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Id: lil-780577
Autor: Zamora, Adrián; Martínez, Paola; Bayona, Hernán.
Título: Apoplejía tumoral pituitaria / Pituitary tumor apoplexy
Fonte: Acta méd. colomb;40(3):249-253, jul.-dic. 2015. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: La apoplejía tumoral pituitaria es un síndrome infrecuente que resulta del infarto y/o hemorragia espontánea de un adenoma pituitario preexistente. Ya que el evento primario involucra el adenoma, este síndrome debe ser nombrado como apoplejía tumoral pituitaria y no como apoplejía pituitaria. El aumento súbito en la presión de los contenidos de la silla turca da como resultado una cefalea de inicio agudo (puede ser incluso una "cefalea en trueno") de intensidad severa, alteraciones visuales y compromiso en la función pituitaria. El diagnóstico se basa en una alta sospecha clínica, imagen por resonancia magnética y medición de hormonas hipofisiarias en sangre. El tratamiento se basa en medidas de soporte (líquidos intravenosos y corticoides) y en casos sin buena respuesta o con deterioro neurológico, descompresión de silla turca. A continuación presentamos el caso de un adenoma previamente no diagnosticado que debutó como apolejía tumoral pituitaria. (Acta Med Colomb 2015; 40: 249-253).

Pituitary tumor apoplexy is an infrequent condition resulting from infarction and/or spontaneous bleeding from a pre-existing pituitary adenoma. This entity requires the prior existence of an adenoma in order to be named as pituitary tumor apoplexy, otherwise, it should be named pituitary apoplexy. The sudden increase in pressure of the sella turcica's contents results in a clinical syndrome characterized by headache (which can be "thunderclap headache"), visual disturbances and hypopituitarism. Diagnosis is not always straight forward and requires high clinical suspicion in addition to magnetic resonance imaging and measurement of serum pituitary hormones. Treatment is mainly based on supportive measures (intravenous fluids and steroids) and surgical decompression in those cases with no response to medical treatment and progressive neurological impairment. We report the case of a patient with a previously unknown pituitary adenoma presenting as a tumor apoplexy. (Acta Med Colomb 2015; 40: 249-253).
Descritores: Apoplexia Hipofisária
-Imageamento por Ressonância Magnética
Adenoma
Oftalmoplegia
Leuprolida
Insuficiência Adrenal
Diplopia
Cefaleia
Hemorragia
Hipopituitarismo
Limites: Humanos
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO70 - Asociación Colombiana de Medicina Interna


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1131622
Autor: Tavares, Isabelle Luanna Gonçalves; Arruda, Fernanda Cruz Furtado; Simão, Maria Lúcia; Antunes-Foschini, Rosália.
Título: Complex strabismus: a case report of hypoplasia of the third cranial nerve with an unusual clinical presentation / Estrabismo complexo: um caso relacionado à hipoplasia do terceiro nervo craniano com apresentação clínica incomum
Fonte: Arq. bras. oftalmol;83(5):424-426, Sept.-Oct. 2020. graf.
Idioma: en.
Projeto: Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.
Resumo: ABSTRACT Congenital cranial dysinnervation disorders are a group of complex strabismus syndromes that present as congenital and non-progressive ophthalmoplegia. The genetic defects are associated with aberrant axonal targeting onto the motoneurons, development of motoneurons, and axonal targeting onto the extraocular muscles. We describe here the surgical management of a 16-year-old boy who presented with complex strabismus secondary to hypoplasia of the third cranial nerve and aberrant innervation of the upper ipsilateral eyelid.

