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Id: lil-483761
Autor: Torres Iberico, Rosario; Ballona Chambergo, Rosalía.
Título: Púrpura fulminans asociada a deficiencia de proteína C, proteína S y resistencia a proteína C activada / Association of purpura fulminans with protein C and protein C deficiency and resistance to activated protein C
Fonte: Folia dermatol. peru;16(1):33-37, ene.-abr. 2005. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Purpura fulminans describe el desarrollo agudo de necrosis de la piel acompañada de trombosis cutánea. Se describen dos casos de púrpura fulminans, el primero debido a una severa deficiencia de proteína C y S, y el segundo con resistencia a proteína C activada. El temprano reconocimiento de estas entidades es importante ya que son fatales sin tratamiento.
Descritores: Resistência à Proteína C Ativada
Deficiência de Proteína C
Deficiência de Proteína S
Púrpura de Schoenlein-Henoch
Limites: Humanos
Masculino
Recém-Nascido
Pré-Escolar
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-697427
Autor: Mishra, Mahendra Narain; Kalra, Ravi; Rohatgi, Shalesh.
Título: Clinical profile, common thrombophilia markers and risk factors in 85 young Indian patients with arterial thrombosis / Perfil clinico, marcadores comuns de trombofilia e fatores de risco em 85 pacientes indianos jovens com trombose arterial
Fonte: Säo Paulo med. j;131(6):384-388, 2013. tab.
Idioma: en.
Resumo: CONTEXT AND OBJECTIVE: Arterial thrombosis may occur consequent to hereditary thrombophilia and increased lipoprotein(a) [Lp(a)] and fibrinogen. Our aim was to study the prevalence of common thrombophilia markers in 85 consecutive cases of arterial thrombosis. DESIGN AND SETTING: A retrospective study was conducted from 85 consecutive young patients treated as outpatients or admitted due to stroke or myocardial infarction at a tertiary care hospital. METHODS: Eighty-five Indian patients (age < 45 years) presenting ischemic stroke (n = 48) or myocardial infarction (n = 37) and 50 controls were studied for seven thrombophilia markers including antithrombin (AT), factor V, protein C, protein S, activated protein C resistance (APC-R), fibrinogen and Lp(a). Functional assays for protein C, protein S, factor V and APC-R were performed using clotting-based methods. Semi-quantitative estimation of fibrinogen was done using Clauss's method and Lp(a) using immunoturbidimetry. Statistical analysis was done using the Epi Info 6 software. RESULTS: Thirty-three samples (38.8%) tested positive for one or more thrombophilia markers. The three commonest abnormalities were elevated Lp(a) (20%), fibrinogen (17.6%) and low APC-R (14.2%). Low levels of protein C, protein S and AT were present in 4.7, 9.4 and 7% of the patients, respectively. Overall, the risk factor profile was: smoking (33%), positive family history (15.3%), hyperlipidemia (7%), hypertension, diabetes mellitus and obesity (2.3% each). CONCLUSIONS: An association was found between low levels of protein C, protein S and AT and arterial thrombosis, but only elevated fibrinogen levels, smoking, positive family history and hyperlipidemia showed statistical significance. .

