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Id: biblio-1291276
Autor: Soares, José Eduardo Palacio; Guerra, Lorenzo Alvarenga; Rezende Júnior, Ronaldo de; Salomão, Vitor Moretto; Mafra, Roberta Amaral.
Título: Receptores metabotrópicos de glutamato e sua relação com a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) / Glutamate metabotropic receptors and its relationship with Amiotrophic Lateral Sclerosis (ALS)
Fonte: Rev. méd. Minas Gerais;31:31205, 2021.
Idioma: en; pt.
Resumo: A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), uma doença neurodegenerativa fatal, que afeta neurônios motores superiores e inferiores, tem como fisiopatologia mais aceita a excitotoxicidade mediada por glutamato. O atual estudo tem como objetivo estabelecer a relação entre esse neurotransmissor e a ELA, a partir de uma revisão de literatura nas bases de dados Pubmed e Medline. O glutamato é o principal neurotransmissor do Sistema Nervoso Central (SNC) e a excitotoxicidade gerada pelo seu acúmulo nas fendas sinápticas é tida como um dos principais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da ELA. Os indivíduos afetados pela ELA apresentam diminuição da expressão de determinados grupos de receptores metabotrópicos de glutamato (mGlu) nos neurônios e nas células da glia desses pacientes. Os mGlu possuem um papel de destaque na modulação da excitotoxicidade por glutamato e são subdivididos em três grupos. Os mGlus do grupo 1 amplificam as transmissões sinápticas excitatórias rápidas, e os dos grupos 2 e 3 atuam como neuroprotetores inibindo a liberação do glutamato na fenda sináptica. Os mGlus são, portanto, considerados alvos terapêuticos para a atuação de drogas que combatem a excitotoxicidade e induzem a produção de fatores neurotróficos, constituindo importante atuação no combate à ELA.

Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), a fatal neurodegenerative disease that affects upper and lower motor neurons, has as the most accepted pathophysiology the glutamate-mediated excitotoxicity. The present study aims to establish the relationship between this neurotransmitter and ALS, based on a literature review in the PubMed and Medline databases. Glutamate is the main neurotransmitter of the central nervous system (CNS) and the excitotoxicity generated by its accumulation in the synaptic clefts is considered one of the main mechanisms involved in the pathophysiology of ALS. People affected by ALS present a decrease in expression of certain metabotropic glutamate receptor (mGlu) groups in neurons and glial cells of these patients. mGlu has a prominent role in modulating glutamate excitotoxicity and are subdivided into three groups. Group 1 mGlu amplifies rapid excitatory synaptic transmissions, while groups 2 and 3 act as neuroprotective agents, since among other functions they inhibit glutamate release into the synaptic cleft. Finally, mGlu are considered therapeutic targets for the action of drugs that fight excitotoxicity and induce the production of neurotrophic factors, constituting an important action in the fight against ALS.
Descritores: Receptores de Glutamato Metabotrópico
Esclerose Amiotrófica Lateral
-Doença dos Neurônios Motores
Neurotransmissores
Doenças Neurodegenerativas
Superóxido Dismutase-1
Neurotoxinas
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1561.1 - Biblioteca Virtual AMMG


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Id: biblio-895528
Autor: Bassuino, Daniele M; Konradt, Guilherme; Bianchi, Matheus V; Reis, Matheus O; Pavarini, Saulo P; Driemeier, David.
Título: Spontaneous poisoning by Sida carpinifolia (Malvaceae) in horses / Intoxicação natural por Sida carpinifolia em equinos
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;37(9):926-930, Sept. 2017. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Sida carpinifolia poisoning causes a chronic neurodegenerative disorder associated with lysosomal storage by indolizidine alkaloids (swainsonine). The epidemiological, clinical, pathological and lectin histochemistry findings of an outbreak of natural poisoning by S. carpinifolia in horses in Rio Grande do Sul state, Brazil, are described. Five horses from a total of 15 that were kept on native pasture with large amounts of S. carpinifolia presented during 90 days clinical signs of progressive weight loss, incoordination, stiff gait and ramble, in addition to exacerbated reactions and locomotion difficulty after induced movement. Four horses died, and one of them was submitted for necropsy. At necropsy, no significant gross lesions were observed. Histological findings observed in the central nervous system were characterized by swollen neurons with cytoplasm containing multiple microvacuoles; these abnormalities were more severe in the thalamus, hippocampus, cerebellum and pons. Using lectin histochemistry, the pons and hippocampus sections stained positive for commercial lectin Con-A, sWGA and WGA. This study aimed to detail S. carpinifolia poisoning in horses to be included in the differential diagnoses of neurological diseases of horses.(AU)

