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Id: biblio-1251721
Autor: Martínez Sánchez, Lina María; Hernández Martínez, Alejandro; Arango Martínez, Alejandro.
Título: Trastornos plaquetarios hereditarios poco frecuentes: patología molecular y aspectos diagnósticos / Infrequent hereditary platelets disorders: molecular pathology and diagnostic aspects
Fonte: Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter;37(1):e1230, ene.-mar. 2021. tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: Las plaquetas tienen una función clave en la hemostasia primaria a través de cuatro mecanismos fundamentales: adhesión, agregación, secreción y actividad procoagulante, todos controlados genéticamente por más de 50 genes asociados que han sido identificados. Las manifestaciones clínicas en las alteraciones hereditarias de las plaquetas suelen ser variables; aunque estas alteraciones de la coagulación suelen presentarse con una trombocitopenia notoria, también pueden exhibir trombocitopatías, en las cuales la capacidad hemostática de las plaquetas resulta afectada sin variar su número. Por tanto, existen gran variedad de manifestaciones fenotípicas y mutaciones en relación con la función plaquetaria, algunas de las cuales se explicarán más adelante. Objetivo: Realizar revisión práctica sobre mutaciones plaquetarias hereditarias de baja incidencia y destacar la importancia de su conocimiento, correcto diagnóstico, y tratamiento precoz. Métodos: Se realizó revisión literaria en inglés y españolen MEDLINE, EMBASE, Lilacs y ScienceDirect desde mayo 2019 hasta abril 2020, con el uso de combinación de palabras clave y términos MeSH relacionados con trombastenia, genética médica, hemostasis, agregación plaquetaria, trombopoyesis. Se efectuó análisis y resumen de la bibliografía revisada. Conclusión: Entre las alteraciones hereditarias de las plaquetas se pueden encontrar defectos en todos los mecanismos en que participan; sin embargo, la confirmación diagnóstica sigue siendo complicada por el tiempo y el costo que representa lo que ocasiona diagnósticos inadecuados que impactan en el manejo clínico y la evolución(AU)

Introduction: Platelets have a key role in primary hemostasis through four main mechanisms: adhesion, aggregation, secretion and procoagulant activity, all of these controlled by over 50 associated genes that have been identified. Clinical signs of hereditary platelets alterations are usually variable; even though these disorders of hemostasis generally course with a notorious thrombocytopenia, they also might have thrombocytopathies, in which the hemostatic capacity of platelets is affected without altering its number. According to this, there's a great variety of phenotypic manifestations and mutations that affect platelet function, some of these will be explained later on. Objective: To make a practical review of hereditary platelets mutations that have low incidence in population and to highlight the importance of knowing about them, how to diagnose them and early treatment. Methods: A review of literature in both Spanish and English, was done based on MEDLINE, EMBASE, Lilacs and ScienceDirect, during May 2019 and April 2020 using key words and MeSH terms such as thrombasthenia, medical genetics, hemostasis, platelets aggregation, thromopoiesis. Then, an analysis and summary of the reviewed bibliography was carried out. Conclusion: Among the hereditary alterations of platelets, many defects can be found in every mechanism involved; however, diagnostic confirmation is still complicated due to time and cost, causing inaccurate diagnoses that impact on clinic management and evolution(AU)
Descritores: Coagulação Sanguínea
Transtornos Plaquetários/epidemiologia
Agregação Plaquetária/imunologia
Diagnóstico Precoce
Genética Médica
Hemostasia/genética
-Transtornos Plaquetários/prevenção & controle
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1038556
Autor: Dracoulakis, Marianna Deway Andrade; Gurbel, Paul; Cattaneo, Marco; Martins, Herlon Saraiva; Nicolau, José Carlos; Kalil Filho, Roberto.
Título: High Residual Platelet Reactivity during Aspirin Therapy in Patients with Non-St Segment Elevation Acute Coronary Syndrome: Comparison Between Initial and Late Phases / Alta Atividade Plaquetária Residual em Resposta ao Ácido Acetilsalicílico na Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST: Comparação entre as Fases Aguda e Tardia
Fonte: Arq. bras. cardiol;113(3):357-363, Sept. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: High platelet reactivity (HPR) during therapy with acetylsalicylic acid (ASA) is a poor prognostic factor in acute coronary syndromes (ACS). The prevalence of HPR during ACS is greater than that reported in stable diseases. However, it is unclear whether this prevalence of HPR is a transient phenomenon or a characteristic of this high-risk population. Objective: The main objective is to compare the effects of ASA on platelet function in the initial and late phases of ACS in a single population. Secondary objectives are: correlation between the tests between themselves and the relationship between the tests and the variation of the inflammatory markers (C-reactive protein and interleukin-6). Methods: Seventy patients with non-ST segment elevation (NSTE) ACS in use of 100-200 mg of ASA per day for at least 7 days were prospectively studied. Platelet function was assessed in the first 48 hours and subsequently after 3 months using four methods: VerifyNow™ (VFN), whole blood platelet aggregation (WBPA) with arachidonic acid (AA) and collagen as agonists, and platelet function analyzer (PFA). The level of statistical significance considered was < 0.05. Results: According to the more specific methods (WBPA with AA and VFN), the incidence of HPR was significantly higher in the early phase than in the late phase: WBPA with AA: 31% versus 13%, p = 0.015; VFN: 32% versus 16%, p = 0.049. The other methods tested, which were less specific for ASA, did not show significant differences between phases. The correlation between the methods was weak or moderate (r ranging from 0.3 to 0.5, p < 0.05), and there were no significant associations between HPR and inflammatory markers. Conclusion: The prevalence of HPR during AAS therapy, assessed by specific methods for cyclooxygenase 1 (COX-1), is higher during the acute phase than in the late phase of NSTE ACS.