CONTEXTO E OBJETIVO: Trombose arterial pode ocorrer em consequência de trombofilias hereditárias e de lipoproteína (a) [Lp (a)] e fibrinogênio aumentados. Nosso objetivo foi estudar a predominância de marcadores comuns da trombofilia em 85 casos consecutivos de trombose arterial. TIPO DE ESTUDO E LOCAL: Um estudo retrospectivo foi realizado sobre 85 pacientes jovens tratados consecutivamente no ambulatório ou admitidos por infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral (AVC) num hospital de cuidado terciário. MÉTODOS: Oitenta e cinco pacientes indianos (idade < 45 anos) que se apresentaram com AVC isquêmico (n = 48) ou infarto do miocárdio (n = 37) e 50 controles foram estudados para sete marcadores de trombofilia que incluíram antitrombina (AT), fator V, proteína C, proteína S, resistência ativada da proteína C (APC-R), fibrinogênio e Lp (a). Os ensaios funcionais da proteína C, proteína S, fator V e APC-R foram executados por métodos baseados em coagulação. A avaliação semiquantitativa do fibrinogênio foi feita pelo método de Clauss e a Lp(a) por imunoturbimetria. A análise estatística foi feita pelo software Epi Info 6. RESULTADOS: Trinta e três amostras (38.8%) foram positivas para um ou vários marcadores do trombofilia. As anomalias mais comuns foram Lp (a) (20%), fibrinogênio (17.6%) e APC-R (14.2%) elevados. Baixos níveis da proteína C, proteína S e AT foram detectados em 4.7%, 9.4% e 7% dos pacientes, respectivamente. Globalmente, os perfis dos fatores de risco foram: fumo (33%), antecedentes familiares positivos (15.3%), hiperlipidemia (7%), hipertensão, diabetes mellitus e obesidade (2.3% cada). CONCLUSÕES: Uma associação foi encontrada entre baixos níveis de proteína C, proteína S, AT e trombose arterial, ...
Descritores: Infarto do Miocárdio/sangue
Acidente Vascular Cerebral/sangue
Trombofilia/sangue
Trombose/sangue
-Fatores Etários
Resistência à Proteína C Ativada/sangue
Antitrombinas/sangue
Biomarcadores/sangue
Proteínas Sanguíneas/análise
Estudos de Casos e Controles
Índia
Lipoproteínas/sangue
Infarto do Miocárdio/complicações
Valores de Referência
Estudos Retrospectivos
Fatores de Risco
Fumar/sangue
Acidente Vascular Cerebral/complicações
Centros de Atenção Terciária
Trombofilia/etiologia
Trombose/complicações
Limites: Adolescente
Adulto
Criança
Pré-Escolar
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-632418
Autor: Viveros, Martha E.; Cabiedes, Javier; Reyes, Elba; Cabral, Antonio R..
Título: Activated protein C resistance and lupus anticoagulant activity induced by plasma and purified monospecific human IgG anti-β2-glycoprotein-I antibodies / Resistencia a la proteína C activada y actividad de anticoagulante lúpico inducidas por plasma y por anticuerpos purificados humanos del IgG anti β2-glicoproteína I
Fonte: Rev. invest. clín;57(4):563-571, jul.-ago. 2005. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Introduction. We investigated the activated protein C resistance (APCR) phenotype and the lupus anticoagulant (LA), activity induced by anti-β2-glycoprotein-I (anti-β2GP-I) antibodies. Patients and methods. We studied plasma and sera samples from 29 patients with persistently positive anti-β2GP-I: 22 with thrombosis (12 with primary APS, 10 with APS secondary to SLE) and seven without thrombosis (all with SLE); 25 healthy subjects were studied as controls. We detected anticardiolipin antibodies (ACA); IgG (and its subclasses) and IgM anti-β2GP-I, on irradiated and non-irradiated plates by ELISA. APCR was assessed by the activated partial thromboplastin time (APTT)-based assay and by the modified test. The FV Leiden mutation was studied by PCR. LA determination included screening and confirmatory dRVVT. Serum anti-β2GP-I were affinity purified on sepharose columns and their isotype, subclass, and reactivity against various antigens were studied by ELISA. Results. We found that titers of IgG anti-β2GP-I on irradiated plates were higher than on non-irradiated plates (p = 0.002), IgG2 was the predominant subclass. Fifteen patients (13 with thrombosis) had LA and 15 (also 13 with thrombosis) induced the APCR phenotype. Eleven (all with thrombosis) had both. Two patients were heterozygous for the Leiden mutation. Two purified antibodies, monospecific for β2GP-I, induced an in vitro APCR phenotype and LA activity. Conclusions. Our results seem to indicate that the inhibition of the APC anticoagulant function by IgG2 anti-β2GP-I with LA activity may be one of the responsible mechanisms of thrombophilia in patients with APS.

