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Id: biblio-996598
Autor: Cáceres, Paola; Galarza, Iván; Chavarría, María Lourdes.
Título: Anestesia en un paciente con Síndrome de Gilbert: a propósito de un casoANESTESIA EN UN PACIENTE CON SÍNDROME DE GILBERT: A PROPÓSITO DE UN CASO / Anesthesia in a patient with Gilbert's syndrome: a case report
Fonte: Rev. ecuat. pediatr;17(2):43-45, 12-2016.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome de Gilbert es una enfermedad benigna y hereditaria causada por la deficiencia relativa de la enzima glucuronil transferasa que es la causa más común de hiperbilirrubinemia congénita y que manifiesta clínicamente con ictericia, que puede aparecer antes, durante o después de la anestesia. Presentamos el manejo anestésico del caso de un paciente joven con síndrome de Gilbert que fue intervenido de amigdalectomía bajo anestesia general. Los fármacos y medicamentos anestésicos que utilizan esta enzima para su metabolismo o excreción deben ser evitados para minimizar el estrés hepático durante el período perioperatorio y permitir una conducción segura de la anestesia y evitar la icteria en estos pacientes.

Gilbert syndrome is a benign and hereditary disease caused by the relative deficiency of the enzyme glucuronyl transferase which is the most common cause of congenital hyperbilirubinemia and which manifests clinically with jaundice, which may appear before, during or after anesthesia. We present the anesthetic management of the case of a young patient with Gilbert's syndrome who underwent laparoscopic cholecystectomy under general anesthesia. Anesthetic drugs and drugs that use this enzyme for its metabolism or excretion should be avoided to minimize hepatic stress during the perioperative period and allow safe conduction of anesthesia and avoid jaundice in these patients.
Descritores: Doença de Gilbert
Hiperbilirrubinemia
Anestesia
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: EC150


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-701734
Autor: Méndez, Luis; Lagoa, Marcela; Quiroga, Teresa; Margozzini, Paula; Azócar, Lorena; Molina, Héctor R; Vera, Alejandra; Villarroel, Luis; Arrese, Marco; Hampe, Jochen; Buch, Stephan; Miquel, Juan F.
Título: Prevalencia de síndrome de Gilbert y sus determinantes genéticas en población chilena / Prevalence of Gilbert syndrome and its genetic determinants in Chile
Fonte: Rev. méd. Chile;141(10):1266-1274, oct. 2013. ilus, graf.
Idioma: es.
Projeto: Ministerio de Salud de Chile. Unidad de Estudios y Departamento de Epidemiología; . Pontificia Universidad Católica de Chile. Centro de investigaciones Médicas; . FONDECYT; . FONDAP; . BmBF/Conicyt; . FONDECYT. Proyecto de investigación interdepartamental 2010.
Resumo: Background: In Europeans the TATA box TA7 repeat promoter variant in the UGT1A1 gene (UGT1A1*28) is the major determinant of bilirubin levels. Aim: To study the prevalence of Gilbert Syndrome (GS) and its genetic determinants in Chile. Material and Methods: Three different studies were conducted. The prevalence of GS in Chile was assessed in 991 subjects with normal liver tests (ALT and GGT) from the 2nd National Health Survey. We defined GS as a total bilirubin (TB) between 1.4-5mg/dL. The second study assessed the genotype prevalence of SNP rs6742078 (in LD with UGT1A1*28) and rs4149056 in 500 DNA samples of non-related Hispanics. Finally, a case-control study was designed to assess the phenotype-genotype correlation. UGT1A1*28 and rs4149056 variants were determined by direct sequencing and allelic discrimination assays (TaqMan), respectively. Results: Prevalence of GS in the general Chilean population was 2.6% (4.5% in males and 0.5% in female). No correlation with age, educational level or home location was found. Genotypes for UGT1A1*28 (TA6/6 50.5%, TA6/7 37.8%, TA7/7 11.7%) and rs4149056 (TT 74.1%, CT 22.8%, and CC 3.1%) variants were similar to Europeans. In the case-control study, most patients with GS were homozygotes for UGT1A1*28 (TA7/7, 74%). Of note, 44% of patients with intermediate TB levels were also TA7/7, compared to 7% in normal subjects. SLCO1B1 genotype was not correlated with TB levels. Conclusions: While the prevalence of GS was lower in Chile compared to Europeans (~5%), the prevalence of UGT1A1*28 homozygotes was similar (~12%). In Chilean Hispanics, the UGT1A1*28 variant explain 75% of GS phenotype.
Descritores: Bilirrubina/genética
Estudos de Associação Genética
Glucuronosiltransferase
Doença de Gilbert/epidemiologia
-Coleta de Amostras Sanguíneas
Estudos de Casos e Controles
Chile/epidemiologia
Grupo com Ancestrais do Continente Europeu/genética
Interação Gene-Ambiente
Doença de Gilbert/genética
Prevalência
Limites: Adulto
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-684762
Autor: Martelli, Anderson.
Título: Síntese e metabolismo da bilirrubina e fisiopatologia da hiperbilirrubinemia associados à Síndrome de Gilbert: revisão de literatura / Bilirubin synthesis and metabolism, and hyperbilirubinemia associated with Gilbert's Syndrome: A review of the literature
Fonte: Rev. méd. Minas Gerais;22(2), jun. 2012.
Idioma: pt.
Resumo: A icterícia é sinal clínico comum a várias condições patológicas, podendo ser evidenciada em vários locais do organismo devido à grande capacidade de impregnação do pigmento biliar. A icterícia torna-se evidente quando a concentração plasmática encontra-se acima de 2,5 a 3,0 mg/dL. O presente trabalho retrata o metabolismo fisiológico dos pigmentos biliares concomitantemente com a síntese e metabolismo de bilirrubina, assim como processos fisiopatológicos causados pelo aumento da bilirrubina plasmática (hiperbilirrubinemia), como ocorre na síndrome de Gilbert, caracterizada pela deficiência enzimática, que se manifesta clinicamente como icterícia. Compreender os passos da formação e excreção da bilirrubina é fundamental para a compreensão das manifestações clínicas e que ocorrem na icterícia, facilitando o entendimento dos mecanismos fisiopatológicos da hiperbilirrubinemia, como ocorrem na síndrome de Gilbert.