RESUMO Os distúrbios de inervação craniana congênita en­globam um grupo de síndromes associadas a estrabismos complexos, que se apresentam como oftalmoplegia congênita e não progressiva e são frequentemente herdadas. Os defeitos dos genes estão associados a erros no desenvolvimento ou direcionamento axonal dos motoneurônios, e erros no direcionamento axonal para os músculos extraoculares. Este caso descreve o caso de um menino que apresenta estrabismo complexo secundário à hipoplasia do terceiro nervo craniano e inervação aberrante da pálpebra superior ipsilateral, bem como o resultado após a correção cirúrgica.
Descritores: Oftalmoplegia
Estrabismo
Nervos Cranianos
-Estrabismo/cirurgia
Estrabismo/etiologia
Nervos Cranianos/patologia
Músculos Oculomotores/cirurgia
Nervo Oculomotor
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1253637
Autor: Silveira, Roger Lanes; Amaral, Márcio Bruno Figueiredo; Ranuzia, Ivan; Pereira, Igor Figueiredo.
Título: Síndrome da fissura orbital superior associada a traumatismos craniomaxilofaciais / Superior orbital fissure syndrome associated with craniomaxillofacial traumatism
Fonte: Rev. cir. traumatol. buco-maxilo-fac;19(4):34-37, out.-dez. 2019. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Introdução: A Síndrome da Fissura Orbital Superior (SFOS) é uma condição de ocorrência rara, inicialmente descrita por Hirchfield em 1858. Caracterizada pela presença de oftalmoplegia, ptose da pálpebra superior e midríase, podendo ocorrer parestesia da pálpebra superior e da região frontal, associada à lesão dos pares de nervos cranianos: oculomotor, troclear, abducente (III, IV e VI) e, por vezes, o nervo trigêmeo (V). A identificação da SFOS é importante, visto que sua incidência é rara no trauma, e sua identificação pode ajudar a direcionar o tratamento de forma mais adequada. Relato de caso: O presente trabalho descreve dois casos da SFOS associados a traumas craniofaciais, cita as possíveis etiologias relacionadas a essa síndrome e descreve a situação de trauma agudo. Considerações Finais: A avaliação das condições sistêmicas do paciente e de exames complementares, como tomografias computadorizadas, auxilia o diagnóstico diferencial entre patologias que acometem a região orbital e a base de crânio, fraturas e traumas craniofaciais. A identificação da SFOS no trauma agudo orienta a abordagem imediata ou precoce quando indicada, como nos casos de hematomas retrobulbares ou em grandes deslocamentos ósseos maxilofaciais com necessidade de redução cirúrgica. Nos casos com indicação de abordagem tardia, as fraturas craniofaciais são tratadas de forma conservadora, e o paciente é encaminhado para atendimento especializado... (AU)

Introduction: The superior orbital fissure syndrome (SOFS) is a rare condition and initially described by Hirchfield in 1858. Characterized by the presence of ophthalmoplegia, upper eyelid ptosis and mydriasis, and there may be paresthesia of the upper eyelid and forehead associated by the injury of the cranial nerves like: oculomotor, trochlear, abducens (III, IV and VI) and sometimes the trigeminal nerve (V). The identification of SOFS is important, since its incidence is rare in trauma, and its identification may help to target the treatment more adequately. Case report: The present study describes two cases of SFOS associated with craniofacial trauma, cites the possible etiologies related to this syndrome and describes the situation of acute trauma. Final considerations: The evaluation of the patient's systemic conditions and complementary exams, such as computed tomography, help the differential diagnosis between pathologies that affect the orbital region and the skull base, and fractures and traumatic head injuries. The identification of SFOS in acute trauma guides the immediate or early approach when indicated, as in cases of retrobulbar hematomas or large maxillofacial bone dislocations requiring surgical reduction. In cases with indication for late approach, craniofacial fractures are treated conservatively and the patient is referred for specialized care... (AU)
Descritores: Nervo Trigêmeo
Oftalmoplegia
Nervos Cranianos
Diagnóstico Diferencial
Traumatismos Craniocerebrais
-Doenças Orbitárias
Base do Crânio
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Ensaio Clínico
Responsável: BR310.1 - Biblioteca Professor Guilherme Simões Gomes


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Id: lil-761195
Autor: Barreto Junior, Robson G; Reis, Rafael de Lima; Vasconcellos, Luiz Felipe Rocha.
Título: Ataxia, ophthalmoplegia and laryngeal stridor related to glutamic acid decarboxylase antibodies / Ataxia, oftalmoplegia e estridor laríngeo relacionados a anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico
Fonte: Rev. bras. neurol;51(2):45-47, abr.-jun. 2015. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Glutamic acid decarboxylase (GAD) is the enzyme responsible for the conversion of glutamate to gamma-aminobutyric acid (GABA) in the central nervous system. The presence of anti-GAD antibody in cerebrospinal fluid and high levels in blood have been described in some neurological disorders, such as stiff person syndrome and cerebellar ataxia. It is postulated that African descent with anti-GAD may exhibit more severe neurological impairment. We report a case of a young adult African descent with cerebellar syndrome associ-ated with ophthalmoplegia and laryngeal stridor. We found in the literature relationship of ophthalmoplegia plus ataxia with anti-GAD, but no reports of these symptoms with laryngeal stridor, apparently being the first reported case.