Resumo Fundamento: A alta atividade plaquetária (AAP) durante a terapia com ácido acetilsalicílico (AAS) é fator de mau prognóstico nas síndromes coronarianas agudas (SCA). A prevalência de AAP durante a SCA é maior do que a relatada na doença estável. No entanto, não está claro se esta prevalência de AAP é um fenômeno transitório ou característica dessa população de alto risco. Objetivo: O objetivo principal é comparar, em uma mesma população, os efeitos do AAS sobre a função plaquetária nas fases inicial e tardia da SCA. Os objetivos secundários são: correlação entre os testes entre si e a relação entre os testes e a variação dos marcadores inflamatórios (proteína C reativa e interleucina-6). Métodos: Foram estudados prospectivamente 70 pacientes com SCA sem elevação de ST (SCSST) em uso de 100 a 200 mg de AAS por dia por pelo menos 7 dias. A função plaquetária foi avaliada nas primeiras 48 horas e 3 meses após por quatro métodos: VerifyNow™ (VFN), agregometria de sangue total (AST) com ácido araquidônico (AA) e colágeno como agonistas, e analisador de função plaquetária (PFA). O nível de significância estatístico considerado foi < 0,05. Resultados: A média de idade foi de 65 ±9,7 anos e 54% da população eram do sexo feminino. De acordo com os métodos mais específicos (AST com AA e VFN), a incidência de AAP foi significativamente maior na fase inicial, em relação à tardia: AST com AA 31% versus 13%, p = 0,015; VFN 32% versus 16%, p = 0,049. Os outros métodos testados, menos específicos para o AAS, não mostraram diferenças significativas entre as fases. A correlação entre os métodos foi fraca ou moderada (r variando de 0,3 a 0,5, p < 0,05), e não houve associações significativas entre AAP e marcadores inflamatórios. Conclusão: A prevalência de AAP durante a terapia com AAS, avaliada por métodos específicos para cicloxigenase 1 (COX-1), é maior durante a fase aguda do que na tardia da SCASST.
Descritores: Plaquetas/efeitos dos fármacos
Inibidores da Agregação Plaquetária/uso terapêutico
Aspirina/uso terapêutico
Síndrome Coronariana Aguda/tratamento farmacológico
-Testes de Função Plaquetária
Transtornos Plaquetários/tratamento farmacológico
Plaquetas/metabolismo
Inibidores da Agregação Plaquetária/farmacologia
Aspirina/farmacologia
Estudos Prospectivos
Fatores de Risco
Infarto do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST/fisiopatologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-997434
Autor: Remotti, Lucia; Grosso, Silvia Haydée; Ingratti, Marcelo Francisco; Vera Morandini, María Paula; Woods, Adriana Inés; Bermejo, Emilse Inés; Sánchez-Luceros, Analía; Meschengieser, Susana Sara; Lazzari, María Ángela; Blanco, Alicia Noemí.
Título: Inhibidor lúpico en situaciones clínicas diferentes al síndrome antifosfolipídico / Lupus inhibitor in clinical situations other than antiphospholipid syndrome
Fonte: Bol. Acad. Nac. Med. B.Aires;93(2):269-276, jul.-dic. 2015. graf.
Idioma: es.
Resumo: El inhibidor lúpico (IL) es uno de los criterios de laboratorio para Síndrome Antifosfolipídico (SAF); sin embargo, puede detectarse en individuos asintomáticos o estar asociado a otras situaciones clínicas. Presentamos un análisis retrospectivo de 1000 exámenes consecutivos para IL (TTPA, DRVVT) de los cuales 249 casos no presentaban criterios clínicos de SAF. Aplicando los criterios SSC-ISTH, hallamos IL+ en 27,30% (205/751) y 43,37% (108/249) de los casos con y sin criterios clínicos de SAF respectivamente; analizándose en estos últimos casos las características clínicas y de laboratorio. Contexto clínico de casos IL+ sin SAF: 18,52% asintomáticos, 34,26% síntomas de sangrado y 47,22% otras manifestaciones. Otras alteraciones de laboratorio en casos IL+ sin SAF, con síntomas de sangrado: detectamos alteraciones plaquetarias, descenso de VWF:RCo y/o VWF:Ag, disminución de FVIII, FV, FVII, FXI o fibrinógeno e hiperfibrinolisis en el 54,05% de los casos. El análisis mostró detección de IL+ en un número importante de estudios (108/1000) sin criterios SAF. Los casos con IL+ y sangrado representan un desafío particular, al requerir evaluar otros posibles defectos subyacentes, que pudiesen justificar el comportamiento clínico. La detección e identificación de defectos combinados requiriere de un análisis minucioso, a fin de alcanzar un diagnóstico correcto, esencial para tomar decisiones terapéuticas adecuadas. (AU)

