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Id: biblio-967836
Autor: Lírio, Monique; Aguiar, Gabriela; Spínola, Silviana Ultchak; Mendes, Ana Verena; Barberino, Maria Goreth.
Título: Colistin induced neurotoxity: a case report and review of literature / Neurotoxicidade induzida pela colistina: relato de caso e revisão de literatura
Fonte: Rev. bras. neurol;54(4):30-33, out.-dez. 2018. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: To describe a case of neurotoxity associated to Colistin. CASE DESCRIPTION: A 29-year-old black male under treatment for urinary tract infection with identification of Klebsiella pneumoniae in urine culture resistant to all carbapenem antibiotics, presented visual turbidity, paresthesia on the face and upper left limb, slowed and discordant speech in the fourth day of Colistin use. Symptoms improved after reduction of the dose of colistin with adjustment for renal function, with complete reversion after discontinuation of the drug. CONCLUSIONS: Colistin-mediated neurotoxicity must be suspected in patients with altered mental status of unknown etiology and therapy promptly interrupted.

OBJETIVO: Descrever um caso de neurotoxidade associada à Colistina. DESCRIÇÃO DO CASO (desnecessário repetição): Um homem negro de 29 anos sob tratamento para infecção do trato urinário com identificação de Klebsiella pneumoniae (escrever corretamente) em cultura de urina resistente a carbapenêmicos, apresentou turvação visual, parestesia em face e membro superior esquerdo, discurso lento e discordante na quarto dia de uso da Colistina. Os sintomas melhoraram após a redução da dose de colistina com ajuste para a função renal, com reversão completa após a descontinuação do fármaco. CONCLUSÕES: A neurotoxicidade mediada por colistina deve ser suspeitada em pacientes com estado mental alterado de etiologia desconhecida e a terapia prontamente interrompida.
Descritores: Infecções Urinárias/tratamento farmacológico
Colistina/efeitos adversos
Colistina/uso terapêutico
Síndromes Neurotóxicas/diagnóstico
Síndromes Neurotóxicas/etiologia
-Parestesia
Literatura de Revisão como Assunto
Confusão
Grupo com Ancestrais do Continente Africano
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1147188
Autor: Soto Conti, Constanza P.
Título: Bilirrubina: mecanismos tóxicos de una molécula antioxidante / Bilirubin: The toxic mechanisms of an antioxidant molecule
Fonte: Arch. argent. pediatr;119(1):e18-e25, feb. 2021. ilus.
Idioma: en; es.
Resumo: La hiperbilirrubinemia es el motivo más frecuente de consulta e internación en el período neonatal. Requiere la instauración oportuna de un tratamiento eficiente, ya que los recién nacidos son especialmente vulnerables a los daños que la bilirrubina puede causar en el sistema nervioso central, debido a características propias de esta etapa de la vida.La bilirrubina en altas concentraciones produce neurotoxicidad y estrés oxidativo. Sin embargo, estudios de biología molecular demuestran que la misma molécula se comporta como un potente antioxidante.El objetivo de esta actualización es revisar cuáles son los procesos por los que la bilirrubina genera daño celular y cuáles son sus efectos antioxidantes beneficiosos. Conocer estos mecanismos facilitaría una indicación más precisa de luminoterapia individualizada, eficaz y oportuna. Hasta nuevos avances científicos, la prescripción de este tratamiento debe ser orientada por consenso de expertos