A intoxicação por Sida carpinifolia é uma desordem neurodegenerativa crônica associada ao acúmulo lisossomal pelo alcaloide indolizidínico, denominado swainsonina. Descrevem-se os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e de lectina-histoquímica de um surto de intoxicação natural por S. carpinifolia em equinos no Rio Grande do Sul, Brasil. De um total de 15 equinos, cinco equinos mantidos em campo nativo com grande quantidade de S. carpinifolia apresentaram sinais clínicos de emagrecimento progressivo, incoordenação, andar rígido e deambulação, além de dificuldade de locomoção com reações exacerbadas após estímulos ao movimento em um período de 90 dias de evolução clínica. Quatro equinos vieram a óbito e um foi submetido ao exame de necropsia. À necropsia, não foram observadas lesões macroscópicas. Os achados histológicos observados no sistema nervoso central caracterizaram-se por aumento de tamanho dos neurônios, com citoplasma contendo microvacúolos; tais alterações foram observadas com maior intensidade em tálamo, hipocampo, cerebelo e ponte. Na lectina-histoquímica, fragmentos de ponte e hipocampo marcaram positivamente para as lectinas comerciais Con-A, sWGA e WGA. Este trabalho visa alertar a ocorrência da intoxicação por S. carpinifolia em equinos, a qual deve ser incluída como diagnóstico diferencial dentre as doenças neurológicas de equinos.(AU)
Descritores: Intoxicação por Plantas/epidemiologia
Plantas Tóxicas
Doenças por Armazenamento dos Lisossomos/veterinária
Malvaceae/toxicidade
Cavalos
-Brasil
Swainsonina
Doenças Neurodegenerativas/veterinária
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: biblio-1292538
Autor: Molinuevo Guix, José Luis.
Título: Utilidad de la memantina en la enfermedad de Alzheimer / Memantine´s utility in Alzheimer´s disease
Fonte: Salud(i)ciencia (Impresa) = Salud(i)ciencia (En linea);14(3):96-99, mayo 2006.
Idioma: es.
Resumo: La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más frecuente de demencia en los países occidentales. Los beneficios que se observan con los tratamientos actualmente aprobados son fundamentalmente sintomáticos sin evidencia clara de neuroprotección. Los antagonistas del receptor del N-metil-D-aspartato (NMDA) presentan potencial terapéutico para el tratamiento de varias enfermedades del sistema nervioso central, incluyendo la neuroprotección de enfermedades neurodegenerativas crónicas y el tratamiento sintomático de otras enfermedades neurológicas. La memantina, un antagonista del NMDA, ha sido recientemente aprobada para el tratamiento de la EA avanzada. Por su mecanismo de acción la memantina se considera un fármaco neuroprotector, cuya utilidad se demostró en estudios preclínicos. Asimismo, la memantina es un tratamiento sintomático útil en la EA y la demencia vascular. En esta revisión se analizan ambos aspectos de la memantina, al igual que los mecanismos básicos implicados en la cognición y en la neurodegeneración glutamatérgica.
Descritores: Memantina
Doenças Neurodegenerativas
Doença de Alzheimer
-N-Metilaspartato
Fármacos Neuroprotetores
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