Introducción. Investigamos la resistencia a la proteína C activada (RPCA) y la actividad de anticoagulante lápico (AL), inducidas por anticuerpos anti-β2-glicoproteína-I (anti-β2GP-I). Pacientes y métodos. Estudiamos los plasmas y sueros persistentemente positivos para anti-β2GP-I de 29 pacientes: 22 tuvieron trombosis (12 con síndrome de antifosfolípidos (SAF) primario y 10 con SAF secundario a lupus erítematoso generalizado (LEG)) y siete sin trombosis (todos con LEG). Como controles estudiamos 25 sueros de personas clínicamente sanas. Detectamos anticuerpos anticardiolipina, anti-β2GP-I IgG (y sus subclases) e IgM por ELISA en placas irradiadas y no irradiadas. Evaluamos la RPCA por medio del tiempo parcial de tromboplastina activada y por la prueba modificada. Estudiamos la mutación FV de Leiden por PCR y el anticoagulante lápico con el método de dRVVT screening y confirmatorio. Después de purificar los anti-β2GP-I séricos con una columna de antígeno unido a sefarosa, analizamos por ELISA sus isotipos, subclases y reactividad contra β2GP-I y algunos fosfolípidos. Resultados. Los títulos de anti-β2GP-I IgG fueron más altos en placas irradiadas que en no irradiadas (p = 0.002), predominó la subclase IgG2. Quince plasmas (13 de pacientes con trombosis) tuvieron AL y 15 (13 también de pacientes con trombosis) indujeron el fenotipo de RPCA. Once plasmas (todos de pacientes con trombosis) indujeron ambas actividades. Dos pacientes fueron heterocigotos para la mutación de Leiden. Dos anticuerpos purificados monoespecíficos para β2GP-I indujeron el fenotipo de la RPCA y la actividad de AL in vitro. Conclusiones. Nuestros resultados sugieren que la RPCA, inducida por los anti-β2GP-I que concomitantemente tienen actividad de AL, puede tener implicaciones patogénicas en la trombofílía del SAF.
Descritores: Resistência à Proteína C Ativada/imunologia
Autoanticorpos/imunologia
Glicoproteínas/imunologia
Imunoglobulina G/farmacologia
Inibidor de Coagulação do Lúpus/sangue
Trombofilia/imunologia
Trombose/etiologia
-Especificidade de Anticorpos
Resistência à Proteína C Ativada/etiologia
Anticorpos Anticardiolipina/sangue
Síndrome Antifosfolipídica/sangue
Síndrome Antifosfolipídica/imunologia
Autoanticorpos/isolamento & purificação
Autoantígenos/imunologia
Doenças Autoimunes/sangue
Doenças Autoimunes/imunologia
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Fator V/análise
Fator V/genética
Imunoglobulina G/imunologia
Imunoglobulina G/isolamento & purificação
Imunoglobulina M/farmacologia
Lúpus Eritematoso Sistêmico/sangue
Lúpus Eritematoso Sistêmico/complicações
Lúpus Eritematoso Sistêmico/imunologia
Tempo de Tromboplastina Parcial
Fenótipo
Plasma
Tempo de Protrombina
Plásticos/efeitos da radiação
Trombofilia/sangue
Trombofilia/etiologia
Trombofilia/genética
Trombose/sangue
Trombose/genética
Trombose/imunologia
BETA TEMEFOS-GLYCOPROTEIN I
Limites: Adulto
Idoso
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-569484
Autor: Mishra, Mahendra Narain; Bedi, Varinder Singh.
Título: Prevalence of common thrombophilia markers and risk factors in Indian patients with primary venous thrombosis / Prevalência de marcadores comuns de trombofilia e fatores de risco em pacientes indianos com trombose venosa primária
Fonte: Säo Paulo med. j;128(5):263-267, 2010. tab.
Idioma: en.
