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Id: biblio-1291131
Autor: Durán Ferreras, Eduardo.
Título: Interferón beta-1b en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica en un paciente con esclerosis múltiple / Interferon beta-1b in inflammatory demyelinating polyneuropathy chronic in a patient with multiple sclerosis
Fonte: Salud(i)ciencia (Impresa) = Salud(i)ciencia (En linea);14(4):232-234, jun. 2006.
Idioma: es.
Descritores: Polineuropatias
Doenças Desmielinizantes
Interferon beta-1b
Esclerose Múltipla
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


  2 / 137 LILACS  
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Id: biblio-900809
Autor: Espejo, Lina María; Espriella, Ricardo de la; Hernández, José Fernando.
Título: Metachromatic leukodystrophy. Case presentation / Leucodistrofia metacromática. Presentación de caso
Fonte: Rev. colomb. psiquiatr;46(1):44-49, Jan.-Mar. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Metachromatic leukodystrophy (MLD) is a rare demyelinating disease (prevalence 1:40,000), also called arylsulfatase A deficiency (ARS-A), which may present with neurological and psychiatric symptoms. Clinical assessment may be difficult, due to unspecific signs and symptoms. A case is presented of a 16 year-old female patient seen in psychiatry due to behavioural changes, psychosis, and with impaired overall performance. She was ini tially diagnosed with schizophrenia, but the Nuclear Magnetic Resonance (NMR) scan and laboratory tests lead to the diagnosis of MLD.

RESUMEN La leucodistofia metacromática (LDM) es una enfermedad desmielinizante rara (prevalencia, 1:40.000), también llamada deficiencia de arilsulfatasa A (ARS-A), que puede presentarse con síntomas neurológicos y psiquiátricos y cuyo diagnóstico puede plantear dificultades para el clínico, dado lo inespecífico de los signos y síntomas. Se presenta el caso de una paciente de 16 arios atendida por psiquiatría por cambios conductuales, psicosis y deterioro general del funcionamiento. Inicialmente diagnosticada como esquizofrenia, se documentaron por resonancia magnética y pruebas de laboratorio en la evolución cambios que llevaron al diagnóstico de leucodistrofia metacromática.
Descritores: Transtornos Psicóticos
Doenças Desmielinizantes
Leucodistrofia Metacromática
-Psiquiatria
Espectroscopia de Ressonância Magnética
Cerebrosídeo Sulfatase
Limites: Humanos
Feminino
Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO78 - Asociación Colombiana de Psiquiatría


  3 / 137 LILACS  
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Id: lil-471265
Autor: Lima, Rafael Rodrigues; Costa, Ana Maria Rabelo; Souza, Renata Duarte de; Santos, Claudia Dourado dos; Guimarães-Silva, Joanilson; Leal, Walace Gomes.
Título: Lesão da substância branca e doenças neurodegenerativas / White matter injury and neurodegenerative diseases
Fonte: Rev. para. med = Rev. Para. Med. (Impr.);20(4):41-45, out.-dez. 2006.
Idioma: pt.
Resumo: Objetivo: revisar a literatura científica sobre degeneração da substância branca, incluindo lesão do cilindro axonal, da bainha de mielina e oligodendrócitos, enfatizando o papel deste evento patológico na perda tecidual e deficiências funcionais subjacentes às doenças neurodegenerativas agudas e crônicas. Método: revisão de literatura através de pesquisa bibliográfica na base de dados PUBMED/MEDLINE. Considerações Finais: o comprometimento patológico da substância branca é um mecanismo importante dafisiopatologia de doenças neurodegenerativas agudas e crônicas. Pesquisas translacionais nesta área devem ser realizadas para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para essas desordens neurais. Um objetivo importante destes estudos deve ser a proteção dos tratos de substância branca do sistema nervoso central humano, os quais podem degenerar durante doenças, incluindo trauma cerebral e medular, acidente vascular encefálico e esclerose múltipla.

