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Id: biblio-1146216
Autor: Olgac, Asburce; Kasapkara, Çigdem S; Kilic, Mustafa; Derinkuyu, Betul E; Azapagasi, Ebru; Kesici, Selman; Biberoglu, Gürsel; Ozyazici, Ahmet; Karaca, Meryem; Haberle, Johannes.
Título: Un trastorno poco frecuente del ciclo de la urea en un recién nacido: deficiencia de N-acetilglutamato sintasa / A rare urea cycle disorder in a neonate: N-acetylglutamate synthetase deficiency
Fonte: Arch. argent. pediatr;118(6):e545-e548, dic 2020. ilus.
Idioma: en; es.
Resumo: Los trastornos del ciclo de la urea (TCU) son enfermedades hereditarias con un posible desenlace desfavorable por hiperamoniemia grave. Se informa de una bebé con deficiencia de N-acetilglutamato sintasa (NAGS), quien tenía succión débil e hipotonicidad. Al examinarla, se observó hepatomegalia. El hemograma, los análisis y la gasometría eran normales, y las proteínas de la fase aguda, negativas. En los análisis, no se observaron cetonas en sangre, pero sí concentraciones elevadas de amoníaco. Las pruebas metabólicas no fueron concluyentes. Se inició el tratamiento de emergencia inmediatamente y recibió el alta el día 15 después del ingreso. Se confirmó deficiencia de NAGS mediante análisis de ADN. La paciente no tiene restricciones alimentarias ni toma medicamentos, excepto N-carbamil glutamato (NCG). La deficiencia de NAGS es el único TCU que puede tratarse específica y eficazmente con NCG. La detección temprana permite iniciar un tratamiento temprano y evitar los efectos devastadores de la hiperamoniemia

Urea cycle disorders (UCD), are genetically inherited diseases that may have a poor outcome due to to profound hyperammonemia. We report the case of a baby girl diagnosed as N-acetylglutamate synthase (NAGS) deficiency.The patient was evaluated due to diminished sucking and hypotonicity. Physical examination showed hepatomegaly. Complete blood count, biochemical values and blood gas analyses were normal, acute phase reactants were negative. Further laboratory analyses showed no ketones in blood and highly elevated ammonia. Metabolic tests were inconclusive. Emergency treatment was initiated immediately and she was discharged on the 15th day of admission. NAGS deficiency was confirmed by DNA-analysis. She is now without any dietary restriction or other medication, except N-carbamylglutamate (NCG).NAGS deficiency is the only UCD which can be specifically and effectively treated by NCG. Early recognition of disease will lead to early treatment that may prohibit devastating effects of hyperammonemia
Descritores: Acetiltransferases/deficiência
Distúrbios Congênitos do Ciclo da Ureia
-Hiperamonemia
Aminoácido N-Acetiltransferase
Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos
Limites: Humanos
Feminino
Recém-Nascido
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: biblio-836880
Autor: Aristizábal, BH; Rincón, OL.
Título: Adultos jóvenes con deficiencia de metilentetrahidrofolato reductasa y aciduria etilenmalónica. Reporte de dos casos y revisión de tema / Female adults with ethylenmalonic aciduria and methylentretrahydropholate reductase deficiency: two cases report and review the literature / Adultos jovens com deficiência de metilentetrahidrofolato reductasa e aciduria etilenmalónica. Reporte de dois casos e revisão de tema
Fonte: Med. U.P.B = Med. UPB;32(2):171-177, jul.-dic. 2013.
Idioma: es.
Resumo: RESUMENLa combinación de la Aciduria etilmalónica y la homocistinuria son desórdenes del metabolismo heredados con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que se pueden presentar desde la infancia hasta los adultos mayores. Sin embargo, con la detección temprana de estas enfermedades, en el periodo neonatal, se tendría la oportunidad de mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.