Hyperbilirubinemia is the most common reason for consultation and hospitalization in the neonatal period. It requires a timely initiation of an effective treatment because newborn infants are especially vulnerable to damage caused by bilirubin in the central nervous system due to the characteristics typical of this stage of life.High bilirubin levels result in neurotoxicity and oxidative stress. However, molecular biology studies have demonstrated that bilirubin itself acts as a potent antioxidant.The objective of this update is to review the processes whereby bilirubin causes cell damage and determine its beneficial antioxidant effects. Knowing these mechanisms may facilitate a more accurate indication of a customized, effective, and timely phototherapy. Until new scientific advances are made, phototherapy should be prescribed based on expert consensus.
Descritores: Bilirrubina
-Estresse Oxidativo
Síndromes Neurotóxicas
Antioxidantes
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Recém-Nascido
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: biblio-1135645
Autor: Graça, Flávio A. S; dAvila, Mariana S; França, Ticiana N; Armién, Aníbal G; Rolim, Marcia F; Caldas, Saulo A; Santos, André M; Miranda, Ileana C; Peixoto, Paulo V.
Título: Tremorgenic syndrome caused by Ipomoea pes caprae in cattle / Síndrome tremorgênica causada pela ingestão de Ipomoea pes caprae em bovinos
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;40(6):443-450, June 2020. ilus.
Idioma: en.
Projeto: FAPERJ.
Resumo: Poisonous plants are a significant cause of death among adult cattle in Brazil. Plants that affect the central nervous system are widely spread throughout the Brazilian territory and comprise over 30 toxic species, including the genus Ipomoea, commonly associated with a lysosomal storage disease and a tremorgenic syndrome in livestock. We describe natural and experimental Ipomoea pes caprae poisoning in cattle from a herd in the Northside of Rio de Janeiro, Brazil. Affected cattle presented episodes of severe ataxia, abnormal posture followed by falling, muscular tremor, contraction, and spasticity, more prominent in the limbs, intensified by movement and forthcoming, and recumbence. Grossly, a substantial amount of leaves and petioles were found in the rumen. Histopathological examination showed degenerative neuronal changes, mostly in cerebellar Purkinje cells, which were confirmed with Bielschowsky silver. The characteristic clinical changes and mild histological lesion strongly suggested a tremorgenic syndrome. Lectin- immunohistochemistry evaluation reinforced this hypothesis; all lectins tested failed to react with affect neurons and Purkinje cells, which ruled out an underlying lysosomal storage disease. One calf given I. pes caprae leaves experimentally developed clinical signs similar to natural cases. On the 28th day of the experiment, the plant administration was suspended, and the calf recovered within four days. I. pes caprae's spontaneous tremorgenic syndrome in cattle is conditioned to exclusive feeding for several months. We were able to experimentally reproduce toxic clinical signs 12 days following the ingestion.(AU)