Objective: review the literature on the white matter pathology, including axonal damage, myelin impairment and oligodendrocyte degeneration, emphasizing the importance of this pathological event on the underlying functional deficits following neurodegenerative diseases. Method: bibliography search using PUBME/MEDLlNE databases. Final considerations: the pathological impairment of white matter is an important mechanism underlying the pathophysiology of both acute and chronic neurodegenerative disorders. Translational researches should beaccomplished for the development of new therapeutic approaches for human brain disorders. An important aim of these investigations must be the protection of the human white matter tracts, which are damaged following neural disorders, including brain and spinal cord trauma, stroke and multiple sclerosis.
Descritores: Doenças Desmielinizantes
Doenças Neurodegenerativas
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR3.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-1058124
Autor: Vidal N, Heriberto; Meza P, Claudio; Benitez C, Javiera; Jorquera O, Julio; Meza F, René.
Título: Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica: revisión a propósito de un caso / Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: review, case and report
Fonte: Rev. chil. neuro-psiquiatr;57(3):283-294, 2019. tab.
Idioma: es.
Resumo: Resumen La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP por sus siglas en inglés) corresponde a un espectro de diferentes fenotipos clínicos caracterizados por lesiones de naturaleza autoinmune, inflamatoria y desmielinizante, que afectan primariamente nervios periféricos y raíces nerviosas. Generalmente, los pacientes con CIDP presentan un curso crónico de discapacidad neurológica, pero hasta un tercio de los casos puede exhibir un curso remitente-recidivante. El fenotipo clásico involucra compromiso simétrico de la fuerza muscular y la sensibilidad proximal y distal, asociado a arreflexia generalizada. El diagnóstico requiere la demostración de la desmielinización de nervios mediante electromiografía o biopsia de nervios. Debido a la afectación de personas relativamente jóvenes, laboralmente activos, y a la gran discapacidad neurológica que puede generar, el tratamiento debiera ser iniciado precozmente. Los pilares de la terapia en su fase inicial son los corticoides intravenosos en altas dosis, inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis, mientras que la terapia de mantención se basa, principalmente, en el uso de corticoides orales a bajas dosis. Este artículo presenta el caso de un paciente evaluado en nuestro hospital y diagnosticado con CIDP, y expone una revisión bibliográfica actualizada de la enfermedad.

Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP) can be defined as a spectrum of different clinical phenotypes which are characterized by autoimmune, inflammatory and demyelinating injuries, primarily affecting the peripheral nerves and nerve roots. Most patients with CIDP have a chronic course of neurological disability, but about a third of cases exhibit a relapsing-remitting course. Classic phenotype of CIDP involves symmetric compromise of proximal and distal muscle strength and sensitivity, associated with generalized areflexia. For an accurate diagnosis, demonstration of nerve demyelination by electromyography or nerve biopsy is required. Due to the affectation of relatively young, labor-active people and the high risk for neurological disability by the disease, treatment should be initiated early. The predominant lines of therapy, in its initial phase, are high-dose intravenous corticosteroids, intravenous immunoglobulin and plasmapheresis, while the maintenance therapy is mainly based on low-dose oral corticosteroids. This article presents a case report of a patient evaluated in our hospital and diagnosed with CIDP and exposes an updated literature review about this disease.
Descritores: Nervos Periféricos
Polineuropatias
Doenças Autoimunes
Doenças Desmielinizantes
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL58.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
Bondan, Eduardo Fernandes
Bernardi, Maria Martha
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Id: lil-796044
Autor: Bondan, Eduardo Fernandes; Martins, Maria de Fátima Monteiro; Dossa, Pietro Domingues; Viebig, Lígia Bocamino; Cardoso, Carolina Vieira; Martins Júnior, João Lopes; Bernardi, Maria Martha.