Jaundice is a common clinical manifestation of several pathological conditions. It can be found in several parts of the body because of the high impregnation capacity of the bile pigment. Jaundice is evident when plasmatic concentration is higher than 2.5 ? 3.0 mg/dL. This paper describes the physiological metabolism of bile pigments concomitantly with bilirubin synthesis and metabolism, as well as the pathophysiological processes derived from increased plasmatic bilirubin (hyperbilirubinemia). This is a circumstance typical of the Gilbert?s syndrome, which causes enzymatic deficiency that is clinically manifested as jaundice. Knowledge of the steps of bilirubin formation and excretion is crucial to shed light into the clinical manifestations of jaundice and thus gain more understanding of the physiological mechanisms of hyperbilirubinema associated with Gilbert?s syndrome.
Descritores: Bilirrubina/metabolismo
Doença de Gilbert/complicações
Hiperbilirrubinemia/fisiopatologia
-Icterícia/classificação
Icterícia/etiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR21.1 - Biblioteca J Baeta Vianna- Campus Saúde UFMG


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Id: lil-672854
Autor: Tintos-Hernández, JA; Perea, FJ; Ibarra, B; Figuera, LE.
Título: Wayward effect of polymorphism (TA)8 in the promoter region of UGT1A1 gene in a Mexican family / Efecto caprichoso del polimorfismo (TA)8 en la región del promotor del gene UGT1A1 en una familia mexicana
Fonte: West Indian med. j;61(1):81-83, Jan. 2012.
Idioma: en.
Resumo: Gilbert syndrome (GS) is a hereditary relatively common benign unconjugated hyperbilirubinaemia. The promoter region of uridine diphosphate glycosyltransferase 1 (UGT1A1) gene contains a normal A(TA)6 TAA element; variations in this motif (A(TA)7/8 TAA) are generally associated with this disorder. This is a report of the varied effects of GS in a Mexican Mestizo family with a non-common (TA)8 repeat in this population. T he proposita and her mother showed (TA)7 /(TA)8 genotype, while her father and sister were (TA)6 /(TA)7 , but only the proposita showed clinical manifestations. This report supports that the (TA)7 and (TA)8 are necessary, but not enough to explain the features of GS. There are probably additional genetic variations ie, the presence of "modifier" genes or one can speculate that an oligogenetic trait can contribute to the expression of the final phenotype.