A intoxicação por plantas tóxicas está entre as três causas de morte mais importantes em bovinos adultos no Brasil. O grupo das plantas que causam alterações neurológicas, muito bem representada no país, encerra mais de trinta espécies tóxicas, entre as quais do gênero Ipomoea, amplamente distribuídas no território brasileiro. As plantas tóxicas desse gênero podem causar doenças do armazenamento ou síndrome tremorgênica. Descrevem-se a intoxicação natural e reprodução experimental por Ipomoea pes caprae em bovinos, verificada no norte do Estado do Rio de Janeiro. Foram observados episódios de intensa ataxia locomotora, postura anormal seguida de queda, incapacidade de levantar-se, tremores, contrações, espasticidades musculares nos membros, intensificados após estimulação ou a simples aproximação e decúbito. Nos bovinos afetados há mais de 6 meses, os sinais clínicos tornavam-se permanentes. À necropsia havia apenas significativa quantidade de folhas e pecíolos da planta no rúmen. O estudo histopatológico evidenciou lesões neuronais degenerativas principalmente nos neurônios de Purkinje. A impregnação argêntica pela técnica de Bielschowsky ratificou esses achados microscópicos. As lesões histológicas sutis associadas ao quadro clínico indicam que trata-se de intoxicação tremorgênica. O fato de não haver nenhum armazenamento intracitoplasmático, confirmado pelo resultado do estudo lectino-histoquímico (não houve afinidade das lectinas Con-A, WGA e sWGA e de outras lectinas empregadas aos neurônios de Purkinje e outros neurônios afetados), é suficiente para descartar a possibilidade de tratar-se de doença do armazenamento. No bezerro intoxicado experimentalmente verificaram-se sinais clínicos semelhantes, entretanto, com a interrupção do fornecimento da planta no 28º dia, os sinais clínicos desapareceram após quatro dias. I. pes caprae causa síndrome tremorgênica espontânea em bovinos, quando ingerida como alimentação exclusiva durante períodos prolongados (muitos meses). Experimentalmente, os primeiros sinais clínicos da intoxicação foram reproduzidos após 12 dias de ingestão da planta.(AU)
Descritores: Intoxicação por Plantas/veterinária
Intoxicação por Plantas/epidemiologia
Doenças dos Bovinos
Síndromes Neurotóxicas/etiologia
Síndromes Neurotóxicas/patologia
Ipomoea/envenenamento
-Tremor/etiologia
Tremor/veterinária
Síndromes Neurotóxicas/veterinária
Limites: Animais
Bovinos
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: biblio-1041995
Autor: Kaya, Cengiz; Atalay, Yunus O; Meydan, Bilge C; Ustun, Yasemin B; Koksal, Ersin; Caliskan, Sultan.
Título: Evaluation of the neurotoxic effects of intrathecal administration of (S)-(+)-Ketoprofen on rat spinal cords: randomized controlled experimental study / Avaliação dos efeitos neurotóxicos da administração intratecal do (S)-(+)-cetoprofeno em medula espinhal de rato: estudo experimental randômico e controlado
Fonte: Rev. bras. anestesiol;69(4):403-412, July-Aug. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: PYO; . TIP.
Resumo: Abstract Background and objectives Intrathecal administration of non-steroidal anti-inflammatory drugs is more efficacious for post-operative pain management. Cyclooxygenase inhibiting non-steroidal anti-inflammatory drugs like (S)-(+)-Ketoprofen, may be effective at lower intrathecal doses than parenteral ones. Preclinical safety regarding possible neurotoxicity associated with the intrathecal (S)-(+)-Ketoprofen was not evaluated. Here we analysed the neurotoxicity of intrathecally administered (S)-(+)-Ketoprofen in rats. Methods A randomized placebo-controlled experimental study was conducted. Sprague-Dawley rats (250-300 g) aged 12-16 weeks were randomly divided into 2 treatments [100 and 800 µg (S)-(+)-Ketoprofen] and control (sterile water) groups. Intrathecal catheters were placed via the atlantoaxial space in anesthetized rats. Pinch-toe tests, motor function evaluations and histopathological examinations of the spinal cord and nerve roots were performed at days 3, 7 and 21. Spinal cord sections were evaluated by light microscopy for the dorsal axonal funiculus vacuolation, axonal myelin loss, neuronal chromatolysis, neuritis, meningeal inflammation, adhesions, and fibrosis. Results Rats in all the groups exhibited normal pinch-toe testing response (score = 0) and normal gait at each observed time (motor function evaluation score = 1). Neurotoxicity was higher with treatments on days 3 and 7 than that on day 21 (2, 3, 0, p = 0.044; 2, 5, 0, p = 0.029, respectively). On day 7, the total scores reflecting neuronal damage were higher in the 800 µg group than those in the 100 µg and Control Groups (5, 3, 0, p = 0.048, respectively). Conclusion Intrathecal (S)-(+)-Ketoprofen caused dose-dependent neurohistopathological changes in rats on days 3 and 7 after injection, suggesting that (S)-(+)-Ketoprofen should not be intrathecally administered.