Título: Propentofylline reduces glial scar development following gliotoxic damage in the rat brainstem / Propentofilina reduz o desenvolvimento da cicatriz glial após dano gliotóxico no tronco encefálico de ratos
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;74(9):730-736, Sept. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Propentofylline is a xanthine derivative that depresses activation of glial cells, whose responses contribute to neural tissue damage during inflammation. Ethidium bromide injection into the central nervous system induces local oligodendroglial and astrocytic loss, resulting in primary demyelination, neuroinflammation and blood-brain barrier disruption. Surviving astrocytes present a vigorous reaction around the injury site with increased immunoreactivity to glial fibrillary acidic protein (GFAP). Objective This study aimed to evaluate the effect of propentofylline administration on astrocytic response following gliotoxic injury. Method Wistar rats were injected with ethidium bromide into the cisterna pontis and treated or not with propentofylline (12.5mg/kg/day, intraperitoneal) during the experimental period. Brainstem sections were collected from 15 to 31 days after gliotoxic injection and processed for GFAP immunohistochemistry. Results and Conclusion Results demonstrate that propentofylline decreased astrocytic activation until the 21st day, suggesting that this drug may have a role in reducing glial scar development following injury.

RESUMO A propentofilina é uma xantina que deprime a ativação das células gliais, cujas respostas contribuem para o dano neural durante inflamação. A injeção de brometo de etídio no sistema nervoso central induz a perda oligodendroglial e astrocitária, resultando em desmielinização, neuroinflamação e ruptura da barreira hematoencefálica. Os astrócitos sobreviventes apresentam vigorosa reação ao redor da lesão com aumento da imunorreatividade à proteína glial fibrilar ácida (GFAP). Objetivo Este estudo objetivou avaliar o efeito da propentofilina sobre a resposta astrocitária após injúria gliotóxica. Método Ratos Wistar foram injetados com brometo de etídio na cisterna basal e tratados ou não com propentofilina (12.5mg/kg/dia, intraperitoneal). Amostras do tronco encefálico foram coletadas dos 15 aos 31 dias pós-injeção do gliotóxico e processadas para estudo ultraestrutural e imuno-histoquímico para GFAP. Resultados e Conclusão Os resultados demonstram que a propentofilina reduziu a ativação astrocitária até o 21o dia, sugerindo que essa droga pode atuar na redução da cicatriz glial após injúria.
Descritores: Xantinas/farmacologia
Tronco Encefálico/efeitos dos fármacos
Astrócitos/efeitos dos fármacos
Fármacos Neuroprotetores/farmacologia
-Fatores de Tempo
Tronco Encefálico/metabolismo
Imuno-Histoquímica
Astrócitos/metabolismo
Reprodutibilidade dos Testes
Doenças Desmielinizantes/metabolismo
Doenças Desmielinizantes/prevenção & controle
Resultado do Tratamento
Ratos Wistar
Modelos Animais de Doenças
Etídio/toxicidade
Proteína Glial Fibrilar Ácida/análise
Proteína Glial Fibrilar Ácida/efeitos dos fármacos
Gliotoxina/toxicidade
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-888308
Autor: Bondan, Eduardo; Cardoso, Carolina; Martins, Maria de Fátima.
Título: Curcumin decreases astrocytic reaction after gliotoxic injury in the rat brainstem / Curcumina reduz a reação astrocitária após injúria gliotóxica no tronco encefálico de ratos
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;75(8):546-552, Aug. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Recent studies have demonstrated that curcumin (Cur) has antioxidant, anti-inflammatory and anti-fibrotic effects. Ethidium bromide (EB) injections into the central nervous system (CNS) are known to induce local oligodendroglial and astrocytic loss, resulting in primary demyelination and neuroinflammation. Peripheral astrogliosis is seen around the injury site with increased immunoreactivity to glial fibrillary acidic protein (GFAP). This investigation aimed to evaluate the effect of Cur administration on astrocytic response following gliotoxic injury. Wistar rats were injected with EB into the cisterna pontis and treated, or not, with Cur (100 mg/kg/day, intraperitoneal route) during the experimental period. Brainstem sections were collected at 15, 21 and 31 days after EB injection and processed for GFAP immunohistochemical staining. Astrocytic reactivity was measured in a computerized system for image analysis. In Cur-treated rats, the GFAP-stained area around the lesion was significantly smaller in all periods after EB injection compared to untreated animals, showing that Cur reduces glial scar development following injury.