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Id: biblio-1286198
Autor: Santos, Diogo Haddad; Ferreira, Yngrid Dieguez; Hora, Gilvan Guersoni; Freiras, Luiza Ramos de; Freitas, Paulo Henrique Maia de; Dutra, Bruna Garbugio; Gagliardi, Rubens José.
Título: Misoplegia and dementia: a case study / Misoplegia e demência: relato de caso
Fonte: Dement. neuropsychol;15(2):291-293, Apr.-June 2021. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT. Brain-damaged patients can develop abnormal attitudes towards their deficits. Misoplegia is one such example, involving exaggerated aversion to an impaired limb, sometimes associated with hatred of paresis and verbal or physical abuse directed at the paretic limb. Few studies or reports on this disorder are available in the literature, prompting the present case report of a patient with misoplegia and vascular dementia.

RESUMO. Pacientes com lesões cerebrais podem apresentar atitudes anormais em relação a seus déficits. Um exemplo é a misoplegia, uma aversão excessiva em relação ao membro com déficit, podendo estar associado a ódio à paralisia e maus tratos verbais ou físicos contra os membros paralisados. Ainda há poucos estudos e relatos sobre esse distúrbio na literatura, evidenciando a importância de um relato de caso de um paciente portador de misoplegia e demência vascular.
Descritores: Demência
-Comportamento Autodestrutivo
Doenças Neurodegenerativas
Transtornos Mentais
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: BR15.3 - Biblioteca Emília Bustamante


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Id: biblio-1283634
Autor: Dutta, Subhajit; Delpiano, Marco A.
Título: Neuroprotective natural products: promising candidates against neurodegenerative diseases / Productos naturales con propiedades neuroprotectivas: posibles candidatos para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas
Fonte: Bol. latinoam. Caribe plantas med. aromát;19(5):466-481, 2020. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Neurodegeneration is a progressive loss of neurons both structurally and functionally causing neuronal cell death ultimately leading to development of various neurodegenerative diseases. Due to poor pharmacokinetic profile of neurotrophins, there still remains a challenge in their neurotrophic therapy where plants, bacteria and fungi, as natural products, could act as promising candidates against various neurological disorders by modulating the neurotrophic activity. Therefore, these natural products that mimic neurotrophins, could develop novel therapeutic approaches to herbal drug that can ameliorate neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease, Alzheimer's disease and other associated neurological disorders. Taking into account the failure of strategies involving single neurotrophins for the treatment of neurodegenerative diseases, we propose a combination of small molecules of natural products that may work synergistically to restore neuronal functions, minimize side effects and target multiple pathways for a more effective treatment.

La neurodegeneración es una pérdida progresiva de neuronas, tanto estructural como funcional, que causa la muerte neuronal, lo que conduce al desarrollo de diversas enfermedades neurodegenerativas. Debido al pobre perfil farmacocinético de las neurotrofinas, existe un desafío en su terapia neurotrófica donde plantas, bacterias y hongos, como productos naturales, podrían actuar como candidatos contra diversos trastornos neurológicos al modular la actividad neurotrófica. Estos productos naturales que asemejan a las neurotrofinas podrían desarrollar enfoques terapéuticos novedosos como medicamentos a base de hierbas que pueden mejorar enfermedades neurodegenerativas como: Parkinson, Alzheimer y otros trastornos neurológicos asociados. Teniendo en cuenta el fracaso de las estrategias terapéuticas de neurotrofinas para las enfermedades neurodegenerativas, proponemos una combinación de pequeñas moléculas de productos naturales que pueden funcionar sinérgicamente para restaurar las funciones neuronales, minimizar los efectos secundarios y apuntar a múltiples vías para un tratamiento más efectivo.
Descritores: Produtos Biológicos/uso terapêutico
Fármacos Neuroprotetores/uso terapêutico
Doenças Neurodegenerativas/tratamento farmacológico
-Doença de Parkinson/tratamento farmacológico
Transdução de Sinais
Doença de Alzheimer/tratamento farmacológico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-669225
Autor: Palacio A, Carlos A.
Título: La pertinencia social y el posgrado en psiquiatría / Social Pertinence and the Post-Graduate in Psychiatry
Fonte: Rev. colomb. psiquiatr;41(supl.1):31-36, oct. 2012.
Idioma: es.
Resumo: El comportamiento epidemiológico de la población resulta del proceso salud-enfermedad y de las diferentes variables biopsicosociales que participan en él. Los cambios demográficos que muestran inversión de la pirámide poblacional y alta incidencia de enfermedades crónicas -entre ellas los trastornos mentales y las neurodegenerativas- han originado una alta demanda de atención psiquiátrica en los diferentes niveles. El sistema de salud, con su profunda crisis, y la falta de respuesta del sector educativo en la formación del recurso humano muestran la carencia de responsabilidad social de la especialidad psiquiátrica en el país. No tenemos un proceso educativo que garantice que los egresados médicos puedan atender de manera adecuada a las personas que requieran el servicio, nuestros posgrados no responden a las necesidades en salud respecto al número de especialistas que se forman, como tampoco en la calidad y pertinencia del especialista que necesita la región. Los altos costos en la utilización de servicios de salud mental (consulta, medicamentos), así como la falta de accesibilidad a ellos, son la muestra de que el país no tiene una respuesta oportuna y eficaz a la situación epidemiológica de las alteraciones mentales. Se requieren políticas solidas, válidas, continuas, que involucren el sector educativo y el de la salud con el propósito de darle solución a esta problemática.