Resumo: CONTEXT AND OBJECTIVE: Venous thrombosis occurs as a result of interaction of genetic and acquired factors including activated protein C resistance (APC-R), fibrinogen levels, antithrombin, protein C, protein S, lupus anticoagulants and anticardiolipin antibodies. This study was aimed at determining the prevalence of these common thrombophilia markers in Asian Indians with primary venous thrombosis. DESIGN AND SETTING: This was a cross-sectional study carried out in Mumbai. METHODS: Samples from 78 patients with a confirmed diagnosis of venous thrombosis and 50 controls were tested. Semi-quantitative estimation (functional assays) of protein C, protein S and antithrombin was performed. Quantitative estimation of fibrinogen was done using the Clauss method. Lupus anticoagulants were screened using lupus-sensitive activated partial thromboplastin time and β2-glycoprotein-I dependent anticardiolipin antibodies were estimated by ELISA. APC-R was measured using a clotting-based method with factor V deficient plasma and Crotalus viridis venom. Statistical analysis was performed using Epi-info (version 6). RESULTS: The popliteal vein was the most commonly involved site. Forty-four samples (56 percent) gave abnormal results. The commonest were elevated fibrinogen and APC-R (17.9 percent each), followed by low protein S (16.6 percent). CONCLUSIONS: This study confirms the literature findings that fibrinogen level estimation and screening for APC-R are important for the work-up on venous thrombosis patients since these, singly or in combination, may lead to a primary thrombotic episode. The frequency of the other thrombophilia markers was higher among the patients than among the controls, but without statistically significant difference.

CONTEXTO E OBJETIVO: A trombose venosa ocorre como resultado da interação de fatores genéticos e adquiridos, incluindo resistência à proteína C ativada (APC-R), os níveis de fibrinogênio, antitrombina, proteína C, proteína S, anticoagulante lúpico e anticorpos anticardiolipina. Este estudo teve como objetivo verificar a prevalência de fatores trombofílicos frequentes em indianos com trombose venosa primária. TIPO DE ESTUDO E LOCAL: Estudo transversal analítico realizado em Mumbai. MÉTODOS: Foram testadas amostras de 78 pacientes com diagnóstico confirmado de trombose venosa e 50 controles. Foi realizada a dosagem sérica semiquantitativa (funcional) de proteína C, proteína S e antitrombina e a dosagem quantitativa de fibrinogênio (método de Clauss). Anticoagulantes lúpicos foram identificados por meio do tempo de tromboplastina parcial ativada sensível ao lúpus, e anticorpos anticardiolipina dependentes de β2-glycoproteína-I por ELISA. APC-R foi medida por método baseado em coagulação com plasma deficiente em fator V e veneno de Crotalus viridis. A análise estatística utilizou Epi-info (versão 6). RESULTADOS: A veia poplítea foi o local mais frequentemente afetado; 44 amostras (56 por cento) tiveram resultados anormais. Os achados mais frequentes foram elevação do fibrinogênio e APC-R (17,9 por cento cada), e baixa proteína S (16,6 por cento). CONCLUSÕES: Corroborando com a literatura, este estudo mostrou que a elevação do nível de fibrinogênio e a triagem para APC-R são importantes na avaliação de pacientes com trombose venosa, pois, individualmente ou em combinação, podem ter levado ao episódio trombótico primário. A frequência dos outros marcadores de trombofilia foi mais alta entre os doentes quando comparados aos controles, porém sem diferença estatisticamente significante.
Descritores: Resistência à Proteína C Ativada/sangue
Fibrinogênio/análise
Veia Poplítea/patologia
Proteína S/análise
Trombofilia/diagnóstico
Trombose Venosa/complicações
-Biomarcadores/sangue
Métodos Epidemiológicos
Índia
Fatores de Risco
Limites: Adulto
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-568658
Autor: Ruiz-Argüelles, Guillermo J; González-Carrillo, Martha L; Estrada-Gómez, Roberto; Valdés-Tapia, Patricia; Parra-Ortega, Israel; Porras-Juárez, Angélica.
Título: Trombofilia primaria en México: parte VI: falta de asociación estadística entre las condiciones trombofílicas heredadas / Primary thrombophilia in México: VI: lack of statistical association among the inherited thrombophilic conditions
Fonte: Gac. méd. Méx;143(4):317-322, jul.-ago. 2007. tab.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo: En un periodo de 70 meses estudiamos de manera prospectiva a 100 pacientes mestizos mexicanos con algún marcador clínico de trombofilia: a) Trombosis antes de los 40 años, b) Historia familiar de trombosis, c) Trombosis recurrente sin la presencia de un factor precipitante aparente, d) Trombosis en sitios anatómicos inusuales, o e) Resistencia a la terapia antitrombótica convencional. Métodos: En estos pacientes, investigamos el síndrome de las plaquetas pegajosas, la mutación 677 C —>T del gen de la 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), el fenotipo de resistencia a la proteína C activada (RPCa), la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, las mutaciones Leiden, Cambridge, Liverpool y Hong Kong del gen del factor V, el haplotipo HR2 del mismo gen del factor V, el polimorfismo G20210A de la región 3´-no traducida del gen de la protrombina y las deficiencias de proteínas C y S y de antitrombina III. Resultados: En el 94 % de los casos encontramos por lo menos alguna alteración; de estos casos con alteración, la mayoría (81 %) tuvo dos o más condiciones trombofílicas asociadas. El análisis multivariado de todas estas variables sólo mostró asociación estadística entre la mutación tipo Leiden del gen del factor V y el fenotipo de RPCa (r = .495; p < 0.001). Conclusiones: Se concluye que, realizando este grupo de estudios, es posible identificar alguna alteración trombofílica en la mayoría de los pacientes mestizos mexicanos con algún marcador clínico de trombofilia y que las alteraciones no se asocian entre sí.

OBJECTIVE: Over a 70-month period, 100 consecutive Mexican mestizo individuals with a clinical marker associated with a primary hypercoagulable state were studied. METHODS: We prospectively assessed: the sticky platelet syndrome (SPS), the activated protein C resistance (aPCR) phenotype, coagulation protein C activity and antigen, coagulation protein S, antithrombin III, plasminogen, IgG and IgM isotypes of antiphospholipid antibodies, homocysteine levels, the factor V gene Leiden, Cambridge, Hong Kong, and Liverpool mutations, the 677 C-->T mutation in the 5,10-methylenetetrahydrofolatereductase (MTHFR), and the G20210A polymorphism in the 3'-untranslated region of the prothrombin gene. RESULTS: Of the 100 consecutive patients prospectively accrued in the study, only 29% were males. In only 6 individuals could we not record any abnormality, whereas in most individuals (81%), two to five co-existing abnormalities were identified. In a multivariate analysis of the association of all these assesments, the only significant association was found between the factor V Leiden mutation and the aPCR phenotype (r = .495; p < 0.001). CONCLUSIONS: These results confirm previous observations on thrombophilia in Mexico underlining that it is a multifactorial disease. They also suggest that the abnormalities detected are not associated to each other.
Descritores: Índios Norte-Americanos/genética
Trombofilia/epidemiologia
Trombofilia/genética
-Fator V
Análise Multivariada
Mutação
México/epidemiologia
Fenótipo
Polimorfismo Genético
Estudos Prospectivos
Resistência à Proteína C Ativada/epidemiologia
Resistência à Proteína C Ativada/genética
Fatores Sexuais
Transtornos Plaquetários/epidemiologia
Transtornos Plaquetários/genética
Trombose/epidemiologia
Trombose/genética
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-565695
Autor: Zavala Hernández, César; Hernández Zamora, Edgar; Martínez Murillo, Carlos; Arenas Sordo, María de la Luz; González Orozco, Ana Elena; Reyes Maldonado, Elba.