Descarboxilase do ácido glutâmico (GAD) é a enzima responsável pela conversão do glutamato em ácido gama-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central. A presença do anticorpo anti-GAD no líquido cefalorraquidiano e em altos níveis no sangue tem sido descrita em alguns distúrbios neurológicos, tais como a síndrome da pessoa rígida e ataxia cerebelar. Postula-se que pacientes afrodescendentes podem apresentar comprometimento neurológico mais severo. Relatamos o caso de um adulto jovem afrodescendente com síndrome cerebelar associada a oftalmoplegia e estridor laríngeo. Encontramos na literatura relação entre a oftalmoplegia com ataxia e anti-GAD, mas nenhum relato desses sintomas com estridor laríngeo, sendo aparentemente o primeiro caso reportado.
Descritores: Ataxia Cerebelar/diagnóstico
Oftalmoplegia/diagnóstico
Sons Respiratórios
Glutamato Descarboxilase/imunologia
-Marcha Atáxica/diagnóstico
Glutamato Descarboxilase/sangue
Anticorpos/sangue
Exame Neurológico/estatística & dados numéricos
Limites: Humanos
Masculino
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-275963
Autor: Ledesma, D. M; Sologuestua, A. A; Tesi Rocha, A. C; Arroyo, H. A.
Título: Oftalmoplejía dolorosa: un difícil diagnóstico diferencial / Painful ophthalmoplegia: a difficult differential diagnosis
Fonte: Med. infant;7(2):118-120, jun. 2000. tab.
Idioma: es.
Descritores: Dor
Pseudotumor Orbitário
Transtornos de Enxaqueca
Diagnóstico Diferencial
Oftalmoplegia/diagnóstico
Síndrome de Tolosa-Hunt/diagnóstico
-Pediatria
Limites: Criança
Adolescente
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: biblio-970541
Autor: Fischer B, Álvaro; Ghisoni S, Aldo; Herrera G, María Elena; Muñoz P, Mariela; Culcay A, Catalina.
Título: Síndrome de Miller-Fisher en edad pediátrica: un debut inusual / Miller-Fisher syndrome in pediatric age:an unusual debut
Fonte: Rev. Hosp. Clin. Univ. Chile;28(3):202-208, 20170000. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Miller-Fisher syndrome is a peripheral neuropathy characterized by ophthalmoplegia, areflexia and ataxia. The incidence of this syndrome is estimated at 1 in a million, and just 14% of these occur on a pediatric age, making it an infrequent diagnosis in pediatrics. In this article we report a case of Miller-Fisher syndrome with an unusual onset on a pediatric patient along with infrequent radiological findings. (AU)
Descritores: Síndrome de Miller Fisher
-Ataxia
Oftalmoplegia
Doenças do Sistema Nervoso Periférico
Limites: Humanos
Masculino
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL36.1 - Biblioteca Hospital Clínico


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Id: lil-336614
Autor: Trelles Montes, J. Oscar; Trelles Montes, Luis; Larrauri, Luis; Aliaga, Orlando; Altamirano, Juan de Dios.
Título: Las encefalomiopatías mitocondriales: a propósito de 3 casos con oftalmoplejia / The mitochondrials encephalomiopaties to purpose of three cases with ophtalmoplejia
Fonte: Rev. neuropsiquiatr;55(4):254-260, dic. 1992.
Idioma: es.
Resumo: Se describe a las encefalomiopatías mitocondriales como un grupo de enfermedades con determinante genético ligado a un defecto en la fosforilación oxidativa. Se describe el cuadro clínico de tres casos con oftalmoplejia. Se discute los casos a la luz de información reciente acerca de las enfermedades descritas y se concluye que no es posible aún demostrar y explicar la razón del fenotipo variable.
Descritores: Encefalomiopatias Mitocondriais
Oftalmoplegia
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-665070
Autor: Barrios, Miguel; Soto, Leslie; Umeres, Hugo.
Título: Caso clínico 03-2012: mujer de 22 años con cefalea, fiebre, proptosis ocular bilateral y oftalmoplegia / Clinical case 03-2012: a 22 year-old- woman with headache, fever, bilateral ocular proptosis and ophthalmoplegia
Fonte: Rev. méd. hered;23(4):256-262, oct.-dic. 2012. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Cefaleia
Exoftalmia
Febre
Oftalmoplegia
Trombose do Corpo Cavernoso
Limites: Humanos
Adulto
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-475276
Autor: Portillo Vallenas, Roberto; Rojas, Edgar; Vera, José; Loo, Orlando; Gonzales, Wilder.
Título: Síndrome de Miller Fisher recurrente / Recurrent Miller Fisher syndrome
Fonte: An. Fac. Med. (Perú);65(3):203-205, jul. 2004.
Idioma: es.
Resumo: Presentamos el caso de una mujer de 69 años de edad con antecedente de hipertensión arterial y Síndrome de Miller Fisher recurrente hospitalizada en tres oportunidades. Las manifestaciones clínicas en sus respectivos ingresos por emergencia se caracterizaron por cefalea, diplopia y trastorno de la marcha, evidenciándose en el examen neurológico la triada clásica de oftalmoplejia, ataxia y arreflexia. Se describe los resultados de exámenes complementarios: neuroimágenes, líquido cefalorraquídeo, electromiografía y anticuerpo antigangliosido GQ1b. La recuperación de su enfermedad fue completa. En el seguimiento está asintomática.
Descritores: Ataxia
Oftalmoplegia
Síndrome de Miller Fisher
Limites: Humanos
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE13.1 - Oficina de Biblioteca, Hemeroteca y Centro de Documentación