The epidemiological behavior of the population stems from health-disease processes and different biopsychosocial variables in which they participate in. Demographic changes show change in the population pyramid and the high incidence of chronic diseases, including mental disorders and neurodegenerative diseases, which have led to a high demand for psychiatric care at different levels. The health system, with its deep crisis, and the lack of response of the education sector in human resource training show a lack of social responsibility with regards to Psychiatric specialty in the country. We have an educational process that ensures that medical graduates respond appropriately to people who require service. However, our graduate programs do not meet the health needs and the number of specialists are not qualified as specialists and do not meet the needs in this region. The high costs of mental health services (eg, consultation and medicines) and lack of access to these services are proof that Colombia does not have a timely and effective response to the epidemiological situation of mental illness. Solid, valid, and continous policies are needed to invole education and health sectors in order to provide solutions to this problem.
Descritores: Psiquiatria
Responsabilidade Social
Serviços de Saúde Mental
-Encaminhamento e Consulta
Sistemas de Saúde
Doenças Neurodegenerativas
Custos e Análise de Custo
Necessidades e Demandas de Serviços de Saúde
Transtornos Mentais
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Responsável: CO78 - Asociación Colombiana de Psiquiatría


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Id: lil-791344
Autor: Carrillo Robles, Daniel; García Maldonado, Gerardo.
Título: Manifestaciones psiquiátricas por priones. Una revisión narrativa / Psychiatric manifestations by prions. A narrative review
Fonte: Rev. colomb. psiquiatr;45(2):118-123, abr.-jun. 2016.
Idioma: es.
Resumo: Las enfermedades priónicas son un grupo de enfermedades neurodegenerativas raras y rápidamente progresivas que causan síntomas neuropsiquiátricos diversos. Estas enfermedades se describieron hace más de 200 arios, y con el tiempo se reconoció que los animales eran portadores de esta alteración; sin embargo, hasta finales de los noventa este problema conmocionó Europa, ya que para entonces la enfermedad había cruzado la barrera de especie y podía afectar al hombre. La polémica fue mayor al atribuirse la alteración a una proteína con capacidad infecciosa. El proceso patológico común se caracteriza por la conversión de la proteína priónica celular normal (PsPc) a una forma anómala y patológica (PrPSc). En el ser humano se han clasificado como padecimientos idiopáticos, hereditarios o adquiridos por la exposición a material exógeno con contenido priónico. La manifestación neurológica más sobresaliente de las prionopatías consiste en la aparición de una demencia rápidamente progresiva asociada a mioclonías y ataxia cerebelosa, además de síntomas extrapiramidales. Los síntomas psiquiátricos ocurren en etapas tempranas de la enfermedad y su presencia, además de la valoración de factores de riesgo, puede contribuir al diagnóstico oportuno de este síndrome. Clásicamente los síntomas psiquiátricos se han agrupado en tres categorías: síntomas afectivos, alteraciones de la motricidad y síntomas psicóticos. Este tipo de manifestaciones suele aparecer durante un periodo prodrómico previo a los signos neurológicos y consiste en la aparición de aislamiento social, ideas delirantes, irritabilidad/agresión, alucinaciones predominantemente visuales, ansiedad y depresión, así como otros menos frecuentes. El diagnóstico definitivo requiere de un estudio post mortem. La posibilidad de que un número mayor de casos pueda ocurrir en los próximos años o que en muchos pacientes no se haya considerado el diagnóstico es una realidad. En opinión de los autores de este trabajo, los psiquiatras debemos tener conocimiento de los síntomas de esta enfermedad. El objetivo de esta investigación es evaluar las alteraciones neuropsiquiátricas presentes en las prionopatías y, en particular, determinar si las manifestaciones psiquiátricas en conjunto integran un cuadro clínico que apunte al diagnóstico de estas enfermedades, aunque en primer término se revisan aspectos taxonómicos, patogénicos y patológicos. Como elemento agregado en este trabajo, los autores hacen algunas consideraciones diagnósticas basadas en la evidencia científica disponible hasta el momento. Los descriptores controlados aplicados a la búsqueda bibliográfica son los utilizados para indexación de artículos científicos en las bases de