The impact of genomics in clinical medicine has been significant in recent years. Up to 2012, more than 3,000 genetic conditions have been implicated in clinical medicine. Today, with the new methodology of genome sequencing (next-generation sequencing (NGS) and comparative genomic sequencing (CGH), Mendelian conditions have been identified, as well as their role in genetic variations and polygenetic multifactorial disorders that affect the clinical prognosis and response to treatment.The integration of these diagnostic approaches in clinical practice requires an understanding of the basic principles of heredity, genome organization and molecular genetics. Generally, these conditions are single-gene disorders (also known as monogenic disorders), meaning that a single gene mutation is responsible for the disease.The genetic screening test analyzes hundreds of mutations for recessive genetic diseases. This test informs whether or not such mutations are present, which may lead to large-scale genotyping in children using multiple molecular probes.We report two cases of young adult women with symptoms and multiple medical consultations with disease recurrence and uncertain diagnosis, who underwent genetic testing and were determined to be carriers of heterozygous and homozygous mutant ethylmalonic aciduria and methylenetetrahydrofolate reductase deficiency, which could be responsible, in part, for their confusing symptoms.

A combinação da Aciduria etilmalónica e a homocistinuria são desordens do metabolismo herdados com um amplo espectro de manifestações clínicas que se podem apresentar desde a infância até os adultos maiores. No entanto, com a detecção precose destas doenças, no período neonatal, se teria a oportunidade de melhorar a qualidade de vida dos pacientes afetados.
Descritores: Metilenotetra-Hidrofolato Redutase (NADPH2)
-Variação Genética
Galactosemias
Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos
Doenças Genéticas Inatas
Biologia Molecular
Limites: Humanos
Adolescente
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO101 - Facultad de Medicina


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Starling, Ana Lúcia Pimenta
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Id: biblio-882374
Autor: Schmidt, Daniel E; Norton, Rocksane de Carvalho; Starling, Ana Lucia Pimenta; Rodrigues, Valéria de Melo; Aguiar, Marcos José Burle; Kanufre, Viviane de Cassia; Alves, Michele Rosa Andrade; Soares, Rosangelis Del Lama.
Título: Deficiência de vitamina B12 e fenilcetonúria / Vitamin B 12 deficiency and phenylketonuria
Fonte: Rev. méd. Minas Gerais;26(supl. 2):31-34, 2016.
Idioma: pt.
Resumo: A fenilcetonúria, doença metabólica hereditária, autossômica recessiva, é a mais frequente das aminoacidopatias. Quando não diagnosticada e tratada precocemente, causa retardo mental grave. Os programas de triagem neonatal transformaram a histó- ria natural dessa doença, possibilitando o diagnóstico neonatal e a instituição imediata do tratamento dietético. Atualmente, os pacientes com controle adequado têm vida normal. Nas últimas décadas, alterações nutricionais têm sido relacionadas ao tratamento dietético e aos seus desvios, especialmente após a primeira década de vida. Neste artigo apresenta-se o caso de um adolescente que desenvolveu anemia megaloblástica por deficiente ingestão de vitamina B12 e uma revisão da literatura sobre o tema.(AU)

Phenylketonuria, inherited metabolic disease, autosomal recessive, is the most common of aminoacidopathies. If not diagnosed and treated early, causes severe mental retardation. The newborn screening programs have transformed the natural history of this disease, allowing the neonatal diagnosis and the immediate institution of dietary treatment. Currently, patients with adequate control have normal life. In recent decades, nutritional changes have been related to dietary treatment and its deviations, especially after the first decade of life. In this article we present the case of a teenager who developed megaloblastic anemia due to poor intake of vitamin B12 and a literature review on the topic(AU)
Descritores: Fenilcetonúrias/dietoterapia
Deficiência de Vitamina B 12
Anemia Megaloblástica/complicações
-Fenilalanina
Fenilcetonúrias/complicações
Terapia Nutricional
Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos/complicações
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Revisão
Responsável: BR21.1 - Biblioteca J Baeta Vianna- Campus Saúde UFMG