El síndrome de Gilberto (SG) es un hiperbilirubinemia no conjugada, benigna, relativamente común y hereditaria. La región promotora del gen (UGT1A1) de la uridina difosfato glicosiltransferasa 1, contiene un elemento normal A (TA)6 TAA. Las variaciones en este motivo (A (TA)7/8 TAA) se encuentran por lo general asociadas con este desorden. Éste es un reporte de los variados efectos del SG en una familia mestiza mexicana con una repetición (TA)8 no común en esta población. La probando y su madre mostraron el genotipo (TA)7 /(TA)7 , mientras su padre y hermana eran (TA)6 /(TA)7 , pero sólo la probando mostró manifestaciones clínicas. Este informe sostiene que el (TA)7 y (TA)8 son necesarios, pero no suficientes para explicar los rasgos del SG. Probablemente hay variaciones genéticas adicionales, es decir, la presencia de genes "modificadores", o se puede especular que un rasgo oligogenético puede contribuir a la expresión del fenotipo final.
Descritores: Doença de Gilbert/genética
Glucuronosiltransferase/genética
-Alelos
Polimorfismo Genético
Regiões Promotoras Genéticas
Limites: Adulto
Feminino
Humanos
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: lil-662264
Autor: Robert Tamayo, Vivian; Del Valle Díaz, Sergio; Durañones Góngora, Sandra; Domínguez Cardosa, Magda Corina; Clares Pochet, María del Carmen.
Título: Pruebas de laboratorio en el síndrome de Gilbert consecutivo a hepatitis / Laboratory tests in Gilbert's syndrome subsequent to hepatitis
Fonte: Medisan;16(12):1823-1830, dic. 2012.
Idioma: es.
Resumo: Se efectuó un estudio descriptivo y transversal de 40 pacientes con síndrome de Gilbert consecutivo a hepatitis viral aguda, admitidos en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico Saturnino Lora Torres de Santiago de Cuba o en la consulta especializada de Hepatología del Policlínico de Especialidades de esta institución, desde junio del 2011 hasta igual mes del 2012, a fin de determinar las características clínico humorales y la respuesta al tratamiento médico en estos. En la casuística se evaluaron las medias, medianas y desviaciones estándares, y entre los resultados se observaron una mayor representación de los hombres menores de 36 años (90,0 por ciento del total), así como un predominio de las manifestaciones de somnolencia, seguida de la astenia, ictericia leve y ausencia de síntomas; asimismo, se confirmó la elevación de la bilirrubina indirecta y su posterior disminución al aplicar la terapia con un inductor enzimático, en este caso el fenobarbital, con el cual se obtuvo, finalmente, mejoría clínica y humoral de los afectados

A descriptive and cross-sectional study was carried out in 40 patients with Gilbert's syndrome subsequent to viral hepatitis, admitted to the Internal Medicine Department of Saturnino Lora Torres Provincial Clinical Surgical Teaching Hospital of Santiago de Cuba or to the specialized hepatology service of the Polyclinic of Specialties in this institution, from June 2011 to the same month of 2012, to determine the clinical and humoral characteristics and the response to medical treatment in them. Means, medians and standard deviations were evaluated in the case material, and among the results was a greater representation of males younger than 36 years (90.0 percent of the total), and a prevalence of manifestations of drowsiness, followed by sleepiness, mild jaundice and absence of symptoms was observed. Also, the elevation of indirect bilirrubin and its subsequent reduction when applying therapy with an enzyme inducer, phenobarbital in this case, were confirmed, eventually obtaining clinical and humoral improvement of patients
Descritores: Doença de Gilbert/epidemiologia
Doença de Gilbert/etiologia
Hepatite Viral Humana/complicações
-Estudos Transversais
Epidemiologia Descritiva
Limites: Pessoa de Meia-Idade
Responsável: CU418.1 - Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba


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Id: lil-661666
Autor: Brahm B., Javier; Brahm S., Magdalena; Castillo P., Rolando.
Título: Hígado graso no alcohólico: principal causa de enfermedad hepática ambulatoria en un centro privado en Chile: estudio prospectivo marzo-julio 2010 / Non alcoholic fatty liver disease: main cause of outpatient liver disease in a private center in Chile: prospective study March-July 2010
Fonte: Gastroenterol. latinoam;22(3):238-241, jul.-sept. 2011. tab.
Idioma: es.
Resumo: The epidemiology of liver diseases has been changing over the time, with increasing importance of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Objective: To investigate the principal diagnosis of liver diseases in a reference center. Material and Methods: Prospective study of 405 consecutive patients attending theClinica Las Condes Gastroenterology Department, between March and July 2010. Results: 207 (51 percent) were men and 198 (49 percent) women, with a mean age of 54 years old (Range 14-89). From these, 134 (33 percent) had NAFLD, 40 (10 percent) autoimmune hepatitis, 36 (9 percent) primary biliary cirrhosis, 25 (9 percent) chronic hepatitis C, 26 (6,5 percent) Gilbert syndrome, 23 (5,5 percent) acute or chronic hepatitis B, 22 (5 percent) liver transplantation and 87 (65 percent) others diagnosis. From 134 NAFLD cases, 88 (66 percent) were men and 46 (34 percent) women, 72 (54 percent) had overweight, 39 (29 percent) obesity, 100 (75 percent) dyslipidemia and 87 (65 percent) glucose intolerance, insulin resistance and/or diabetes mellitus. Conclusion: NAFLD is currently the main cause of liver disease in a reference center, associated to well known risk factors, increasingly presented in Chile.

La epidemiología de las enfermedades hepáticas ha cambiado a través del tiempo, adquiriendo crecienteimportancia el hígado graso no alcohólico (HGNA). Objetivo: Investigar los principales diagnósticoshepatológicos en un centro de referencia. Material y Método: Estudio prospectivo de 405 pacientes consecutivos ambulatorios, consultantes entre marzo y julio de 2010, al Departamento de Gastroenterología de Clínica Las Condes. Resultados: 207 (51 por ciento) eran hombres y 198 (49 por ciento) mujeres, con edad promedio de 54 años (rango 14-89). De éstos, 134 (33 por ciento) tenían HGNA, 40 (10 por ciento) hepatitis autoinmune, 36 (9 por ciento) cirrosis biliar primaria, 25 (9 por ciento) hepatitis crónica C, 26 (6,5 por ciento) Síndrome de Gilbert, 23 (5,5 por ciento) hepatitis aguda o crónica B, 22 (5 por ciento) trasplante hepático y 89 (22 por ciento) otros diagnósticos. De los 134 casos de HGNA, 88 (66 por ciento) eran hombres y 46 (34 por ciento) mujeres, 72 (54 por ciento) tenían sobrepeso, 39 (29 por ciento) obesidad, 100 (75 por ciento) dislipidemia y 87 (65 por ciento) intolerancia a hidratos de carbono, resistencia a insulina y/o diabetes mellitus. Conclusiones: El HGNA constituye en la actualidad la principal enfermedad hepática en un centro privado en Chile, asociado a factores de riesgo conocidos, cada vez más presentes en nuestro medio.
Descritores: Hepatopatias/epidemiologia
Fígado Gorduroso/epidemiologia
-Diabetes Mellitus
Dislipidemias
Doença de Gilbert
Hepatite
Hepatopatias/etiologia
Fígado Gorduroso/complicações
Cirrose Hepática Biliar
Transplante de Fígado
Obesidade
Sobrepeso
Prevalência
Estudos Prospectivos
Fatores de Risco
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Adulto
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-499394
Autor: Finalé Sabater, Agustín; Galiano Rego, Diana.
Título: Trastornos delirante somatomorfo corporal asociado a enfermedad de Gilbert / Corporal somatomorphic delirious disorder associated to Gilbert's disease
Fonte: Rev. Hosp. Psiquiátr. La Habana;4(2), 2007.
Idioma: es.
Resumo: El caso en cuestión tiene como importancia que se asocia por primera vez la presencia de un trastorno delirante tipo somático (dismorfofobia corporal) a una afección llamada enfermedad de Gilbert (hiperbilirrubinemia congénita o adquirida), que se caracteriza por un déficit congénito de la enzima glucoronil-transferasa que conjuga la bilirrubina indirecta en directa a nivel hepático, por lo tanto dicho déficit aumenta los niveles en sangre de la bilirrubina indirecta, lo que provoca la aparición de un discreto tinte subictérico en la piel y mucosas. Cuando este déficit enzimático es congénito se llama enfermedad de Gilbert y cuando es posterior a un daño hepático, por ejemplo, hepatitis viral tipo A, entonces se llama síndrome de Gilbert.