datos. Las bases de datos y EMBASE, aunque también se empleó PsycInfo. Los descriptores empleados son: enfermedades priónicas, trastornos psicóticos, depresión, trastornos afectivos, patología, clasificación, proteína priónica, historia, manifestaciones neurológicas y manifestaciones psiquiátricas. Los criterios de selección de material fueron cualitativos. Como conclusión y con base en la extensa bibliografía revisada, los autores plantean que el periodo en que hay más evidencia de alteraciones en la esfera mental se denomine «fase de síntomas psiquiátricos¼, la cual puede extenderse por algunos meses (hasta 4). Los síntomas afectivos son los más característicos de dicha fase. Como conclusiones, se considera que la identificación de estos síntomas en un paciente con factores de riesgo de sufrir esta enfermedad contribuiría a la identificación temprana del padecimiento y normaría qué pautas seguir ante la sospecha del diagnóstico de este grupo de trastornos, sobre todo con la idea de mejorar la calidad de vida de estos pacientes.

Prion diseases are a group of rare and rapidly progressive neurodegenerative conditions that may cause neuropsychiatric symptoms. This group of diseases has been described since the 18th century, but they were recognized decades later, when it became clear that the humans were affected by infected animals. There was controversy when the problem was attributed to a single protein with infective capacity. The common pathological process is characterized by the conversion of the normal cellular prion protein into an abnormal form. In humans, the illness has been classified as idiopathic, inherited and acquired through exposure to exogenous material containing abnormal prions. The most prominent neurological manifestation of prion diseases is the emergence of a rapidly progressive dementia, mioclonus associated with cerebellar ataxia and also extra pyramidal symptoms. Psychiatric symptoms occur in early stages of the illness and can contribute to timely diagnosis of this syndrome. Psychiatric symptoms have traditionally been grouped in three categories: affective symptoms, impaired motor function and psychotic symptoms. Such events usually occur during the prodromal period prior to the neurological manifestations and consists in the presence of social isolation, onset of delusions, irritability/aggression, visual hallucinations, anxiety and depression, and less frequent first-rank symptoms among others. Definite diagnosis requires post mortem examination. The possibility that a large number of cases may occur in the next years or that many cases have not been considered with this diagnosis is a fact. In our opinion, psychiatrists should be aware of symptoms of this disease. The main objective of this research consisted of assessing the correlation between this disturbance and neuro-psychiatric symptoms and particularly if this psychiatric manifestations integrate a clinical picture suggestive for the diagnosis of these diseases, but firstly reviewed taxonomic, pathogenic and pathological aspects. The authors of this project also added an element in relation to some diagnostic considerations based on scientific evidence. For the search controlled descriptors applied to the research for indexing scientific articles in databases were used. The electronic data bases used were PubMed, EMBASE and also PsycInfo. The descriptors were prion diseases, psychotic disorders, depression, mood disorders, pathology, classification, prion protein, history, neurological manifestations, and psychiatric manifestations. The selection criteria for the material were qualitative. To conclude, and based on the extensive literature review, the authors propose that the period where the evidence is more robust for mental impaired is named "psychiatric symptoms phase, which can be extended for a few months, being the psychiatric affective symptoms the most characteristic of this phase. In conclusion, we considered that the identification of these symptoms in a patient with risk factors for developing the disease will contribute to the early identification, and would regulate the guidelines in suspected diagnosis of this group of disorders. The intention is provide a better quality of life to the sick people.
Descritores: Transtornos Psicóticos
Príons
Doenças Neurodegenerativas
Sintomas Prodrômicos
-Ansiedade
Literatura de Revisão como Assunto
Doenças Priônicas
Guias como Assunto
Transtornos do Humor
Sintomas Afetivos
Alucinações
Manifestações Neurológicas
Limites: Humanos
Idoso
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO78 - Asociación Colombiana de Psiquiatría