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Id: lil-781795
Autor: Camayd Viera, Ivette; Nuevas Paz, Lauro; Concepcion Alvarez, Alina.
Título: Diagnóstico bioquímico de acidurias orgánicas en Cuba: periodo 2008-2013 / Biochemical diagnosis of organic acidurias in Cuba: 2008-2013 period
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;49(2):209-2014, jun. 2015. tab.
Idioma: es.
Resumo: Las acidurias orgánicas son las enfermedades metabólicas hereditarias más frecuentes en pacientes pediátricos con estado crítico de enfermedad. Este trabajo describe la experiencia cubana en el diagnóstico de estas enfermedades.Desde julio de 2008 hasta diciembre de 2013 se procesaron las orinas de pacientes cubanos con sospecha de aciduria orgánica. El perfil de ácidos orgánicos se obtuvo por cromatografía gaseosa acoplada a espectrometría de masas. Se analizaron muestras de orinas de 488 pacientes cubanos provenientes de todo el país. Del total de muestras procesadas, 29 mostraron niveles elevados de ácido láctico, pero no se realizó el diagnóstico confirmatorio de acidurias lácticas primarias en estos casos. Otras acidurias frecuentes entre los casos analizados fueron: acidurias metilmalónicas (5),deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (3), alcaptonuria(3) y aciduria propiónica (3). Los hallazgos clínicos más frecuentes en los pacientes diagnosticados fueron la acidosis metabólica y los signos neurológicos. Los resultados muestran la importancia del análisis del perfil de ácidos orgánicos en niños con estado de gravedad; el diagnóstico acertado de estas enfermedades es decisivo para definir el tratamiento más efectivo y ofrecer a sus familias asesoramiento genético y la posibilidad de diagnóstico prenatal...
Descritores: Cuba
Diagnóstico
Ácidos Orgânicos
-Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos
Espectrometria de Massas
Limites: Humanos
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: lil-633097
Autor: Malaver Ortega, Luis Fernando; Alméciga-Díaz, Carlos Javier; Morales Monsalve, Inés Stella; Echeverri Peña, Olga Yaneth; Guevara Morales, Johana; Zuluaga Torres, Estefania; Córdoba Ruiz, Henry Alírio; Barrera Avellaneda, Luis Alejandro.
Título: Cuantificación de aminoácidos en plasma empleando Cromatografía Líquida de Alta Eficiencia / Plasma amino acid quantification using High Performance Liquid Chromatography
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;43(4):647-661, oct.-dic. 2009. graf, tab.
Idioma: es.
Projeto: Pontificia Universidad Javeriana. ID PPTA 00000322, ID PRY 000335.
Resumo: Las aminoacidopatías son errores innatos del metabolismo intermediario de los aminoácidos. Su confirmación diagnóstica y seguimiento se realiza con la cuantificación de aminoácidos libres en fluidos biológicos por técnicas como la cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC), para lo que es necesario comparar con valores de referencia normales. La población colombiana no cuenta con estos valores disponibles y el diagnóstico es realizado por comparación con los de otras poblaciones. En el presente trabajo se obtuvieron valores de referencia de aminoácidos en plasma en una población de niños (n=36) y adultos no afectados (n=17), mediante HPLC por derivatización postcolumna con ninhidrina. Los valores de referencia obtenidos fueron ligeramente más elevados que los informados para otras poblaciones y permitieron la identificación de doce casos de aminoacidopatías, incluyendo fenilcetonuria clásica, hiperfenilalaninemia, hiperglicinemia no cetósica, desórdenes del ciclo de la urea, tirosinemia. La implementación de la cuantificación de aminoácidos por HPLC y la obtención de los valores de referencia de aminoácidos en plasma permitirán aumentar el conocimiento sobre la incidencia de las aminoacidopatías en el país para garantizar, junto con otros factores, su diagnóstico preciso y oportuno y la implementación de un adecuado seguimiento nutricional.

Aminoacidopathies are inborn errors of the amino acid intermediary metabolism. The benchmark method used for their diagnosis and monitoring is the quanti!cation of free amino acids in biological fluids using High Performance Liquid Chromatography (HPLC), which needs to be compared against normal reference values. However, those amino acid reference values are not available for the Colombian population and the diagnosis is usually made using values from American or European populations. In this work, plasma amino acid reference values in non-affected children (n=36) and adults (n=17) were established, using an HPLC method with a postcolumn derivatization with ninhidrine. Plasma amino acid reference values in a Colombian population were slightly higher compared with those reported for other populations, and enabled the identification of twelve aminoacidopathies including urea cycle disorders, phenylketonuria, hyperphenylalaninemia, nonketotichyperglycinemia, hepatorrenaltyrosinemia and maple syrup urine disease. The implementation of amino acid cuantification by HPLC and the construction of plasma amino acid reference values is very useful for a suitable and precise diagnosis of amino acid disorders, the implementation of proper nutritional treatments, and an increased knowledge of aminoacidopathy incidence in Colombia.
Descritores: Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos/diagnóstico
Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos/sangue
Aminoácidos/metabolismo
-Valores de Referência
Cromatografia Líquida
Aminoácidos/sangue
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Recém-Nascido
Lactente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Id: lil-281787
Autor: Echezarreta, E. N(edt); Chaves, S(edt); Dávila, M. T. G. de(edt).
Título: Tirosinemia: aspectos relacionados al tratamiento / Tyrosinemia: issnes on its treatment
Fonte: Med. infant;2(2,n.esp):133-137, jun. 1995. ilus, tab.
Idioma: es.
Descritores: Tirosina/sangue
Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos
-Argentina
Limites: Humanos
Masculino
Lactente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR305.1 - SID - Servicio de Información y Documentación