This case is relevant because for the first time a somatic delirious disorder (corporal dismorphophobia) is associated to Gilbert's disease (congenital or acquired hyperbilirrubinemia), which is characterized by a congenital deficit of glucoronil – transferase enzyme that conjugates indirect bilirrubine in direct bilirrubine at hepatic level, due to this, such a deficit increases the indirect bilirrubine blood levels and this produces a mild subicteric color on the skin and mucosa. When this enzymatic deficit is congenital it is called Gilbert's disease, and when it happens after hepatic damages, for instance viral hepatitis type A, it is called Gilbert's syndrome.
Descritores: Doença de Gilbert/patologia
Esquizofrenia Paranoide/patologia
Limites: Humanos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Id: lil-473062
Autor: Campuzano Maya, German.
Título: Sindrome de Gilbert, ¿que es y como diagnosticarlo? / Syndrome of Gilbert, what is and how to diagnose it?
Fonte: Med. lab;12(7/8):311-323, ago. 2006. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: La bilirrubina es el producto principal resultante de la descomposición normal de los glóbulos rojos y, en menor cantidad, de la oxidación de proteínas del grupo heme contenidas en otros grupos celulares. Los niveles de bilirrubina aumentan anormalmente en enfermedades hemolíticas o relacionadas con su metabolismo y excreción hepáticos. El síndrome de Gilbert es la alteración más conocida del metabolismo de la bilirrubina y se manifiesta como un aumento en la bilirrubina no conjugada, debido a una deficiencia de la enzima uridina difosfato glucuronil transferasa (UGT) responsable del proceso de conjugación. La sintomatología de este síndrome es variable y puede modificarse en presencia de enfermedades hemolíticas, hepatopatías y debido al consumo de algunos medicamentos. De forma tradicional, el diagnostico de un síndrome de Gilbert se realiza por exclusión, ante la presencia de hiperbilirrubinemia leve y en ausencia de una enfermedad hepática o hemolítica. Sin embargo, se han descrito algunas pruebas confirmatorias como la deprivación calórica, la provocación con acido nicotínico y, recientemente, la prueba de estímulo con rifampicina. En el presente módulo se realiza una breve revisión del síndrome de Gilbert y se analizan las pruebas de laboratorio clínico disponibles para su diagnóstico, particularmente la prueba de estímulo con rifampicina. Admás, se presenta la experiencia con la prueba localmente, en el Laboratorio Clínico Hemátológico en Medellín, Colombia.Palabras clave: hiperbilirrubinemia, síndrome de Gilbert, diagnóstico, prueba de estímulo con rifampicina.
Descritores: Doença de Gilbert
Hiperbilirrubinemia
Rifampina
Responsável: CO373.9 - EDIMECO - Editora Médica Colombiana S.A.