Resumo Justificativa e objetivos A administração intratecal de anti-inflamatórios não esteroides é mais eficaz no tratamento da dor pós-operatória. Anti-inflamatórios não esteroides, como o (S)-(+)-cetoprofeno, pode ser eficaz em doses intratecais inferiores às parenterais. A segurança pré-clínica relativa à possível neurotoxicidade associada ao (S)-(+)-cetoprofeno intratecal não foi avaliada. Neste estudo avaliamos a neurotoxicidade do (S)-(+)-cetoprofeno administrado por via intratecal em ratos. Métodos Conduzimos um estudo experimental randomizado e controlado por placebo em ratos Sprague-Dawley (250-300 g) com idades entre 12 e 16 semanas. Eles foram randomicamente divididos em dois grupos de tratamento [100 e 800 µg de (S)-(+)-cetoprofeno] e um de controle (água estéril). Cateteres intratecais foram colocados através do espaço atlantoaxial nos ratos anestesiados. Testes de pinça, avaliações da função motora e exames histopatológicos da medula espinhal e das raízes nervosas foram realizados nos dias 3, 7 e 21 do estudo. Os cortes da medula espinhal foram avaliados por microscopia de luz para vacuolização do funículo axonal dorsal, perda de mielina axonal, cromatólise neuronal, neurite, inflamação, aderências e fibrose das meninges. Resultados Em todos os grupos, os ratos exibiram resposta normal ao teste de pinça (pontuação = 0) e marcha normal em cada tempo observado (escore de avaliação da função motora = 1). A neurotoxicidade foi maior com os tratamentos nos dias 3 e 7 do que no dia 21 (2, 3, 0, p = 0,044; 2, 5, 0, p = 0,029, respectivamente). No dia 7, os escores totais refletindo o dano neuronal foram maiores no grupo com 800 µg que nos grupos com 100 µg e controle (5, 3, 0, p = 0,048, respectivamente). Conclusão A administração intratecal de (S)-(+)-cetoprofeno causou alterações neuro-histopatológicas dose-dependentes em ratos nos dias 3 e 7 após a aplicação e sugerindo que o (S)-(+)-cetoprofeno não deve ser administrado por via intratecal.
Descritores: Medula Espinal/efeitos dos fármacos
Anti-Inflamatórios não Esteroides/toxicidade
Cetoprofeno/toxicidade
Síndromes Neurotóxicas/etiologia
-Ratos
Fatores de Tempo
Injeções Espinhais
Anti-Inflamatórios não Esteroides/administração & dosagem
Cetoprofeno/administração & dosagem
Ratos Sprague-Dawley
Relação Dose-Resposta a Droga
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1135605
Autor: Guizelini, Carolina C; Pupin, Rayane C; Möck, Tessie B. M; Morais, Dayane R; Arredondo, Juan A. C; Robalinho, Letícia L; Gimelli, Amanda; Lemos, Ricardo A. A. de.
Título: Approaches for a field diagnosis of abamectin poisoning in calves / Abordagem para um diagnóstico a campo da intoxicação por abamectina em bezerros
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;40(3):155-157, Mar. 2020.
Idioma: en.
Resumo: An approach for the diagnosis of an abamectin outbreak in calves in the field is described and discussed. In a Midwestern Brazilian property, nine out of a 52 newborn calves were affected and died, making up for morbidity, mortality, and lethality ratios of 17.3%, 17.3%, and 100%, respectively. Major clinical signs included tremors in various muscle groups, inability to stand, and difficult, wheezing breathing. Each affected calf had been treated subcutaneously with abamectin (0.4mg/kg/body weight). No lesions were found at necropsy or at histological examination. Major diseases of newborn calves were included in the differential diagnosis.(AU)

Uma abordagem para o diagnóstico de um surto de abamectina em bezerros a campo é descrita e discutida. Numa propriedade do Centro-Oeste brasileiro, nove de um lote de 52 bezerros de 3 dias de idade foram afetados e morreram, perfazendo quocientes de morbidade, mortalidade e letalidade, respectivamente, de 17,3%, 17,3% e 100%. Os principais sinais clínicos incluíam tremores em vários grupos musculares, incapacidade em se manter em pé, e respiração difícil e estertorosa. Cada bezerro afetado havia sido tratado por via subcutânea com abamectina, na dose de 0,4mg/kg/peso corporal. Não foram encontradas lesões na necropsia, nem no exame histológico. As principais doenças de bezerros recém-nascidos foram incluídas no diagnóstico diferencial.(AU)
Descritores: Síndromes Neurotóxicas/diagnóstico
Síndromes Neurotóxicas/veterinária
Acaricidas/envenenamento
Inseticidas/envenenamento
Anti-Helmínticos/envenenamento
Limites: Animais
Bovinos
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: biblio-837067
Autor: Estrada, AF; Berrouet, MC; Giraldo, JA.
Título: Toxicidad por neonicotinoides: revisión de tema y reporte de dos casos / Toxicity by neonicotinoids: Two case reports and topic review / Toxicidade por neonicotinóides: revisão do assunto e reporte de dois casos
Fonte: Med. U.P.B = Med. UPB;35(1):41-46, ene.-jun. 2016.
Idioma: es.
Resumo: Las intoxicaciones por plaguicidas son la segunda causa de intoxicación en Colombia. Los neonicotinoides son un nuevo grupo de insecticidas que actúa a través de los receptores nicotínicos. Las principales manifestaciones clínicas que se han asociado con dicha intoxicación son alteraciones neurológicas y autonómicas. En este reporte se presentan dos casos de pacientes que ingirieron tiametoxan e imidacloprid y presentaron compromiso del sensorio y de sus signos vitales, por lo que se acudió a manejo en unidad de cuidados intensivos. El objetivo de este reporte es sensibilizar sobre el creciente uso de estos plaguicidas y la necesidad de identificarlos para hacer un diagnóstico diferencial con otras sustancias, realizar un uso adecuado de ayudas diagnósticas y un manejo inicial pertinente para asegurar la vía área y corregir alteraciones hemodinámicas para prevenir complicaciones.