Despite lupus anticoagulant (LA) is one of the laboratory criteria for antiphospholipid syndrome (APS), it can be present in asymptomatic subjects or it can be associated with other clinical settings. We present a retrospective analysis of 1000 consecutive LA assays (APTT, DRVVT), 249 of them were performed in patients without clinical criteria for APS. According to ISTH criteria, positive LA was found in 27.30% (205/751) and 43.37% (108/249) of cases with or without APS criteria respectively; in the last group, the analysis of clinical background and laboratory characteristics was done. Clinical background of LA+ cases without APS: 18.52% asymptomatic, 34.26% bleeding symptoms and 47.22% other clinical settings. Other abnormal laboratory tests in LA+ cases without APS and bleeding symptoms: platelet dysfunction; low VWF:RCo and/or VWF:Ag; decrease of FVIII, FV, FVII, FXI or fibrinogen and hyperfibrinolysis were found in the 54.05% of the cases. The analysis showed positive LA in an important number of cases (108/1000) without criteria of APS. Those LA+ cases with bleeding symptoms represent a particular challenge because other possible underlying defects have to be analysed in order to explain the clinical behaviour. The detection and identifications of combined defects required a careful analysis in order to achieve accurate diagnosis, essential for therapeutic decisions. (AU)
Descritores: Inibidor de Coagulação do Lúpus/análise
Inibidor de Coagulação do Lúpus/sangue
Síndrome Antifosfolipídica
-Transtornos Plaquetários
Diagnóstico Diferencial
Limites: Humanos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: biblio-1097278
Autor: Medicina & Laboratorio.
Título: Pruebas de función plaquetaria por el sistema PFA-200 / PFA-200 system for platelet dysfunction analysis
Fonte: Med. lab;24(2):162-164, 2020.
Idioma: es.
Resumo: Las pruebas de función plaquetaria realizadas con el analizador PFA-200 (del inglés, Platelet Function Analyzer) han venido reemplazando el tiempo de sangría, una prueba ya obsoleta, de acuerdo con el College of American Pathologists (CAP) y la American Society for Clinical Pathology (ASCP). Este analizador, mediante un sistema que utiliza cartuchos, posee la capacidad de simular in vitro las condiciones hemodinámicas del paciente para el tamizaje rápido, sencillo y automatizado de la disfunción plaquetaria. Las pruebas son de utilidad para evaluar la función plaquetaria en pacientes con alteraciones como enfermedad de von Willebrand y otras trombocitopatías congénitas o adquiridas, y evalúa la disfunción plaquetaria causada por inhibidores de la agregación plaquetaria, como la aspirina. Además, son de gran utilidad para el tamizaje prequirúrgico y en los embarazos de alto riego. Este sistema ofrece con su más reciente prueba, la INNOVANCE® PFA-200 P2Y, la posibilidad de evaluar la respuesta de pacientes que están siendo tratados con antagonistas del receptor plaquetario P2Y12, como son clopidogrel, prasugrel y ticagrelor, determinando el porcentaje de adhesión y agregación plaquetaria, logrando discriminar entre un paciente antiagregado y un paciente resistente al tratamiento
Descritores: Testes de Função Plaquetária
-Tempo de Sangramento
Transtornos Plaquetários
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Guia
Responsável: CO373.9 - EDIMECO - Editora Médica Colombiana S.A.