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-418529
Autor: Facchini, Fernando P; Assis, Angela Maria de.
Título: Hiperbilirrubinemia neonatal prolongada devido à associação entre síndrome de Gilbert e doença hemolítica por incompatibilidade RhD / Persistent neonatal hyperbilirubinemia resulting from Gilbert's syndrome in association with RhD hemolytic disease
Fonte: J. pediatr. (Rio J.);81(5):421-424, set.-out. 2005. graf.
Idioma: pt.
Resumo: OBJETIVO: Relatar associação infreqüente de patologia que cause aumento considerável de produção de bilirrubina e outra diminuição importante na sua excreção. DESCRIÇÃO: Mãe tercigesta, Rh negativo. Na primeira gestação, gerou recém-nascido normal, de termo, não tendo recebido imunoglobulina humana anti-RhD. A segunda gestação complicou-se por isoimunização Rh, dando à luz neonato de termo, o qual necessitou três exsanguinotransfusões e faleceu com 8 dias de vida. Na gestação atual, conseguiu dar à luz a termo recém-nascido tipo ORh positivo, Coombs direto positivo, bilirrubina de cordão 6,5 mg/dl e hematócrito 44 por cento. Com 5 horas de vida, estava ictérico, tendo sido iniciados fenobarbital (por 3 dias) e fototerapia intensiva. A hiperbilirrubinemia foi logo controlada, porém ascendia rapidamente sempre que a fototerapia era suspensa. No 10° dia de vida, a criança foi transfundida por anemia importante. Em vista da persistência da icterícia, no 13° dia de vida pensou-se em associação com síndrome de Gilbert, e o seqüenciamento de DNA foi solicitado. O resultado mostrou genótipo mutante homozigoto UDPT1A1[TA]7TAA. Permaneceu em fototerapia até o 17° dia de vida. Recebeu alta no dia seguinte, após controle de bilirrubinemia. Voltou para acompanhamento ambulatorial e apresentou desenvolvimentos pondo-estatural e neurológico normais. COMENTARIOS: O caso ressalta a importância da associação do aumento de produção/diminuição de excreção de bilirrubina na gênese de hiperbilirrubinemias prolongadas, intensas e passíveis de causar kernicterus, se não tratadas vigorosamente. Demonstra, ainda, a eficácia da fototerapia intensiva, reduzindo os riscos de tratamentos mais agressivos. Ressalta, também, a importância do acompanhamento das icterícias neonatais até a completa remissão dos sintomas.
Descritores: Eritroblastose Fetal/sangue
Doença de Gilbert/complicações
Hiperbilirrubinemia Neonatal/etiologia
-Bilirrubina/sangue
Doença de Gilbert/sangue
Hiperbilirrubinemia Neonatal/sangue
Hiperbilirrubinemia Neonatal/terapia
Icterícia Neonatal/sangue
Icterícia Neonatal/complicações
Icterícia Neonatal/terapia
Fototerapia
Fatores de Tempo
Limites: Adulto
Feminino
Humanos
Recém-Nascido
Masculino
Gravidez
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-361728
Autor: Barbosa, Fabiano Timbó; Santos, Silvio Marcos Lima dos; Costa, Joaquim Sávio Menezes Batista da; Bernardo, Ronaldson Correia.
Título: Anestesia em paciente com síndrome de Gilbert: relato de caso / Anesthesia in a patient with Gilbert's syndrome: case report
Fonte: Rev. bras. anestesiol;54(3):399-403, maio-jun. 2004.
Idioma: pt; en.
Resumo: JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A síndrome de Gilbert é uma doença crônica benigna, a qual leva à icterícia recorrente com grande aumento da bilirrubina não conjugada, que pode levar à toxicidade após o uso de medicações utilizadas na prática diária. O objetivo deste relato é descrever a conduta anestésica em uma paciente com síndrome de Gilbert, submetida à cirurgia videolaparoscópica. RELATO DO CASO: Paciente do sexo feminino, com 22 anos, portadora da síndrome de Gilbert, submetida à cirurgia videolaparoscópica sob anestesia geral com propofol, alfentanil, succinilcolina, atracúrio e isoflurano. Não houve sinais de toxicidade durante a anestesia. A paciente apresentou recuperação pós-operatória sem intercorrências e recebeu alta hospitalar após três dias. CONCLUSÕES: O paciente portador da síndrome de Gilbert pode ser submetido à anestesia geral de forma segura sem o aparecimento de toxicidade desde que sejam evitados os fatores que possam levar à diminuição da atividade da glicuroniltransferase.
Descritores: Anestesia Geral/métodos
Bilirrubina/sangue
Doença Crônica
Doença de Gilbert/complicações
Icterícia/prevenção & controle
Laparoscopia
Limites: Feminino
Adulto
Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central



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