Pesticide poisoning is the second cause of poisoning in Colombia. Neonicotinoids are a new group of insecticides that act through nicotinic receptors. The main clinical manifestations that have been associated with such poisoning are neurological and autonomic disturbances. In this paper, we present two cases in which two patients ingested thiamethoxan and imidacloprid, showing neurologic compromise and affecting their vital signs, requiring management in the intensive care unit. The aim of this article is to raise awareness about the growing use of such pesticides and identify the need to make a differential diagnosis with other insecticides, making appropriate use of diagnostic aids and appropriate initial management of the airway and correcting the abnormalities in their hemodynamic profile to prevent complications.

As intoxicações por praguicidas são a segunda causa de intoxicação na Colômbia. Os neonicotinóides são um novo grupo de inseticidas que atua através dos receptores nicotínicos. As principais manifestações clínicas que se há associado com dita intoxicação são alterações neurológicas e autonómicas. Neste reporte se apresentam dois casos de pacientes que ingeriram tiametoxan e imidacloprid e apresentaram compromisso do sensório e de seus signos vitais, pelo que se acudiu ao manejo em unidade de tratamentos intensivos. O objetivo deste reporte é sensibilizar sobre o crescente uso destes praguicidas e a necessidade de identificá-los para fazer um diagnóstico diferencial com outras substâncias, realizar um uso adequado de ajudas diagnósticas e um manejo inicial pertinente para assegurar a via área e corrigir alterações hemodinâmicas para prevenir complicações.
Descritores: Neonicotinoides
-Praguicidas
Envenenamento
Receptores Nicotínicos
Síndromes Neurotóxicas
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO101 - Facultad de Medicina


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Id: biblio-1123583
Autor: Rivera, AC; Mora, DA; Ordóñez, YA.
Título: Intoxicación por paraquat y convulsiones: a propósito de un caso en una institución de salud de Pasto, Nariño / Paraquat intoxication and seizures, case report from a health institution from Pasto-Nariño / Intoxicação por Paraquat e convulsões: a propósito de um caso numa instituição de saúde de Pasto, Nariño
Fonte: Med. U.P.B = Med. UPB;39(2):60-65, 21/10/2020. tab, Ilus.
Idioma: es.
Resumo: Caso clínico de un hombre de 20 años, procedente de área rural de un municipio de Nariño, que consulta a un centro de salud después de 36 horas de haber ingerido de modo no intencional 20-30 mL de gramoxone (dicloruro de paraquat) mientras estaba en estado de embriaguez, con síntomas digestivos, hiperbilirrubinemia, elevación de azoados, leucocitosis y neutrofilia, por lo que es referido a un hospital de alta complejidad en la ciudad de Pasto. Durante su hospitalización, presenta epistaxis, falla renal con requerimiento de hemodiálisis, quemaduras orales, hipertermia y dos episodios de crisis convulsivas tónico-clónico generalizadas. Se toman paraclínicos: azoados, gases arteriales, electrolitos, glicemia, entre otros, cuyos resultados se enmarcan dentro de la normalidad durante los episodios convulsivos. Es relevante proporcionar elementos para construir un criterio clínico que explique el compromiso neurológico, ya que, es raro y complejo en intoxicaciones por herbicidas como el paraquat.

A clinical case of a 20 year-old man from a rural area of Llorente-Nariño, who consulted a local health center after 36 hours of accidental ingesting Gramoxone (paraquat dichloride, 20-30 mL), while under the influence of alcohol, that provoked digestive symptoms, hyperbilirubinemia, elevation of creatinine and hemogram with leukocytosis and neutrophilia, is referred to the third level of health attention in the city of Pasto. During the hospital course he presents epistaxis, kidney failure with need of hemodialysis, oral burns, hyperthermia and two episodes of convulsive seizures clonic-tonic generalized with arterial blood gases, electrolytes, glycemia and other para-clinics within normal ranges during the seizures. It's important to try to give elements to build a clinical criteria to explain neurologic compromise, because is exceptionally strange and complex this type of clinical presentation in cases of intoxication with paraquat.Keywords: paraquat; herbicides; poisoning; neurotoxicity syndromes.