RESUMO Estudos recentes têm demonstrado que a curcumina (Cur) possui efeitos antioxidantes, anti-inflamatórios e antifibróticos. Sabe-se que a injeção de brometo de etídio (EB) no sistema nervoso central induz a perda oligodendroglial e astrocitária, resultando em desmielinização primária e neuroinflamação. Astrogliose periférica é observada ao redor da lesão com aumento da imunorreatividade à proteína glial fibrilar ácida (GFAP). A presente investigação objetivou avaliar o efeito da Cur sobre a resposta astrocitária após injúria gliotóxica. Ratos Wistar foram injetados com EB na cisterna basal e tratados ou não com Cur (100 mg/kg/dia, via intraperitoneal) durante o período experimental. Amostras do tronco encefálico foram coletadas aos 15, 21 e 31 dias pós-injeção de EB e processadas para estudo imuno-histoquímico para a GFAP. A reatividade astrocitária foi medida em um sistema computadorizado para análise de imagem. Nos ratos tratados com Cur, a área marcada para GFAP foi significantemente menor em todos os períodos pós-injeção de EB, indicando que a Cur reduz o desenvolvimento da cicatriz glial após injúria.
Descritores: Tronco Encefálico/patologia
Astrócitos/efeitos dos fármacos
Doenças Desmielinizantes/patologia
Curcumina/uso terapêutico
-Coloração e Rotulagem
Tronco Encefálico/efeitos dos fármacos
Anti-Inflamatórios não Esteroides/uso terapêutico
Anti-Inflamatórios não Esteroides/farmacologia
Astrócitos/patologia
Doenças Desmielinizantes/induzido quimicamente
Ratos Wistar
Curcumina/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Etídio
Proteína Glial Fibrilar Ácida/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1131746
Autor: Hamamoto Filho, Pedro Tadao; Moreira, Carlos Alexandre Aguiar; Generoso, Diego; Alves Júnior, Aderaldo Costa; Zanini, Marco Antônio.
Título: Experimental neurocysticercosis and demyelination / Neurocisticercose experimental e desmielinização
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;78(8):528-529, Aug. 2020.
Idioma: en.
Descritores: Doenças Desmielinizantes/diagnóstico por imagem
Neurocisticercose/diagnóstico por imagem
-Modelos Animais de Doenças
Limites: Animais
Tipo de Publ: Comentário
Carta
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1131694
Autor: Pessoa Neto, Agábio Diógenes; Alves, Manoella do Monte; Brito, Paulo Santiago de Morais; Moreira Neto, Manuel; Silva, Rodrigo Alencar e; Teixeira Dourado, Mario Emílio; Godeiro Junior, Clécio de Oliveira.
Título: Possible acute multifocal demyelinating lesions in a COVID-19 patient / Possíveis lesões desmielinizantes multifocais agudas em um paciente com COVID-19
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;78(10):666-666, Oct. 2020. graf.
Idioma: en.
Descritores: Pneumonia Viral/diagnóstico por imagem
Encéfalo/patologia
Doenças Desmielinizantes/diagnóstico por imagem
Infecções por Coronavirus/diagnóstico por imagem
-Pneumonia Viral/patologia
Encéfalo/diagnóstico por imagem
Doenças Desmielinizantes/virologia
Infecções por Coronavirus
Infecções por Coronavirus/patologia
Pandemias
Betacoronavirus
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1088999
Autor: Moura, Vania Beatriz Lopes; Milhomem, Analia Cirqueira; Lima, Sarah Buzaim; Matos-Silva, Hidelberto; Sugita, Denis Masashi; Vinaud, Mariana Clare; Lino-Júnior, Ruy de Souza.