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: biblio-976176
Autor: Hernández Dinza, Pablo Antonio; Ascanio Rodríguez, Carlos; Acosta Camacho, Odelinda.
Título: Tirosinemia de tipo 1 en un lactante / Type 1 Tyrosinemia in an infant
Fonte: Medisan;22(9), nov.-dic. 2018. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Se describe el caso clínico de una paciente de 2 meses de edad, quien nació a término y normopeso; se alimentaba con lactancia materna exclusiva y tuvo antecedente de 2 ingresos previos (anemia severa y catarro común). Fue hospitalizada en el Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Infantil Sur Dr Antonio María Béguez César por presentar edemas generalizados y ascitis, con evolución rápida hacia un cuadro de insuficiencia hepática aguda. Las pruebas metabólicas de orina y sangre permitieron confirmar el diagnóstico de tirosinemia de tipo 1. A pesar de brindarle la atención requerida, la paciente evolucionó desfavorablemente.

The case report of a 2 months of age patient is described who was born at term and normal in weight; she fed with exclusive breast feeding and she had a history of 2 previous admissions (severe anemia and common cold). She was hospitalized in the Intensive Therapy Service of Dr Antonio María Béguez Caesar Southern Pediatric Hospital due to widespread edemas and ascites, with a fast clinical course to an acute liver failure. The metabolic tests of urine and blood allowed to confirm the diagnosis of type 1 tyrosinemia. In spite of offering her the required care, the patient had an unfavourable clinical course.
Descritores: Tirosinemias/complicações
Erros Inatos do Metabolismo de Esteroides
-Unidades de Terapia Intensiva Pediátrica
Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos
Limites: Humanos
Feminino
Lactente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-889048
Autor: Xia, H; Ye, J; Wang, L; Zhu, J; He, Z.
Título: A case of severe glutathione synthetase deficiency with novel GSS mutations
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;51(3):e6853, 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Glutathione synthetase deficiency (GSSD) is a rare inborn error of glutathione metabolism with autosomal recessive inheritance. The severe form of the disease is characterized by acute metabolic acidosis, usually present in the neonatal period with hemolytic anemia and progressive encephalopathy. A case of a male newborn infant who had severe metabolic acidosis with high anion gap, hemolytic anemia, and hyperbilirubinemia is reported. A high level of 5-oxoproline was detected in his urine and a diagnosis of generalized GSSD was made. DNA sequence analysis revealed the infant to be compound heterozygous with two mutations, c.738dupG in exon 8 of GSS gene resulting in p.S247fs and a repetitive sequence in exon 3 of GSS gene. Treatment after diagnosis of GSSD included supplementation with antioxidants and oral sodium hydrogen bicarbonate. However, he maintained a variable degree of metabolic acidosis and succumbed shortly after his parents requested discontinuation of therapy because of dismal prognosis and medical futility when he was 18 days old.
Descritores: Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos/genética
Glutationa Sintase/deficiência
Mutação
-Acidose/etiologia
Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos/metabolismo
Ácido Glutâmico/análise
Glutationa Sintase/genética
Glutationa Sintase/metabolismo
Piroglutamato Hidrolase/deficiência
Piroglutamato Hidrolase/genética
Análise de Sequência de DNA/métodos
Limites: Humanos
Masculino
Recém-Nascido
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-834492
Autor: Rodrigues, Daiane Grigolo Bardemaker; Vargas, Carmen Regla.
Título: Acidúrias D-2-hidroxiglutárica e L-2-hidroxiglutárica: uma revisão da literatura / D-2-hydroxyglutaric and L-2-hydroxyglutaric acidurias:a literature review
Fonte: Clin. biomed. res;36(2):80-91, 2016. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: As acidúrias D-2-hidroxiglutárica (D-2-HGA) e L-2-hidroxiglutárica (L-2-HGA) são raras doenças neurometabólicas que constituem um grupo de erros inatos do metabolismo. Essas doenças são causadas pela deficiência das atividades enzimáticas da D-2-hidroxiglutarato desidrogenase na D-2-HGA do tipo I ou isocitrato desidrogenase na D-2-HGA do tipo II, e da L-2-hidroxiglutarato desidrogenase na L-2-HGA. Os principais achados clínicos nos pacientes caracterizam-se por sintomas neurológicos, como convulsões, coma e atrofia cerebral. Também ocorrem lesões cerebrais nos gânglios da base (D-2-HGA, L-2-HGA) e cerebelo (L-2-HGA). Bioquimicamente, essas acidúrias caracterizam-se por acúmulo em tecidos e elevada excreção urinária dos ácidos D-2-hidroxiglutárico (na D-2-HGA) e L-2-hidroxiglutárico (na L-2-HGA). Ainda, uma terceira variante bioquímica da acidúria, a D,L-2-hidroxiglutárica (D,L-2-HGA), é caracterizada por excreção aumentada de ambos enantiômeros do ácido 2-hidroxiglutárico. Em modelo animal, estudos de toxicidade dos ácidos D e L-2-hidroxiglutárico mostraram injúria cerebral, mas não foi elucidado o mecanismo exato causador do dano. Além disso, altos níveis dos ácidos D e L-2-hidroxiglutárico foram encontrados em tumores cerebrais. No entanto, a relação entre a acidúria e o câncer ainda precisa ser esclarecida. Tendo em vista a gravidade da doença, este trabalho teve como objetivo fazer uma revisão bibliográfica acerca do tema, enfatizando as consequências do metabolismo, principalmente para o tecido cerebral, bem como apontar possíveis abordagens terapêuticas.