Caso clínico de um homem de 20 anos, procedente de área rural de um munícipio de Nariño, que consulta a um centro de saúde depois de 36 horas de haver ingerido de modo não intencional 20-30 mL de gramoxone (dicloreto de Paraquat) enquanto estava em estado de embriaguez, com sintomas digestivos, hiperbilirrubinemia, elevação de azoados, leucocitose e neutrofilia, pelo que é referido a um hospital de alta complexidade na cidade de Pasto. Durante sua hospitalização, apresenta epistaxe, falha renal com requerimento de hemodiálise, queimaduras orais, hipertermia e dois episódios de crise convulsivas tônico-clônico generalizadas. Se tomam paraclínicos: azoados, gases arteriais, eletrólitos, glicemia, entre outros, cujos os resultados se quadram dentro da normalidade durante os episódios convulsivos. É relevante proporcionar elementos para construir um critério clínico que explique o compromisso neurológico, já que, é raro e complexo em intoxicações por herbicidas como o paraquat.
Descritores: Paraquat
-Envenenamento
Síndromes Neurotóxicas
Herbicidas
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO101 - Facultad de Medicina


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Id: biblio-979740
Autor: Nayhua Gamarra, Laura Herminia(edt).
Título: Norma técnica de salud que establece la vigilancia epidemiológica en salud pública de factores de riesgo por exposición e intoxicación por metales pesados y metaloides: NTS Nº 111-2014-MINSA/DGE - V. 01 / Health norms established by the public health surveillance of risk factors for exposure and poisoning by heavy metals and metalloids: NTS No. 111-2014-MINSA / DGE - V.01.
Fonte: Lima; Perú. Ministerio de Salud; 20150700. 52 p. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La publicación describe los lineamientos para la implementación de la vigilancia epidemiológica en salud pública de factores de riesgo por exposición e intoxicación por metales pesados y metaloides en la población del Perú.
Descritores: Exposição Ambiental
Monitoramento Epidemiológico
-Síndromes Neurotóxicas
Normas Técnicas
Responsável: PE18.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-705966
Autor: Mejía-Dolores, Jhon William; Mendoza-Quispe, Daniel Enrique; Moreno-Rumay, Edwin Luis; Gonzales-Medina, Carlos Alejandro; Remuzgo-Artezano, Fany; Morales-Ipanaqué, Luis Alexander; Monje-Nolasco, Roberto Carlos.
Título: Efecto neurotóxico del extracto acuoso de boldo (Peumus boldus) en un modelo animal / Neurotoxic effect of aqueous extract of boldo (Peumus boldus) in an animal model
Fonte: Rev. peru. med. exp. salud publica;31(1):62-68, ene.-mar. 2014. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Objetivos : Evaluar el efecto neurotóxico del extracto acuoso de boldo (Peumus boldus) en un modelo experimental. Materiales y métodos. Se diseñó un experimento, que incluyó 20 ratas macho Holtzman de 250 ± 15 gr, distribuidas aleatoriamente en cuatro grupos: el control negativo recibió solución salina (SS) por vía oral (VO), el control positivo que recibió 6-hidroxidopamina por vía intracraneal (VIC) y SS por VO, el grupo experimental 1 recibió extracto acuoso de boldo (EAB) por VO y el grupo experimental 2 recibió 6-hidroxidopamina por VIC y EAB por VO, en todos los casos durante 21 días. Se realizó una evaluación neurológica, la cual tuvo tres componentes: a) clínico, evaluado con el test de rotarod, b) bioquímico, mediante la determinación de niveles séricos de ácido úrico, y c) histopatológico, por inmunohistoquímica para neuronas dopaminérgicas de sustancia negra. Se empleó la prueba de Kruskal Wallis y el test de Dunn para evaluar las diferencias entre los grupos. Resultados. Se encontró disminución significativa en el tiempo de latencia del test de rotarod entre los grupos control negativo y control positivo (p<0,01), control negativo y experimental 1 (p=0,09), control negativo y experimental 2 (p<0,01), control positivo y experimental 1 (p=0,04), y experimental 1 y 2 (p=0,09). En la determinación de ácido úrico no hubo diferencia significativa intergrupal. En el conteo neuronal hubo depleción de neuronas dopaminérgicas totales, pero sin diferencia intergrupal. Conclusiones. Se evidencio un efecto neurotóxico del extracto acuoso de boldo en ratas macho de la cepa Holtzman a nivel clínico.