Título: Demyelination in experimental intraventricular neurocysticercosis / Desmielinização na neurocisticercose intraventricular experimental
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;78(2):103-111, Feb. 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Neurocysticercosis (NCC) is classified as a neglected tropical disease, which affects mainly Latin America and Africa in spite of some reports in North America and Europe. NCC represents the cause of up to 30% of the reported cases of epilepsy in endemic countries. The NCC injuries present direct relation to the development stage, location, and number of parasites as well as to the host immune response. This study aimed the characterization of the inflammatory response and tissue injuries by means of the analyses of the periventricular and parenchymatous demyelination through the experimental intraventricular NCC infection. Therefore, BALB/c mice were submitted to experimental NCC inoculation with Taenia crassiceps cysticerci. Their brains were removed at 7, 30, 60, and 90 days after the inoculation (DAI), and analyzed after staining with hematoxylin and eosin (HE), Luxol Fast Blue, and Nissl. It was possible to observe ventriculomegaly, inflammatory infiltration composed by polymorphonuclear and mononuclear cells, and foamy macrophages. The presence of inflammatory cells was associated with neurodegeneration detected by the areas with demyelination observed initially in the periventricular area and lately in the parenchyma. In conclusion, the presence of cysticerci and the consequent inflammation were able to promote initial periventricular demyelination followed by parenchymatous demyelination as the infection progressed.

Resumo A neurocisticercose (NCC) é classificada como uma doença tropical negligenciada que afeta principalmente a América Latina e a África, apesar de alguns relatos na América do Norte e na Europa. A NCC é responsável por cerca de 30% dos casos de epilepsia em países endêmicos. Estas lesões parecem ter estreita relação com o estádio de desenvolvimento, com a localização e o número de parasitas, bem como a resposta imune do hospedeiro. O presente estudo objetivou caracterizar a resposta de células inflamatórias e as lesões teciduais pela análise da desmielinização periventricular e parenquimatosa ao longo da infecção experimental de NCC intraventricular. Para tanto, camundongos BALB/c foram submetidos a NCC experimental através da inoculação de cisticercos de Taenia crassiceps. O encéfalo foi retirado aos 7, 30, 60 e 90 dias após inoculação (DAI) e analisado após coloração por Hematoxilina e Eosina (HE), Luxol Fast Blue e Nissl. Observou-se ventriculomegalia, processo de infiltração inflamatório composto por células polimorfonucleares, mononucleares e macrófagos espumosos. A presença de células inflamatórias foi associada com neurodegeneração, observada pelas áreas de desmielinização que foram inicialmente periventricular e mais tardiamente no parênquima. Em conclusão, observa-se que a presença dos cisticercos e a inflamação foram capazes de promover desmielinização periventricular inicial e parenquimatosa conforme houve progressão tardia da infecção.
Descritores: Doenças Desmielinizantes
Neurocisticercose
-Taenia
Camundongos Endogâmicos BALB C
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1011371
Autor: Amaral, Lázaro Luiz Faria do; Fragoso, Diego Cardoso; Rocha, Antonio José da.
Título: Improving acute demyelinating lesion detection: which T1-weighted magnetic resonance acquisition is more sensitive to gadolinium enhancement? / Aumento da detecção das placas desmielinizantes agudas: qual aquisição de ressonância magnética ponderada em T1 é a mais sensível em demonstrar impregnação pelo gadolínio?