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Id: biblio-968800
Autor: Benozzi, Silvia; Pennacchiotti, Graciela.
Título: Rol de los parametros plaquetarios en el riesgo cardiometabólico / Role of platelet parameters in cardiometabolic risk
Fonte: Rev. Asoc. Med. Bahía Blanca;19(4):108-114, oct..-dic. 2009.
Idioma: es.
Resumo: Las plaquetas desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, produciendo moduladores inflamatorios y participando en la formación del trombo intravascular, principal causa de los síndromes coronarios agudos. El tamaño aumentado de las plaquetas, relacionado con angina inestable, infarto agudo de miocardio, falla cardiaca congestiva e hipertensión arterial, es un indicador de la activación de la plaqueta y se ha demostrado que se correlaciona con mayor reactividad de las mismas. El objetivo de este trabajo fue analizar la relación entre distintos parámetros plaquetarios y algunos factores de riesgo cardiometabólico (edad, sexo, diabetes y dislipemia). De los índices analizados se observó mayor dispersión de tamaños de plaquetas (anisoplaquetosis) en pacientes mayores de 50 años y en hombres. El recuento de plaquetas fue mayor en las mujeres, en pacientes con C-LDL > 130 mg/dL y en aquellos con C-no-HDL > 160 mg/dL. Al comparar el grupo de pacientes aparentemente sanos con el resto de las poblaciones estudiadas (diabéticos, dislipémicos y diabéticos con dislipemias), no se observaron diferencias en el recuento de plaquetas, el volumen medio plaquetario ni en la dispersión de tamaños, y en el análisis de varianza tampoco se detectaron diferencias inter grupos. Al analizar los pacientes con mayor riesgo cardiometabólico: sexo masculino, pacientes con niveles de C-LDL y C-no-HDL elevados, se observó mayor anisoplaquetosis y/o incremento en el recuento de plaquetas. Los análisis hematológicos de rutina junto con los datos del perfil lipídico permitirían identificar a sujetos de alto riesgo que se podrían beneficiar con tratamientos preventivos.