Objectives. To assess the neurotoxic effect of the aqueous extract of boldo (Peumus boldus) in an experimental model. Materials and methods. 20 male Holtzman rats of 250 ± 15 g were randomized into four groups: the negative control received saline solution (SS) orally (PO), the positive control received 6-hydroxydopamine intracranially (IC) and SS by PO. Experimental group 1 received aqueous extract of boldo (AEB) by PO, and experimental group 2 received 6-hydroxydopamine intracranially and AEB by PO. The experiment lasted 21 days. A neurological assessment was performed which had three components: a) clinical, evaluated with the rotarod test, b) biochemical, by measuring serum levels of uric acid, and c) histopathology, by immunohistochemistry for substantia nigra dopaminergic neurons. The Kruskal Wallis test and the Dunn test were used to assess differences between groups. Results. A significant decrease was found in the latency time of the rotarod test between the negative and positive control group (p<0.01), negative control and experimental 1 (p=0.09), negative control and experimental 2 (p<0.01), positive control and experimental 1 (p=0.04), and experimental 1 and 2 (p=0.09). There was no significant intergroup difference in the identification of uric acid. There was a depletion of the total dopaminergic neurons in the neuronal count, without intergroup difference. Conclusions. A neurotoxic effect of aqueous extract of boldo was recognized at a clinical level in Holtzman male rats.
Descritores: Síndromes Neurotóxicas/etiologia
Peumus
Extratos Vegetais/toxicidade
-Modelos Animais de Doenças
Ratos Sprague-Dawley
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Abreu, Mery Natali Silva
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Id: biblio-1047557
Autor: Simão, Delma Aurélia da Silva; Abreu, Mery Natali Silva; Gomez, Rodrigo Santiago; Oliveira, Leonardo Dornas de; Souza, Raissa Silva; Silva, Tércia Moreira Ribeiro da; Teixeira, Antonio Lúcio.
Título: Evolução Clínica e Preditores da Neuropatia Periférica Induzida por Quimioterapia / Clinical Evolution and Predictors of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy / Evolución Clínica y Predictores de la Neuropatía Periférica Inducida por Quimioterapia
Fonte: Rev. bras. cancerol;65(2), 2019.
Idioma: pt.
Resumo: Introdução: Drogas antineoplásicas neurotóxicas estão frequentemente associadas à neuropatia periférica induzida por quimioterapia (NPIQ). Objetivo: Avaliar a evolução clínica dos pacientes expostos a tratamento antineoplásico potencialmente neurotóxico e identificar possíveis preditores clínicos e sociodemográficos para o desenvolvimento da NPIQ. Método: Estudo de coorte prospectiva com pacientes com diagnóstico de câncer de mama, ovário ou intestino em tratamento quimioterápico com paclitaxel, docetaxel ou oxaliplatina. Foram avaliados antes da quimioterapia (T1), no terceiro mês (T2) e 30-60 dias após interrupção do tratamento (T3). Todos responderam ao questionário de perfis sociodemográfico e clínico, foram avaliados por meio de exame clínico neurológico, pela escala de performance ECOG, escala hospitalar de ansiedade e depressão (HAD), escala de dor Short-cGuill, autorrelato de sintomas de NPIQ e avaliação com o questionário de neurotoxicidade induzida por antineoplásicos (CINQ). Resultados: Por meio de autorrelato, 75% da dos pacientes informaram apresentar sintomas de NPIQ. O CINQ evidenciou que 90% apresentaram algum grau de NPIQ em T2, enquanto 82,5% ainda persistiam em T3. Dor neuropática acometeu 42% da população (RR=1,429; IC95%=1,130-1,806). Os escores de ansiedade e depressão reduziram significativamente quando comparados ao início de tratamento (redução de 2,5 pontos na escala HAD, p<0,05). A capacidade funcional da população não mostrou alterações significativas. No T2, a escolaridade foi considerada preditora para autorrelato de sintomas de NPIQ (OR=1,314, IC95%=1,002-1,723, p=0,048). Conclusão:A baixa escolaridade pode comprometer a capacidade do paciente em relatar os sintomas da NPIQ. Este estudo chama a atenção para a necessidade de utilização de instrumentos específicos para detecção precoce da NPIQ.

Introduction: Neurotoxic antineoplastic drugs are frequently associated to chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN). Objective: To evaluate the clinical evolution of patients exposed to potentially neurotoxic antineoplastic treatment and to identify possible clinical and sociodemographic predictors for the development of CIPN. Method: Cohort prospective study with patients with breast, ovary or intestine diagnosis of cancer in chemotherapy treatment with paclitaxel, docetaxel or oxaliplatin. They were assessed before the chemotherapy (T1), in the third month (T2) and 30-60 days after the interruption of the treatment (T3). All the patients responded to the questionnaire of clinical and sociodemographic profiles, were evaluated through neurologic clinical exam, by the performance scale ECOG, by the Hospital Anxiety and Depression Scale - HAD, pain scale of Short-cGuill, self-report of symptoms of CIPN and evaluation with the questionnaire of antineoplastic-induced neurotoxicity (QAIN). Results: Through self-report, 75% of the patients presented symptoms of CIPN. The QAIN showed that 90% presented a certain degree of CIPN in T2, while 82.5% still persisted in T3. Neuropathic pain affected 42% of the population (RR = 1.429, CI95% = 1.130-1.806). Anxiety and depression scores significantly reduced when compared with the beginning of the treatment (reduction of 2.5 points in the scale HAD, p < 0.05). The functional capacity of the population did not show any significant change. The school level was considered a predictor of self-report of CIPN symptoms in T2 (OR = 1.314, CI95% = 1.002-1.723, p = 0.048). Conclusion: The low school level may taint the patient capacity to report CIPN symptoms. This study draws attention for the necessity to use specific instruments for early detection of CIPN.

Introducción: Los fármacos antineoplásicos neurotóxicos a menudo se asocian con neuropatía periférica inducida por quimioterapia (CIPN). Objetivo: Evaluar la evolución clínica de pacientes expuestos a tratamientos antineoplásicos potencialmente neurotóxicos e identificar posibles predictores clínicos y sociodemográficos para el desarrollo de CIPN. Método: Estudio de cohorte prospectivo con pacientes diagnosticadas con cáncer de mama, ovario o intestino sometidos a quimioterapia con paclitaxel, docetaxel u oxaliplatino. Se evaluaron antes de la quimioterapia (T1), en el tercer mes (T2) y 30-60 días después de la interrupción del tratamiento (T3). Todos respondieron el cuestionario de perfil sociodemográfico y clínico, se evaluaron mediante un examen neurológico clínico, la escala de rendimiento ECOG, la escala de ansiedad y depresión hospitalaria (HAD), la escala de dolor Short-cGuill, el autoinforme de los síntomas de CIPN y la evaluación con el cuestionario de neurotoxicidad inducida por antineoplásicos (CINQ). Resultados: Por autoinforme, el 75% de la población informó presentar síntomas de CIPN. El CINQ mostró que el 90% tenía algún grado de NPIQ en T2, mientras que el 82.5% aún persistía en T3. El dolor neuropático afectó al 42% de la población (RR = 1.429; IC del 95% = 1.130-1.806). Las puntuaciones de ansiedad y depresión disminuyeron significativamente en comparación con el valor inicial (reducción de 2.5 puntos HAD, p <0.05). La capacidad funcional de la población no mostró cambios significativos. En T2, la educación se consideró un predictor de síntomas CIPN autoinformados (OR=1.314, IC 95%=1.002-1.723, p=0,048). Conclusión: La baja educación puede comprometer la capacidad del paciente para informar los síntomas de CIPN. Este estudio llama la atención sobre la necesidad de utilizar instrumentos específicos para la detección temprana de CIPN.
Descritores: Doenças do Sistema Nervoso Periférico
Neoplasias/tratamento farmacológico
-Neoplasias Ovarianas/tratamento farmacológico
Neoplasias da Mama/tratamento farmacológico
Paclitaxel/uso terapêutico
Síndromes Neurotóxicas
Docetaxel/uso terapêutico
Oxaliplatina/uso terapêutico
Neoplasias Intestinais/tratamento farmacológico
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I



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