Título: Asociación de la RPCA con mutaciones Leiden y Cambridge del factor V de la coagulación en pacientes mexicanos con trombofilia primaria / Association of resistance to activated protein with the presence of Leiden and Cambridge Factor V mutations in Mexican patients with primary thrombophilia
Fonte: Cir. & cir;78(2):1317-136, mar.-abr. 2010. tab, ilus.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: Las mutaciones Leiden y Cambridge del factor V de la coagulación y la resistencia a la proteína C activada (RPCA) son alteraciones que se relacionan con trombosis venosa y arterial. En este trabajo se analizó si la RPCA está asociada con las mutaciones Leiden y Cambridge, y la frecuencia de éstas en población mestiza mexicana. Material y métodos: Se incluyeron 150 pacientes mexicanos con trombofilia primaria y 100 sujetos sanos. Se determinó la RPCA empleando método comercial y los genotipos factor V Leiden y factor V Cambridge mediante PCR-RFLPs. Resultados: La RPCA fue positiva en cuatro pacientes y en un individuo control; sin embargo, no se encontró la mutación Leiden o Cambridge en la población estudiada, por lo que la RPCA no se correlacionó con ninguna de las mutaciones investigadas. Conclusiones: Los resultados indican que existen otras causas primarias o secundarias diferentes a las analizadas, que condicionan la RPCA. Además, la frecuencia obtenida para la RPCA en nuestra población trombofílica mestiza mexicana fue menor comparada con la obtenida en población caucásica, quizá por tratarse de poblaciones genéticamente diferentes.

BACKGROUND: Leiden and Cambridge factor V coagulation mutations and activated protein C resistance (RaPC) are alterations related with vein and artery thrombosis. In this study we aimed to determine whether RaPC is associated with the presence of Leiden and Cambridge mutation and the frequency of these mutations in the racially mestizo Mexican population. METHODS: We included 150 Mexican patients with primary thrombophilia and 100 healthy subjects in this study. RaPC was determined using commercial methods and genotypes FV Leiden and FV Cambridge with PCR-RFLPs. RESULTS: RaPC was positive in four patients and in one control individual; however, there was no presence of Leiden or Cambridge mutation in the studied group; thus, RaPC was not correlated with the presence of any of the studied mutations. CONCLUSIONS: These results indicate that there are other primary or secondary causes different from those studied, which condition the presence of RaPC. Furthermore, the frequency obtained for RaPC in our thrombophilic population of racially mixed Mexicans is lower compared to that obtained in the Caucasian population, most probably because they are genetically different populations.
Descritores: Fator V/genética
Mutação
Resistência à Proteína C Ativada/genética
Trombofilia/genética
-México
Estudos Prospectivos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-550546
Autor: Santos, J. D; Zunino, J. N; Neiva, T. J. C.
Título: Prevalência de resistência a proteína C ativada (RPCA) em pacientes atendidos no Laboratório Médico Santa Luzia / Prevalence of activated protein C resistance (APCR) in patients attended in the medical laboratory Santa Luzia
Fonte: Rev. bras. anal. clin;42(1):65-67, 2010. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: O avanço no conhecimento dos mecanismos que regulam a hemostasia possibitou a identificação de alterações na coagulação sanguínea que estão na origem dos fenômenos trombóticos. O objetivo deste trabalho foi avaliar a prevalência de RPCA em pacientes atendidos no Laboratório Médico Santa Luzia - Florianópolis, SC. Foram avaliados retrospectivamente 365 pacientes com idade variando de 5 a 81 anos, homens e mulheres com distúrbio trombótico. Os resultados mostraram que 12,9% dos pacientes tinham RPCA positivo, com uma maior prevalência em indivíduos de sexo feminino (68,1%) quando comparados com os do sexo masculino (31,9%).
Descritores: Resistência à Proteína C Ativada
Coagulação Sanguínea
Hemostasia
Prevalência
Trombofilia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-545837
Autor: Menezes, Igor Alexandre Côrtes de; Romani, Rafael Fernandes; Aoki, Yuki Schneider; Abdo, João Caetano; Carvalho, Mauricio.
Título: Resistência à proteína C ativada e doença arterial isquêmica em jovem / Resistance to activated protein C and ischemic arterial disease in a young man
Fonte: Arq. bras. cardiol;94(3):e91-e93, mar. 2010. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A avaliação da resistência à ação da proteína C ativada (rPCA), causada por mutação no fator V (fator V de Leiden), é fator de risco importante para tromboembolia venosa, cujo papel como geradora de obstruções arteriais in situ é um tema ainda controverso. O caso clínico de um jovem com história de coronariopatia, múltiplas lesões cerebrovasculares e doença arterial periférica é relatado. A investigação diagnóstica apontou a rPCA como possível etiologia.

The assessment of activated protein C resistance (APCR) caused by mutations in factor V (factor V Leiden) is an important risk factor for venous thromboembolism, of which role as the originator of arterial obstructions in situ is still a controversial subject. The clinical case of a young patient with history of coronariopathy, multiple cerebrovascular lesions and peripheral artery disease is reported. The diagnostic investigation showed APCR as the possible etiology.
Descritores: Resistência à Proteína C Ativada/complicações
Isquemia Encefálica/etiologia
Doença das Coronárias/etiologia
Doença Arterial Periférica/etiologia
Tromboembolia Venosa/etiologia
-Arteriopatias Oclusivas/etiologia
Fator V/genética
Fatores de Risco
Limites: Adulto
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


  9 / 12 LILACS  
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Texto completo SciELO Brasil
Abib, Simone de Campos Vieira
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Id: lil-523351
Autor: Santos, Maria Emília dos; Nascimento Júnior, Braz José do; Correia, Maria da Conceição Barros; Lima, Vera Lúcia de Menezes; Abib, Simone de Campos Vieira; Coelho, Luana Cassandra Breitenbach Barroso.
Título: Trombose venosa em criança / Venous thrombosis in children
Fonte: J. bras. patol. med. lab;45(3):201-205, jun. 2009. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: A incidência de trombose venosa profunda (TVP) em crianças (0 a 18 anos) é baixa. O objetivo desse trabalho é estudar uma criança de 12 anos que, após um trauma, apresentou TVP. Atividades de proteína C, proteína S, antitrombina e resistência à proteína C ativada (RPCA) foram analisadas em coagulômetro. O fator V de Leiden (FVL) foi pesquisado. O paciente e seu pai (assintomático até o momento) foram heterozigotos para FVL e sua mãe foi homozigota normal. Concluímos que o FVL associado a outras condições clínicas tende a ser multiplicativo para a ocorrência de trombose, que é multifatorial.

The incidence of deep venous thrombosis (DVT) in children (0-18 years old) is low. The aim of this study was to investigate the case of a 12 year-old child that had DVT after a trauma. Protein C and protein S activities, antithrombin and resistance to activated protein C were analyzed in coagulometer. Factor V Leiden (FVL) was studied. The patient and his father were heterozygotes for FVL. His mother was normal homozygote. We concluded that the presence of FVL associated with other medical conditions tends to multiply the occurrence of thrombosis, which is a multifactorial disease.
Descritores: Fator V/genética
Resistência à Proteína C Ativada/genética
Trombose Venosa/genética
-Mutação
Limites: Humanos
Masculino
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Baracat, Edmund Chada
Sá, Marcos Felipe Silva de
Id: lil-362355
Autor: Azevedo, George Dantas de; Franco, Rendrik França; Baracat, Edmund Chada; Sala, Maria Matheus; Ferriani, Rui Alberto; Sá, Marcos Felipe Silva de.
Título: O impacto da utilização dos moduladores seletivos do receptor estrogênico (SERMs) sobre o sistema hemostático e o risco de trombose / The impact of the utilization of selective estrogen receptor modulators in haemostatic system and thrombosis risk
Fonte: Femina;31(8):673-678, abr. 2003.
Idioma: pt.
Descritores: Resistência à Proteína C Ativada
Fatores de Coagulação Sanguínea
Hemostasia
Moduladores Seletivos de Receptor Estrogênico/uso terapêutico
Cloridrato de Raloxifeno
Trombose Venosa
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A



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