Platelets play a crucial role in the development of cardiovascular disease producing inflammatory modulators and participating in intravascular thrombus formation, the main cause of acute coronary syndromes. The increased size of platelets, associated with unstable angina, acute myocardial infarction, congestive heart failure and hypertension, is an indicator of platelet activation and has been shown to correlate with higher reactivity. The aim of this study was to analyze the relationship between different platelet parameters and cardiometabolic risk factors (age, sex, diabetes, and dislipemia). Greater platelet size dispersion (anisoplaquetosis) was observed in the indices studied in patients over 50 years of age and in men. Platelet count was higher in women, in patients with LDL-C >130 mg/dL and those with HDL-C >160 mg/dL. When comparing the group of apparently healthy patients with the rest of the study population (dyslipidemics, diabetics, and diabetics with dyslipidemia), no differences were observed in platelet count, average platelet or size dispersion, and the analysis of variance detected no inter-group differences. When analyzing patients with higher cardiometabolic risk, male patients with elevated LDLC and high HDL-C, there were more anisoplaquetosis and/or increased platelet count. The routine blood analysis with the data of the lipid profile would identify high-risk subjects that may benefit from preventive treatments.
Descritores: Transtornos Plaquetários
-Plaquetas
Doença das Coronárias
Cardiomiopatias
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR393.1 - Centro de Información y Documentación Dr H. Urquiola


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Id: lil-713678
Autor: Wiwanitkit, Viroj.
Título: Thrombohemostatic disorders in the new emerging H7N9 influenza
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;36(3):235-236, May-Jun/2014.
Idioma: en.
Descritores: Transtornos Plaquetários
Subtipo H7N9 do Vírus da Influenza A
Hemostasia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Carta
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: biblio-981393
Autor: Cabrera-Meza, Gerardo.
Título: Trombocitopena congénita, trombopoyesis ineficaz: caso clínico / Clinic Case
Fonte: Guatem. pediátr.;1(1):24-28, 2017.
Idioma: es.
Descritores: Transtornos Plaquetários
Trombopoese
Limites: Recém-Nascido
Tipo de Publ: Estudo Clínico
Responsável: GT30


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Id: biblio-843001
Autor: Bisero, Elsa D; Luque, Graciela F; Framarin, Reinaldo G.
Título: Reacciones adversas a fármacos antituberculosos en pediatría: A propósito de 4 hermanos / Adverse Reactions to Antituberculosis Drugs in Pediatrics. Apropos of 4 Brothers
Fonte: Rev. am. med. respir;16(3):273-278, set. 2016. tab.
Idioma: es.
Resumo: Se denomina efecto adverso a fármacos antituberculosos (RAFAs), a una respuesta nociva y no deseada de uno o varios de los fármacos utilizados, para profilaxis, diagnostico o tratamiento de la enfermedad tuberculosa. Para adjudicarlos a la medicación se debe tener en cuenta que las dosis sean adecuadas, descartar interacciones medicamentosas y comorbilidades. Es necesario conocerlos y monitorizarlos, para evitar posibles riesgos de morbi-mortalidad. Objetivo: comunicar el caso de 4 hermanos que presentaron RAFAs, a más de 1 fármaco antituberculoso.

It is called tuberculous adverse drug effect (RAFAs), to a noxious response and not desired to one or more of the drugs used for prophylaxis, diagnosis or treatment of tuberculous disease. To attribute them to the medication, it is necessary to take into account that doses should be normal; also dismiss drug interactions and co-morbidities. It is necessary to know them and monitor them, to avoid possible risks of morbidity and mortality. Objective: to communicate the case of four brothers who presented RAFAs, to more than one TB drug.
Descritores: Tuberculose
Transtornos Plaquetários
Hepatite
Responsável: AR423.1 - Biblioteca


