemaker that regulates the pulsatile secretion of gonadotropin releasing hormone (GnRH). We report a 21 years old female with an isolated and persistent hypogonadotropic hypogonadism probably of congenital origin. The patient had a good olfactory function, did not have anatomical alterations and two GnRH stimulation tests showed a pre puberal pattern. Hormone replacement therapy allowed her to complete her puberal development.
Descritores: Amenorreia/etiologia
Doenças Hipotalâmicas/complicações
-Amenorreia/diagnóstico
Amenorreia/tratamento farmacológico
Terapia de Reposição de Estrogênios
Doenças Hipotalâmicas/diagnóstico
Hipogonadismo/etiologia
Hormônio Liberador de Gonadotropina
Puberdade
Limites: Seres Humanos
Feminino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


  9 / 30 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-568653
Autor: Zárate, Arturo; Saucedo, Renata.
Título: La distrofia adiposo genital o síndrome de Frohlich: su contribución al establecimiento de la neuroendocrinología / The adiposogenital distrophy or Frohlich syndrome and the beginning of the concept of neuroendocrinology
Fonte: Gac. méd. Méx;143(4):349-350, jul.-ago. 2007.
Idioma: es.
Resumo: Hace casi un siglo Harvey Cushing llamó la atención médica mundial con motivo de un informe clínico consistente en el caso de obesidad e infantilismo sexual ocasionado por un tumor en la base del cráneo al cual se le dio el nombre de distrofia adiposo-genital o síndrome de Frohlich por haber sido quien lo describió por primera vez. El estudio de este síndrome permitió establecer la conexión entre la hipófisis y el hipotálamo que eran estructuras con funciones poco conocidas hasta ese momento. Así se fue gestando la neuroendocrinología clínica.

A century has passed since Harvey Cushing presented a syndrome characterized by obesity and sexual infantilism, caused by a tumour located in the base of the brain, and named it as Adiposogenital dystrophy or Frohlich's syndrome, on the name of its discoverer. Further study of this syndrome contributed to establish the hormonal connection between the brain and the anterior pituitary, and then the concept of neuroendocrinology.
Descritores: Síndrome de Cushing
Cirurgia Geral/história
Farmacologia/história
Doenças Hipotalâmicas
Neuroendocrinologia/história
Hipersecreção Hipofisária de ACTH
-Áustria
Estados Unidos
Limites: Seres Humanos
História do Século XIX
História do Século XX
Responsável: BR1.1 - BIREME


  10 / 30 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-565397
Autor: Cipriani, Enrique.
Título: Repercusiones endocrinólogicas en el apnea obstructiva del sueño / Endocrine impact of Obstructive sleep apnea
Fonte: Rev. méd. hered;21(1):39-45, ene.-mar. 2010. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Las alteraciones en la oxigenación que ocurren en el Sindrome Obstructivo del Apnea de sueño comprometen el funcionamiento tisular de todos los órganos del ser humano; con relación a la disfunción endocrinológica, los aspectos concernientes a esta no son bien conocidos. La intención de este trabajo fue revisar la información existente al respecto, a través de una búsqueda en las referencias MEDLINE entre los años 1995 y 2009.

The obstructive sleep apnea cause and intermmitent decreased oxigenation in all the organs, compromising thefunction of all of them; in relation with the endocrine dysfunction they are not well known. This review consists ina search of references in Medline, between 1995 and 2009.
Descritores: Apneia Obstrutiva do Sono
Doenças Hipotalâmicas
-MEDLINE
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca



página 1 de 3 ir para página          
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde