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Id: biblio-886123
Autor: Chiappe, Gustavo.
Título: Talasemias: Aspectos clínicos / Thalassemias: Clinical aspects / Talassemias: Aspectos clínicos
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;51(3):281-289, set. 2017. ilus, graf.
Idioma: es.
Resumo: Los síndromes talasémicos, junto con las hemoglobinopatías talasémicas, las hemoglobinopatías estructurales y los síndromes de sobreexpresión representan las diferentes formas clínicas de las hemoglobinopatías. Los defectos genéticos responsables de los síndromes talasémicos determinan la síntesis disminuída o nula de la cadena de globina correspondiente. Según la cadena cuya síntesis es defectuosa, los síndromes talasémicos se clasifican en a-talasemias, b-talasemias, etc. Según las diferentes combinaciones de fenotipos particulares, las a-talasemias se clasifican en silente, portador, enfermedad con hemoglobina H e hidropesía fetal, y las b-talasemias en menor, intermedia y mayor. La sospecha diagnóstica de los síndromes talasémicos leves y de las hemoglobinopatías talasémicas es fácil a partir de la anemia leve con marcada microcitosis hipocrómica, ausencia indudable de ferropenia y cuadro familiar positivo. La electroforesis de hemoglobina con una cuantificación de hemoglobina A2 mayor de 3,5% prácticamente confirma el diagnóstico de una b-talasemia menor, mientras que una hemoglobina A2 normal o disminuida va a hacer sospechar una a-talasemia leve cuyo diagnóstico debe ser confirmado por estudio de ADN. Una vez establecida la condición talasémica del propósito es imprescindible identificar qué familiares consanguíneos son o no portadores del mismo gen talasémico, y estudiar a los cónyuges de los talasémicos detectados, a fin de prever, a través del consejo genético, el nacimiento de hijos homocigotas o doble heterocigotas con formas más severas de talasemias o hemoglobinopatías.

Thalassemic syndromes, together with thalassemic hemoglobinopathies, structural hemoglobinopathies and over-expression syndromes represent the different clinical presentations of hemoglobinopathies, which are the mutational or deletional defects of globin genes. Genetic defects responsible for thalassemic syndromes determine a reduced or a lack of synthesis of the related chain. According to the defective synthesized chain, thalassemias are classified into a-thalassemias, b-thalassemias, etc. Depending on the different combinations of two or more phenotypes, a-thalassemias are classified into silent, carrier, Hb H disease and fetal hydrops, while b-thalassemias are classified into minor, intermediate and major b-thalassemia. Diagnostic suspicion of mild thalassemic syndromes and thalassemic hemoglobinopathies is easy based on a mild anemia with pronounced microcytosis and hypochromia, unquestionable absence of iron deficiency and positive family background. Hemoglobin electrophoresis with A2 hemoglobin level higher than 3.5% almost confirms a b-thalassemia minor, while a low or normal A2 hemoglobin level makes mild a-thalassemia suspicious and diagnosis must be confirmed by DNA study. Once the thalassemic condition of the propositus is confirmed, it is essential to identify which consanguineous relatives are or are not carriers of the same thalassemic gene, and then to study the couples of all already identified thalassemic relatives, in order to forecast, through genetic counselling, the birth of homozygous or double heterozygous children with more severe thalassemic or hemoglobinopathic conditions.

As síndromes talassêmicas, junto com as hemoglobinopatias talassêmicas, as hemoglobinopatias estruturais e as síndromes de sobre-expressão representam as diferentes formas clínicas das hemoglobinopatias. Os defeitos genéticos responsáveis pelas síndromes talassêmicas determinam a síntese diminuída ou nula da cadeia de globina correspondente. Segundo a cadeia cuja síntese é defeituosa, as síndromes talassêmicas são classificadas em a-talassemias, b-talassemias, etc. Conforme as diferentes combinações de fenótipos particulares, as a-talassemias são classificadas em silente, portador, doença com hemoglobina H e hidropesia fetal, e as b-talassemias em menor, intermediária e maior. A suspeita diagnóstica das síndromes talassêmicas leves e das hemoglobinopatias talassêmicas é fácil a partir da anemia leve com marcada microcitose hipocrômica, ausência induvidável de ferropenia e quadro familiar positivo. A eletroforese de hemoglobina com uma quantificação de hemoglobina A2 maior de 3,5% praticamente confirma o diagnóstico de uma b-talassemia menor, ao passo que uma hemoglobina A2 normal ou diminuída vai fazer suspeitar uma a-talassemia leve cujo diagnóstico deve ser confirmado por estudo de DNA. Assim que é estabelecida a condição talassêmica do propósito, é imprescindível identificar quais são os familiares consanguíneos e quais não são portadores do mesmo gene talassêmico, e estudar os cônjuges dos talassêmicos detectados, visando a prever, através do conselho genético, o nascimento de filhos homozigotas ou duplo-heterozigotas com formas mais severas de talassemias ou hemoglobinopatias.
Descritores: Talassemia
Hemoglobinas
Talassemia beta
Talassemia alfa
-Doenças Genéticas Inatas
Anemia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-829120
Autor: Rodrigues, Daniela O W; Ribeiro, Luiz C; Sudário, Lysla C; Teixeira, Maria T B; Martins, Marina L; Pittella, Anuska M O L; Fernandes Junior, Irtis de O.
Título: Genetic determinants and stroke in children with sickle cell disease / Determinantes genéticos e Acidente Vascular Encefálico em crianças com doença falciforme
Fonte: J. pediatr. (Rio J.);92(6):602-608, Nov.-Dec. 2016. tab.
Idioma: en.
Projeto: FAPEMIG.
Resumo: Abstract Objective: To verify genetic determinants associated with stroke in children with sickle cell disease (SCD). Methods: Prospective cohort with 110 children submitted to neonatal screening by the Neonatal Screening Program, between 1998 and 2007, with SCD diagnosis, followed at a regional reference public service for hemoglobinopathies. The analyzed variables were type of hemoglobinopathy, gender, coexistence with alpha thalassemia (α-thal), haplotypes of the beta globin chain cluster, and stroke. The final analysis was conducted with 66 children with sickle cell anemia (SCA), using the chi-squared test in the program SPSS® version 14.0. Results: Among children with SCD, 60% had SCA. The prevalence of coexistence with α-thal was 30.3% and the Bantu haplotype (CAR) was identified in 89.2%. The incidence of stroke was significantly higher in those with SCA (27.3% vs. 2.3%; p = 0.001) and males (24.1% vs. 9.6%; p = 0.044). The presence of α-thal (p = 0.196), the CAR haplotype (p = 0.543), and socioeconomic factors were not statistically significant in association with the occurrence of stroke. Conclusion: There is a high incidence of stroke in male children and in children with SCA. Coexistence with α-thal and haplotypes of the beta globin chain cluster did not show any significant association with stroke. The heterogeneity between previously evaluated populations, the non-reproducibility between studies, and the need to identify factors associated with stroke in patients with SCA indicate the necessity of conducting further research to demonstrate the relevance of genetic factors in stroke related to SCD.

Resumo Objetivo: Verificar fatores genéticos associados ao acidente vascular encefálico (AVE) em crianças com doença falciforme (DF). Métodos: Coorte prospectiva de 110 crianças submetidas à triagem neonatal pelo Programa de Triagem Neonatal, entre 1998-2007, com o diagnóstico de DF, atendidas em serviço público regional de referência em hemoglobinopatias. As variáveis analisadas foram: tipo de hemoglobinopatia, sexo, coexistência da alfa-Talassemia (α-Tal), haplótipos do cluster da cadeia beta globina e AVE. A análise estatística final foi feita com 66 crianças com anemia falciforme, por meio do teste do qui-quadrado no programa SPSS® 14.0. Resultados: Entre as crianças com DF, 60% eram portadoras de anemia falciforme. A prevalência da coexistência com a α-Tal foi de 30,3% e o haplótipo Bantu (CAR) foi identificado em 89,2%. A incidência de AVE foi significativamente maior nas crianças com AF (27,3% versus 2,3%; p = 0,001) e no sexo masculino (24,1% versus 9,6%; p = 0,044. A presença da α-Tal (p = 0,196), do haplótipo CAR (p = 0,543) e de fatores socioeconômicos não foi significantemente associada à ocorrência de AVE. Conclusão: O AVE apresenta alta incidência em crianças com AF e em crianças do sexo masculino. Coexistência de α-Tal ou de haplótipos do cluster da betaglobina não apresentaram associação significante com AVE. A heterogeneticidade entre as populações previamente avaliadas e a não reprodutibilidade entre estudos indicam a necessidade de novas pesquisas para verificar o papel desses fatores genéticos no AVE em crianças com DF.
Descritores: Acidente Vascular Cerebral/genética
Anemia Falciforme/genética
-Haplótipos/genética
Distribuição de Qui-Quadrado
Fatores Sexuais
Incidência
Estudos Prospectivos
Fatores de Risco
Talassemia alfa/genética
Ultrassonografia Doppler Transcraniana
Acidente Vascular Cerebral/etiologia
Acidente Vascular Cerebral/epidemiologia
Anemia Falciforme/complicações
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Adolescente
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Costa Rica
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Id: biblio-1088534
Autor: Calderón Brenes, Melissa; Porras Moreno, Adriana; Granados Alfaro, Paola; Cartín Sánchez, Walter.
Título: Enfermedad por hemoglobina H: primer caso de dobles heterocigotos hemoglobina Constant Spring / Sudeste Asiático en Costa Rica / Hemoglobin H disease: first case of double heterozygous hemoglobin Constant Spring / Southeast Asian in Costa Rica
Fonte: Acta méd. costarric;62(1):38-42, ene.-mar. 2020. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen La enfermedad por hemoglobina H es un cuadro clínico que se presenta en las alfa talasemias, las cuales son enfermedades que cursan con anemia microcítica hipocrómica, debidas principalmente a deleciones en el gen de alfaglobina, lo que disminuye la producción de la cadena de alfa globina y promueve la formación de variantes de hemoglobina. Cuando se detectan variantes de hemoglobina en las alfa talasemias, por lo general, se debe a genotipos homocigotas o dobles heterocigotas para mutaciones y deleciones del gen de alfa globina coheredadas. En este artículo se describe el primer caso en Costa Rica, de dos hermanos con enfermedad por hemoglobina H, que fenotípicamente presentaron las variantes de hemoglobina H y hemoglobina Constant Spring en el análisis electroforético de la hemoglobina, y cuyo análisis molecular del gen de alfa globina detectó tanto la deleción sudeste asiático como la mutación para hemoglobina Constant Spring, siendo diagnosticados como dobles heterocigotos por alfa talasemia (genotipo --SEA/ααCS).

Abstract Hemoglobin H disease occurs in patients with alpha thalassemia, diseases associated with hypochromic microcytic anemia, mainly due to deletions in the alpha globin gene, which decreases the production of the alpha globin chain and promotes the formation of hemoglobin variants. When hemoglobin variants are detected in alpha thalassemias it is usually due to homozygoys or doublé heterozygous genotypes, for mutations and deletions of the alpha globin gene. This article describes the first case in Costa Rica of two siblings with hemoglobin H disease, who phenotypically presented the hemoglobin H and Constant Spring hemoglobin variants in the electrophoretic analysis of the hemoglobin, and whose molecular DNA analysis of the alpha globin gene detected both, the Southeast Asian deletion and the mutation for Constant Spring Hemoglobin, being diagnosed as compound heterozygous for alpha thalassemia (genotipe --SEA/ααCS).
Descritores: Hemoglobina H
Talassemia alfa
Costa Rica
Hemoglobinopatias/genética
Triagem de Portadores Genéticos
Anemia Hipocrômica
Limites: Humanos
Feminino
Lactente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social


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Texto completo SciELO Costa Rica
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Id: biblio-1054731
Autor: Cartín Sánchez, Walter; Calderón Brenes, Melissa; Acevedo Viales, Karol.
Título: Herencia conjunta de α+-talasemia y portador de hemoglobina S / Co-inheritance of α+-thalassemia and sickle trait
Fonte: Acta méd. costarric;61(4):190-194, oct.-dic. 2019. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen En este reporte de caso se describe el primer paciente doble heterocigoto para alfa+-talasemia tipo -3,7 y rasgo heterocigoto por hemoglobina S en Costa Rica, diagnosticado desde su nacimiento por medio del tamizaje neonatal como heterocigoto para hemoglobina S. Luego de la detección de la hemoglobina S por tamizaje, el paciente fue referido al servicio de Hematología del Hospital Nacional de Niños para su seguimiento, en donde se observa hemograma con índices y morfología de glóbulos rojos sugestivos de alfa talasemia, con presentación de electroforesis de hemoglobina con patrón AS cuya expresión relativa de HbS era menor de lo esperado, lo que motivó a efectuar estudio molecular del gen de alfa globina, que confirmó el diagnóstico de alfa talasemia con deleción heterocigota de tipo -3,7 en herencia conjunta con la heterocigosis de hemoglobina S.

Abstract In this case report we describe the first patient compound heterozygous for type -3.7 alpha+ thalassemia and sickle cell trait in Costa Rica, who was diagnosed from birth by neonatal screening as heterozygous for hemoglobin S. After detection of hemoglobin S by screening, the patient was referred to the Hematology service of the National Children`s Hospital for follow-up, where hemogram with indexes and morphology of red blood cells suggestive of alpha thalassemia is observed, presenting hemoglobin electrophoresis with AS pattern whose relative expression of hemoglobin S was lower tan expected, which led to a molecular study of the alpha globin gene confirming the diagnosis of alpha thalassemia with heretozygous deletion of type -3.7, in co-inheritance with hemoglobin S heterozygosis.
Descritores: Hemoglobina A
Hemoglobina Falciforme
Triagem Neonatal
Talassemia alfa
Costa Rica
Hemoglobinopatias
Triagem de Portadores Genéticos
Limites: Humanos
Masculino
Recém-Nascido
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-640867
Autor: Silva Filho, Isaac Lima da; Ribeiro, Georgina Severo; Moura, Patrícia Gomes; Vechi, Monica Longo; Cavalcante, Andréa Cony; Andrada-Serpa, Maria José de.
Título: Sickle cell disease: acute clinical manifestations in early childhood and molecular characteristics in a group of children in Rio de Janeiro
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;34(3):196-201, 2012. tab.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: To describe clinical events of sickle cell disease and the correlation with β-globin haplotypes and α-thalassemia in under 6-year-old children. METHODS: A retrospective study was conducted of under 6-year-old children from the neonatal screening program in Rio de Janeiro. Forty-eight male and 48 female children were enrolled in this study, 79 with sickle cell anemia and 17 with hemoglobin SC. The mean age was 29.9 (standard deviation = 20.9) months, 62 (16.2 ± 8.6) were aged between 0-3 years old and 34 (54.9 ± 11.3) were from 3-6 years old. Painful events, acute splenic sequestration, hemolytic crises, hand-foot and acute chest syndromes and infections were evaluated. RESULTS: The events were more frequent in under 3-year-old children, 94% of children had at least one episode. Infection was the most common event affecting 88.5% of children. Acute splenic sequestration took place earlier, while painful crises and acute chest syndromes in under 6-year-old children. Thal-α 3.7 was observed in 20.9% of cases. Bantu was the most frequent haplotype found, followed by Benin. No correlation was observed between clinical events and β-globin haplotypes. Children with sickle cell anemia and α-thalassemia have less infectious events. No correlation was found among these polymorphisms and clinical events, however, the majority of children with Bantu/Bantu and without α-thalassemia had more clinical events.
Descritores: Haplótipos
Evolução Clínica
Triagem Neonatal
Talassemia alfa
Anemia Falciforme
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: lil-640860
Autor: Hankins, Jane.
Título: Is sickle cell disease the same everywhere?
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;34(3):178-179, 2012.
Idioma: en.
Descritores: Talassemia alfa
Síndrome Torácica Aguda
Anemia Falciforme
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Comentário
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Texto completo SciELO Brasil
Amorim, Tatiana
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Id: lil-764215
Autor: Fonseca, Silvana Fahel da; Amorim, Tatiana; Purificação, Antônio; Gonçalves, Marilda; Boa-Sorte, Ney.
Título: Hemoglobin A2 values in sickle cell disease patients quantified by high performance liquid chromatography and the influence of alpha thalassemia
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;37(5):296-301, Sept.-Oct. 2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: In sickle cell disease, the quantification of Hb A2 is important for the differential diagnosis between sickle cell anemia (Hb SS) and Hb S/ß0-thalassemia.OBJECTIVE: To determine Hb A2 levels as quantified by high performance liquid chromatography in patients with sickle cell anemia (Hb SS) and with the SC hemoglobinopathy, with or without concomitant alpha thalassemia.METHODS: This is a retrospective study of 242 children aged between two and six years with diagnoses of Hb SS or Hb SC. The hemoglobin was evaluated using high performance liquid chromatography and alpha thalassemia [3.7 kb deletion (-a3.7)] was detected by polymerase chain reaction. Patients were classified as homozygous (-a3.7/-a3.7), heterozygous (-a3.7/a), or homozygous wild-type. Analysis of variance was used to compare the mean Hb A2 values between the alpha thalassemia groups.RESULTS: The mean (± standard deviation) Hb A2 concentrations in the Hb SS group (n = 135) was 3.68 ± 0.65%. The mean values for individuals with Hb SS and heterozygous (n = 28) or homozygous for alpha thalassemia (n = 3) were 3.98 ± 0.64% and 4.73 ± 0.25%, respectively. The mean Hb A2 of all the Hb SC patients (n = 107) was 4.01 ± 0.507 with 4.29 ± 0.41% and 4.91 ± 0.22% in individuals heterozygous (n = 23) and homozygous for alpha thalassemia (n = 7), respectively. All patients homozygous for alpha thalassemia had Hb A2 levels above 3.5%. However, Hb A2 values above 5.2% were seen in patients with Hb SS and Hb SC, independently of alpha thalassemia.CONCLUSION: Hb A2 levels are elevated in patients with Hb S or Hb C, and are directly influenced by the alpha thalassemia genotypes.
Descritores: Hemoglobina A2
Cromatografia Líquida de Alta Pressão
Talassemia beta
Talassemia alfa
Anemia Falciforme
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: biblio-971760
Autor: Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada e Temática. Coordenação-Geral de Sangue e Hemoderivados.
Título: Orientações para diagnóstico e tratamento das Talassemias Beta.
Fonte: Brasília; Ministério da Saúde; 2016. 182 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Descritores: Talassemia beta/diagnóstico
Talassemia beta/terapia
Talassemia alfa/diagnóstico
Talassemia alfa/terapia
Hemoglobinopatias
-Segurança do Sangue
Cuidados de Enfermagem
Infecções
Limites: Humanos
Tipo de Publ: GOVERNMENT PUBLICATIONS
Responsável: BR599.1 - Coordenação Geral de Documentação e Informação (CGDI)
BR599.1; 616.155.194, B823o, MT, 5000. 10001031385; BR599.1; 616.155.194, B823o, e.2, AG. 10001031386


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Id: biblio-969169
Autor: Soares, Bruno Porto; Silva, Caroline Nogueira Maia; Teles, Leandro de Freitas; Chaves, Daniel Gonçalves; Mota, Rosimeire Afonso.
Título: Estudo da associação entre talassemia alfa e doença falciforme em pacientes do hemocentro regional de Montes Claros / Study of the association between alpha thalassemia and falciform disease in patiensts of the hemocentro regional de Montes Claros
Fonte: Rev. méd. Minas Gerais;28:[1-5], jan.-dez. 2018.
Idioma: pt.
Resumo: OBJETIVO: Avaliar a coexistência da talassemia alfa (a-Tal) e sua interferência no curso clínico dos pacientes com Doença Falciforme no Hemocentro Regional de Montes Claros-MG. Metodologia: Estudo transversal analítico, com amostra aleatorizada, na qual foram incluídos pacientes triados pelo Programa Estadual de Triagem Neonatal de Minas Gerais e encaminhadas ao Hemocentro Regional de Montes Claros, com perfil eletroforético compatível com anemia falciforme, nascidos no período entre 26/01/2000 e 13/05/2014. Os dados clínicos dos pacientes foram coletados nos prontuários médicos do Ambulatório do Hemocentro Regional de Montes Claros. A genotipagem de a-Tal foi realizada por PCR multiplex (alelos: -a3.7; -a4.2; --SEA; --FIL; --MED; -(a) 20.5 e --THAI) no Serviço de Pesquisa Serviço de Pesquisa da Fundação Hemominas. Os dados foram analisados em teste estatísticos qui-quadrado em Software SPSS versão 16.0. Resultados: Foram estudados 50 pacientes, sendo 25 (50%) do sexo masculino e 25 (50%) do sexo feminino. A idade dos pacientes variou de 9 meses a 15 anos de idade. A prevalência da a-Tal foi de 30%. Não houve associação estatística significativa entre a presença de a-Tal e infecção, internação, crises álgicas, sequestro esplênico, esplenectomia, transfusão sanguínea e Acidente Vascular Cerebral (AVC). No entanto, a frequência de crises álgicas, esplenectomia e AVC foi menor nos pacientes que apresentavam coexistência da a-Tal. Conclusões: A prevalência de a-Tal em indivíduos com anemia falciforme no nosso estudo foi 30%. Algumas manifestações graves da AF ocorreram de forma menos frequente nos pacientes com a interação da a-Tal/anemia falciforme. (AU)

Objective: To evaluate the coexistence of alpha thalassemia (a-Tal) and its interference in the clinical course of patients with sickle cell disease at Hemocentro Regional de Montes Claros-MG. Methodology: This is a cross-sectional, analytical study with a randomized sample carried out with patients screened by the State Neonatal Screening Program of Minas Gerais and referred to the Hemocentro Regional de Montes Claros with an electrophoretic profile compatible with sickle cell anemia, born between 01.26.2000 and 05.13.2014. The clinical data of the patients were collected in the medical records of the Outpatient Clinic of the Hemocentro Regional de Montes Claros. The a-Tal genotyping was performed by multiplex PCR (alleles: -a3.7; -a4.2; --SEA; --FIL; --MED; - (a) 20.5 and --THAI) in the Research Service Fundação Hemominas. The data were analyzed in chi-square statistical test in SPSS Software version 16.0. Results: Fifty patients were studied, 25 (50%) were male, and 25 (50%) were female. Patients´ ages ranged from 9 months to 15 years old. The prevalence of a-Tal was 30%. There was no significant statistical association between the presence of a-Tal and infection, hospitalization, painful crises, splenic sequestration, splenectomy, blood transfusion and cerebrovascular accident (CVA). However, the frequency of painful seizures, splenectomy and CVA was lower in patients with a-Tal coexistence. Conclusions: The prevalence of a-Tal in individuals with sickle cell anemia in our study was 30%. Some severe manifestations of SCA occurred less frequently in patients with a-Tal/sickle cell anemia interaction. (AU)
Descritores: Talassemia alfa
-Talassemia
Acidente Vascular Cerebral
Índices de Eritrócitos
Serviço de Hemoterapia
Anemia Falciforme
SETIMMEDIATE$0.CARICAFMRFAMIDE0BIRTH WEIGHTACETAMIDES$ABORTION, INCOMPLETE
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Lactente
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: BR1561.1 - Biblioteca Virtual AMMG


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Texto completo SciELO Brasil
Sonati, Maria de Fátima
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Id: biblio-843938
Autor: Ferreira, Roberta Dorta; Mota, Natália de Oliveira; Kimura, Elza Myiuki; Pedroso, Gisele Audrei; Sonati, Maria de Fatima.
Título: A combination of the -α 3, 7 and --MEDII alleles causing hemoglobin H disease in a Brazilian patient
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;39(1):80-83, Jan.-Mar. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Descritores: Talassemia alfa
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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