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Id: biblio-1006777
Autor: Ersan, Sibel; Koçak, Sevda Uçkun.
Título: Isolated abducens nerve palsy treated by immunoadsorption in a patient with diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome / Parálisis ocular aislada del sexto par craneal tratada con inmunoadsorción en un paciente con síndrome urémico hemolítico asociado a diarrea
Fonte: Rev. nefrol. diál. traspl;38(2):134-138, jun. 2018. ilus.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: XXV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial (Buenos Aires, 12-14 abril 2018), Buenos Aires, 12-14 abr. 2018.
Resumo: Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) that causes a prodromal hemorrhagic enteritis is the main cause of hemolytic uremic syndrome (HUS) particularly in pediatric patients. It is characterized by acute kidney injury with microangiopathic hemolytic anemia and thrombocytopenia. The kidney and brain are the two major target organs, and neurological involvement is the most frequent cause of mortality. The time delay between bloody diarrhea and neurological symptoms ranges from few days to a month. Neurological disorders include disturbances in cognitive functions, focal neurological signs, epileptic seizures, myoclonus and neuropsychiatric symptoms. Cerebral magnetic resonance imaging reveals various patterns of hyperintensities distributed through cerebral matter or may be totally normal even the patient has severe neurological involvement. Electroencephalography usually show generalized or focal slowing of the background activity, spikes or sharp waves despite being normal in around 20% of patients. We present here an adult male patient referred to our center with requirement of hemodialysis due to diarrhea-associated HUS complicated by acute kidney injury. Later during the course of plasma exchange therapy the patient developed an isolated abducens nerve palsy. Complete renal recovery was achieved by plasma exchange therapy but abducens palsy remedied rescue introduction of immunoglobulin G (IgG) depletion by immunoadsorption

Escherichia coli, productor de toxina Shiga (STEC), que causa una enteritis hemorrágica en fase prodrómica, es la principal causa del síndrome urémico hemolítico (SUH), particularmente, en pacientes pediátricos. Se caracteriza por una lesión renal aguda con anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. El riñón y el cerebro son los dos órganos principales a los que ataca, y la afectación neurológica es la causa más frecuente de mortalidad. El tiempo que transcurre entre la aparición de diarrea sanguinolenta y los síntomas neurológicos varía entre pocos días y un mes. Los trastornos neurológicos incluyen alteraciones en las funciones cognitivas, signos neurológicos focales, ataques epilépticos, mioclonías y síntomas neuropsiquiátricos. La resonancia magnética de cerebro revela varios patrones de hiperintensidades distribuidas a través de la materia cerebral o puede ser totalmente normal incluso si el paciente tiene un compromiso neurológico severo. El electroencefalograma generalmente muestra una disminución generalizada o focal de la actividad de fondo, picos u ondas agudas, a pesar de ser normal en alrededor del 20% de los pacientes. Presentamos un paciente adulto de sexo masculino, derivado a nuestro centro para ser tratado con hemodiálisis debido a SUH asociado a diarrea, complicado por insuficiencia renal aguda. Luego, durante el transcurso de la terapia de intercambio de plasma, el paciente desarrolló una parálisis ocular aislada del sexto par craneal. Se logró una recuperación renal completa por medio de la terapia de intercambio plasmático; no obstante, la parálisis del nervio motor ocular externo remedió la disminución de la inmunoglobulina G (IgG) mediante el tratamiento de rescate de inmunoadsorción
Descritores: Oftalmoplegia
Toxina Shiga/efeitos adversos
Toxina Shiga/toxicidade
Insuficiência Renal
Escherichia coli Shiga Toxigênica
Síndrome Hemolítico-Urêmica
-Doenças do Sistema Nervoso
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR444.1 - BAN - Biblioteca Argentina de Nefrología Dr. Víctor R. Miatello



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