The D-2-hydroxyglutaric (D-2-HGA) and L-2-hydroxyglutaric acidurias (L-2-HGA) are rare neurometabolic diseases that form a group of inborn errors of metabolism. They are caused by a deficiency on the enzyme activities of D-2-hydroxyglutarate dehydrogenase in D-2-HGA type I or isocitrate dehydrogenase in D-2-HGA type II, and L-2-hydroxyglutarate dehydrogenase in L-2-HGA. The main clinical findings in affected patients are related to neurological symptoms, such as convulsions, coma and brain atrophy. Brain injuries also occur in the basal ganglia (D-2-HGA, L-2-HGA) and cerebellum (L-2-HGA). These acidurias are biochemically characterized by the accumulation in tissues and increased urinary excretion of D-2-hydroxyglutaric acid (in D-2-HGA) and L-2-hydroxyglutaric acid (in L-2-HGA). Still, a third biochemical variant of aciduria, called D,L-2-hydroxyglutaric (D,L-2-HGA), is characterized by increased excretion of both enantiomers of 2-hydroxyglutaric acid. In an animal model, toxicity studies on D- and L-2-hydroxyglutaric acids showed brain injury, but the exact mechanism of brain damage was not elucidated. Furthermore, high levels of D- and L-2-hydroxyglutaric acids were found in brain tumors. However, the relationship between cancer and aciduria still needs to be clarified. In view of the severity of the disease, this study aimed to do a literature review on the topic, emphasizing metabolic consequences, particularly for the brain tissue, as well as to identify possible therapeutic approaches.
Descritores: Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos
Neoplasias Encefálicas
Limites: Humanos
Responsável: BR18.1 - Biblioteca FAMED/HCPA


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-742030
Autor: Magnabosco, Patricia; Teraoka, Eliana Cavalari; Oliveira, Edward Meirelles de; Felipe, Elisangela Aparecida; Freitas, Dayana; Marchi-Alves, Leila Maria.
Título: Comparative analysis of non-adherence to medication treatment for systemic arterial hypertension in urban and rural populations / Análise comparativa da não adesão ao tratamento medicamentoso da hipertensão arterial sistêmica em população urbana e rural / Análisis comparativa de la no adhesión al tratamiento medicamentoso de la hipertensión arterial sistémica en población urbana y rural
Fonte: Rev. latinoam. enferm;23(1):20-27, Jan-Feb/2015. tab.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: to evaluate the indexes and the main factors associated with non-adherence to medication treatment for systemic arterial hypertension between urban and rural areas. METHOD: analytical study based on an epidemiological survey with a sample of 247 hypertensive residents of rural and urban areas, with application of a socio-demographic and economic questionnaire, and treatment adherence assessment. The Pearson's Chi-square test was used and the odds ratio (OD) was calculated to analyze the factors related to non-adherence. RESULTS: the prevalence of non-adherence was 61.9% and it was higher in urban areas (63.4%). Factors significantly associated with non-adherence were: male gender (OR=1.95; 95% CI 1.08-3.50), age 20-59 years old (OR=2.51; 95% CI 1.44-4.39), low economic status (OR=1.95; 95% CI 1.09-3.47), alcohol consumption (OR=5.92, 95% CI 1.73-20.21), short time of hypertension diagnosis (OR=3.07; 95% CI 1.35-6.96) and not attending the health service for routine consultations (OR=2.45; 1.35-4.42). CONCLUSION: the socio-demographic/economic characteristics, lifestyle habits and how to relate to health services were the factors that presented association with non-adherence regardless of the place of residence. .

OBJETIVO: avaliar os índices e os principais fatores associados a não adesão ao tratamento medicamentoso da hipertensão arterial sistêmica, entre área urbana e rural. MÉTODO: estudo analítico baseado em inquérito epidemiológico, realizado com amostra de 247 hipertensos moradores das áreas rural e urbana, com aplicação de questionário sociodemográfico, econômico e avaliação da adesão. Foi utilizado o teste quiquadrado de Pearson e calculado o Odds Ratio (OD) para análise dos fatores relacionados a não adesão. RESULTADOS: a prevalência da não adesão foi de 61,9%, sendo maior na área urbana (63,4%). Os fatores que apresentaram associação estatisticamente significativa com a não adesão foram: gênero masculino (OR=1,95; IC95% 1,08-3,50), faixa etária entre 20 e 59 anos (OR=2,51; IC95% 1,44-4,39), baixa classe econômica (OR=1,95; IC95% 1,09-3,47), etilismo (OR=5,92; IC 95% 1,73-20,21), tempo curto de diagnóstico de hipertensão (OR=3,07; IC95% 1,35-6,96) e não procura pelo serviço de saúde para consultas de rotina (OR=2,45; 1,35-4,42). CONCLUSÃO: as características sociodemográficas, econômicas, hábitos de vida e o modo de relacionar-se com os serviços de saúde foram os fatores que apresentaram associação com a não adesão, independentemente do local de residência. .

OBJETIVO: evaluar los índices y los principales factores asociados a la no adhesión al tratamiento medicamentoso de la hipertensión arterial sistémica entre área urbana y rural. MÉTODO: estudio analítico basado en investigación epidemiológica desarrollada con una muestra de 247 hipertensos moradores del área rural y urbana, con aplicación de un cuestionario sociodemográfico, económico y evaluación de la adhesión. Fue utilizado la prueba chi-cuadrado de Pearson y calculado el odds ratio (OD) para análisis de los factores relacionados a la no adhesión. RESULTADOS: la prevalencia de la no adhesión correspondió a 61,9%, siendo mayor en el área urbana (63,4%). Los factores que mostraron asociación estadísticamente significativa con la no adhesión fueron: género masculino (OR=1,95; IC95% 1,08-3,50), rango de edad entre 20 a 59 años (OR=2,51; IC95% 1,44-4,39), clase económica baja (OR=1,95; IC95% 1,09-3,47), etilismo (OR=5,92; IC 95% 1,73-20,21), tiempo corto de diagnóstico de hipertensión (OR=3,07; IC95% 1,35-6,96) y no procurar el servicio de salud para consultas de rutina (OR=2,45; 1,35-4,42). CONCLUSIÓN: las características sociodemográficas/económicas, hábitos de vida y el modo de relacionar con los servicios de salud fueron los factores que mostraron asociación con la no adhesión independientemente del local de residencia. .
Descritores: Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos/complicações
Predisposição Genética para Doença/genética
Prolina Oxidase/deficiência
Esquizofrenia
Deficiência de Vitamina D/complicações
-Erros Inatos do Metabolismo dos Aminoácidos/sangue
Jejum/sangue
Modelos Estatísticos
Mutação/genética
Prolina Oxidase/sangue
Prolina Oxidase/genética
Prolina/metabolismo
Fatores de Risco
Esquizofrenia/sangue
Esquizofrenia/etiologia
Esquizofrenia/genética
Vitamina D/análogos & derivados
Vitamina D/sangue
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Responsável: BR1.1 - BIREME



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