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Id: biblio-1254710
Autor: Song, Wu; Tang, Yong; Wei, Lin; Zhang, Chi; Song, Danning; Li, Xueting; Jiang, Shuang.
Título: Protective effect of CD73 inhibitor α, ß-methylene ADP against amyloid-ß-induced cognitive impairment by inhibiting adenosine production in hippocampus
Fonte: Electron. j. biotechnol;48:53-61, nov. 2020. ilus, graf.
Idioma: en.
Projeto: Jilin Province Science and Technology Department.
Resumo: BACKGROUND: Alzheimer's disease (AD) is a chronic, progressive neurodegenerative disease. Recent studies have reported the close association between cognitive function in AD and purinergic receptors in the central nervous system. In the current study, we investigated the effect of CD73 inhibitor α, ß-methylene ADP (APCP) on cognitive impairment of AD in mice, and to explore the potential underlying mechanisms. RESULTS: We found that acute administration of Aß1­42 (i.c.v.) resulted in a significant increase in adenosine release by using microdialysis study. Chronic administration of APCP (10, 30 mg/kg) for 20 d obviously mitigated the spatial working memory impairment of Aß1­42-treated mice in both Morris water maze (MWM) test and Y-maze test. In addition, the extracellular adenosine production in the hippocampus was inhibited by APCP in Aß-treated mice. Further analyses indicated expression of acetyltransferase (ChAT) in hippocampus of mice of was significantly reduced, while acetylcholinesterase (AChE) expression increased, which compared to model group. We observed that APCP did not significantly alter the NLRP3 inflammasome activity in hippocampus, indicating that anti-central inflammation seems not to be involved in APCP effect. CONCLUSIONS: In conclusion, we report for the first time that inhibition of CD73 by APCP was able to protect against memory loss induced by Aß1­42 in mice, which may be due to the decrease of CD73-driven adenosine production in hippocampus. Enhancement of central cholinergic function of the central nervous system may also be involved in the effects of APCP.
Descritores: Difosfato de Adenosina/análogos & derivados
Doenças Neurodegenerativas/prevenção & controle
Hipocampo
Nucleotidases/antagonistas & inibidores
-Acetilcolinesterase
Difosfato de Adenosina/administração & dosagem
Doença de Alzheimer/prevenção & controle
Teste do Labirinto Aquático de Morris
Camundongos Endogâmicos C57BL
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1279406
Autor: Lopez, Simon Miguel M; Aguilar, Jeremey S; Fernandez, Jerene Bashia B; Lao, Angelic Gayle J; Estrella, Mitzi Rain R; Devanadera, Mark Kevin P; Ramones, Cydee Marie V; Villaraza, Aaron Joseph L; Guevarra Junior, Leonardo A; Santiago-Bautista, Myla R; Santiago, Librado A.
Título: Neuroactive venom compounds obtained from Phlogiellus bundokalbo as potential leads for neurodegenerative diseases: insights on their acetylcholinesterase and beta-secretase inhibitory activities in vitro
Fonte: J. venom. anim. toxins incl. trop. dis;27:e20210009, 2021. tab, graf, ilus, mapas.
Idioma: en.