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Id: biblio-834799
Autor: Campuzano Maya, Germán; Escobar Gallo, Gloria E.
Título: Síndrome de plaqueta pegajosa / Sticky platelet síndrome
Fonte: Med. lab;2014, 20(11-12):513-528, 2014. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen: El síndrome de plaqueta pegajosa es una trombofilia hereditaria, de carácter autosómico dominante, caracterizada por aumento in vitro de la agregación plaquetaria en respuesta a bajas concentraciones de epinefrina y/o adenosindifosfato (ADP) que se expresa como un estado protrombótico, tanto arterial como venoso. De acuerdo con el patrón de la agregometría plaquetariacon diferentes concentraciones de epinefrina y ADP, se presentan tres formas: síndrome de plaqueta pegajosa tipo I, hiperagregación plaquetaria con epinefrina y ADP; síndrome de plaqueta pegajosa tipo II, hiperagregación plaquetaria con epinefrina sola; y, síndrome de plaqueta pegajosa tipo III, hiperagregación plaquetaria con ADP solo. Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la predisposición a trombosis arteriales o venosas, que se expresan como isquemia coronaria o cerebral, isquemia de vasos retinianos y trastornos de la microcirculación placentaria que puede asociarse con restricción del crecimiento intrauterino del feto, preeclampsia,eclampsia y pérdidas fetales, entre otras manifestaciones. El diagnóstico del síndrome de plaqueta pegajosa se establece mediante la agregación plaquetaria al demostrar la hiperagregación de las plaquetas inducida por pequeñas dosis de epinefrina y/o ADP. El tratamiento se basa en la administración de antiagregantes plaquetarios, siendo la aspirina a baja dosis la droga ideal y el clopidogrel cuando hay resistencia a la aspirina o esta está contraindicada. El objetivo de este módulo es revisar la literatura médica mundial sobre este nuevo síndrome que debe ser tenido en cuenta en el diagnóstico y manejo de la trombofilia como una nueva opción para el paciente afectado por uno de estos síntomas.

Abstract: Sticky platelet syndrome is an autosomal dominant inherited thrombophilia, characterizedby increased in vitro platelet aggregation in response to low concentrations of epinephrine or adenosine diphosphate (ADP). It is present as a prothrombotic state, both arterial and venous. According to platelet aggregation pattern, with the different ADP and epinephrine concentrations,three types of the syndrome can be identified: sticky platelet syndrome type I, platelet hyperaggregation with both reagents; sticky platelet syndrome type II, platelet hyperaggregation with epinephrine alone; and, sticky platelet syndrome type III, platelet hyperaggregation with ADP alone. The clinical manifestations are associated with predisposition to venous and arterial thrombosis, including cardiac or cerebral ischemia, retinal vein ischemia, and placental microcirculationdisorders, associated with intrauterine growth restriction, preeclampsia, eclampsia, and fetal loss, among others. Sticky platelet syndrome is diagnosed by platelet aggregation test, where is found a platelet hyperaggregation in response to low doses of epinephrine and ADP. Treatment includes the use of platelet antiaggregation agents, being low-dose aspirin therapy the best choice and clopidogrel in the cases of resistance or contradiction for aspirin. The aim of this module is to review the medical literature about this new syndrome, which it should take into account in the diagnosis and management of thrombophilia as a possible option to a patient affected by these symptoms.
Descritores: Transtornos Plaquetários
Testes Hematológicos
Agregação Plaquetária
Inibidores da Agregação Plaquetária
Trombofilia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO373.9 - EDIMECO - Editora Médica Colombiana S.A.


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Id: biblio-834798
Autor: Campuzano Maya, Germán.
Título: El síndrome de plaqueta pegajosa: una trombofilia emergente de fácil diagnóstico y manejo costo-efectivo: [Editorial] / Sticky platelet syndrome: an emerging thrombophilia diagnosis easy and cost-effective management: [Editorial]
Fonte: Med. lab;2014, 20(11-12):509-512, 2014.
Idioma: es.
Descritores: Transtornos Plaquetários
Trombofilia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: CO373.9 - EDIMECO - Editora Médica Colombiana S.A.



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