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;77(7):485-492, July 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Because of the need for a standardized and accurate method for detecting multiple sclerosis (MS) inflammatory activity, different magnetic resonance (MR) acquisitions should be compared in order to choose the most sensitive sequence for clinical routine. Objective To compare the sensitivity of a T1-weighted image to a single dose of gadolinium (Gd) administration both with and without magnetization transfer to detect contrast enhancement in active demyelinating focal lesions. Methods A sample of relapsing-remitting MS patients were prospectively examined separately by two neuroradiologists using a 1.5 Tesla scanner. The outcome parameters were focused on Gd-enhancement detection attributed to acute demyelination. All MR examinations with at least one Gd-enhancing lesion were considered positive (MR+) and each lesion was analyzed according to its size and contrast ratio. Results Thirty-six MR examinations were analyzed with a high inter-observer agreement for MR+ detection (k coefficient > 0.8), which was excellent for the number of Gd-enhancing lesions (0.91 T1 spin-echo (SE), 0.88 T1 magnetization transfer contrast (MTC) sequence and 0.99 magnetization-prepared rapid acquisition with gradient-echo (MPRAGE). Significantly more MR+ were reported on the T1 MTC scans, followed by the T1 SE, and MPRAGE scans. Confidently, the T1 MTC sequence demonstrated higher accuracy in the detection of Gd-enhancing lesions, followed by the T1 SE and MPRAGE sequences. Further comparisons showed that there was a statistically significant increase in the contrast ratio and area of Gd-enhancement on the T1 MTC images when compared with both the SE and MPRAGE images. Conclusion Single-dose Gd T1 MTC sequence was confirmed to be the most sensitive acquisition for predicting inflammatory active lesions using a 1.5 T magnet in this sample of MS patients.

RESUMO No que se refere à necessidade de um método preciso e padronizado para a detecção de atividade inflamatória em esclerose múltipla (EM), diferentes aquisições de RM devem ser comparadas com objetivo de escolher a sequência mais sensível para a rotina clínica. Objetivo Comparar a sensibilidade das sequências ponderadas em T1 após a administração endovenosa de uma única dose de gadolínio, com e sem a adição da transferência de magnetização, para detectar a impregnação das lesões desmielinizantes focais agudas. Métodos Uma amostra de pacientes com EM-RR foi prospectivamente avaliada separadamente por dois neurorradiologistas em um equipamento de RM de 1,5 Tesla. Os parâmetros de desfecho foram direcionados para a avaliação da detecção de impregnação pelo Gd atribuída à desmielinização aguda. Todos os exames de RM que demonstraram ao menos uma lesão com impregnação pelo Gd foram considerados positivos (RM+) e cada lesão foi analisada de acordo com suas dimensões e contraste. Resultados Trinta e seis exames de RM foram analisados. Os avaliadores demonstraram elevada concordância para a detecção de RM+ (coeficiente> 0,8), sendo excelente quanto ao número de lesões com impregnação pelo Gd (0,91 SE, 0,88 T1 MTC e 0,99 MPRAGE). A sequência T1 MTC apresentou número significativamente maior de RM+, seguida pelas sequências T1 SE e MPRAGE. De forma análoga, a sequência T1 MTC demonstrou maior acurácia na detecção de lesões com impregnação pelo Gd, seguida pelas sequências T1 SE e MPRAGE. As demais comparações demonstraram aumento estatisticamente significativo na relação de contraste e na área de impregnação pelo Gd nas imagens T1 MTC quando comparadas às imagens SE e MPRAGE. Conclusão A sequência T1 MTC com uma única dose de Gd confirmou ser a sequência mais sensível em demonstrar lesões inflamatórias agudas em equipamento de 1,5 T nessa coorte de pacientes com EM.
Descritores: Encéfalo/patologia
Imageamento por Ressonância Magnética/métodos
Doenças Desmielinizantes/diagnóstico por imagem
Meios de Contraste/administração & dosagem
Esclerose Múltipla Recidivante-Remitente/diagnóstico por imagem
Gadolínio/administração & dosagem
-Estudos Prospectivos
Sensibilidade e Especificidade
Doenças Desmielinizantes/etiologia
Esclerose Múltipla Recidivante-Remitente/complicações
Esclerose Múltipla
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME



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