Resumo: Spider venom is a rich cocktail of neuroactive compounds designed to prey capture and defense against predators that act on neuronal membrane proteins, in particular, acetylcholinesterases (AChE) that regulate synaptic transmission through acetylcholine (ACh) hydrolysis - an excitatory neurotransmitter - and beta-secretases (BACE) that primarily cleave amyloid precursor proteins (APP), which are, in turn, relevant in the structural integrity of neurons. The present study provides preliminary evidence on the therapeutic potential of Phlogiellus bundokalbo venom against neurodegenerative diseases. Methods Spider venom was extracted by electrostimulation and fractionated by reverse-phase high-performance liquid chromatography (RP-HPLC) and characterized by matrix-assisted laser desorption ionization-time flight mass spectrometry (MALDI-TOF-MS). Neuroactivity of the whole venom was observed by a neurobehavioral response from Terebrio molitor larvae in vivo and fractions were screened for their inhibitory activities against AChE and BACE in vitro. Results The whole venom from P. bundokalbo demonstrated neuroactivity by inducing excitatory movements from T. molitor for 15 min. Sixteen fractions collected produced diverse mass fragments from MALDI-TOF-MS ranging from 900-4500 Da. Eleven of sixteen fractions demonstrated AChE inhibitory activities with 14.34% (± 2.60e-4) to 62.05% (± 6.40e-5) compared with donepezil which has 86.34% (± 3.90e-5) inhibition (p > 0.05), while none of the fractions were observed to exhibit BACE inhibition. Furthermore, three potent fractions against AChE, F1, F3, and F16 displayed competitive and uncompetitive inhibitions compared to donepezil as the positive control. Conclusion The venom of P. bundokalbo contains compounds that demonstrate neuroactivity and anti-AChE activities in vitro, which could comprise possible therapeutic leads for the development of cholinergic compounds against neurological diseases.(AU)
Descritores: Acetilcolinesterase
Venenos de Aranha/toxicidade
Neurotransmissores
Doenças Neurodegenerativas
-Técnicas In Vitro
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: lil-478290
Autor: Lima, Rafael Rodrigues; Costa, Ana Maria Rabelo; Souza, Renata Duarte de; Gomes-Leal, Walace.
Título: Inflamação em doenças neurodegenerativas / Inflammation in neurodegenerative disease
Fonte: Rev. para. med = Rev. Para. Med. (Impr.);21(2):29-34, abr.-jun. 2007.
Idioma: pt.
Resumo: Objetivo: estudo descritivo sobre a atuação do processo inflamatório em doenças neurodegenerativas, com ênfase nos dois principais tipos celulares envolvidos: neutrófilo e macrófago. Método: pesquisa do tema nas fontes bibliográficas na base de dados PUBMED/MEDLINE. Considerações Finais: existem diversas evidências na literatura que mostram que, embora os mecanismos inflamatórios participem dos fenômenos de reparação tecidual, também, estão envolvidos em processos de degeneração secundária em doenças agudas e crônicas do sistema nervoso central.

Objective: to describe the performance of the inflammatory process in neurodegenerative disease, with emphasis in the two main involved cellular types: neutrophil and macrophage. Method: through bibliographical search in the databases PUBMED/MEDLINE. Final Considerations: diverse evidences in literature exist showing that even so the inflammatory mechanisms participate of the phenomena of tecidual repairing, also are involved in processes of secondary degeneration in acute and chronic disease of the central nervous system.
Descritores: Doenças Neurodegenerativas
Inflamação
Macrófagos
Neutrófilos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR3.1 - Biblioteca Central



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