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Id: biblio-827647
Autor: Tang, Maochun; Zong, Pengfei; Zhang, Ting; Wang, Dongyan; Wang, Yuhui; Zhao, Yan.
Título: Lipoprotein lipase gene-deficient mice with hypertriglyceridaemia associated with acute pancreatitis
Fonte: Acta cir. bras;31(10):655-660, Oct. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT PURPOSE: To investigate the severity of pancreatitis in lipoprotein lipase (LPL)-deficient hypertriglyceridaemic (HTG) heterozygous mice and to establish an experimental animal model for HTG pancreatitis study. METHODS: LPL-deficient HTG heterozygous mice were rescued by somatic gene transfer and mated with wild-type mice. The plasma amylase, triglyceride, and pathologic changes in the pancreas of the LPL-deficient HTG heterozygous mice were compared with those of wild-type mice to assess the severity of pancreatitis. In addition, acute pancreatitis (AP) was induced by caerulein (50 µg/kg) for further assessment. RESULTS: The levels of plasma amylase and triglyceride were significantly higher in the LPL-deficient HTG heterozygous mice. According to the pancreatic histopathologic scores, the LPL-deficient HTG heterozygous mice showed more severe pathologic damage than the wild-type mice. CONCLUSIONS: Lipoprotein lipase deficient heterozygous mice developed severe caerulein-induced pancreatitis. In addition, their high triglyceride levels were stable. Therefore, LPL-deficient HTG heterozygous mice are a useful experimental model for studying HTG pancreatitis.
Descritores: Pancreatite/etiologia
Hipertrigliceridemia/complicações
Hiperlipoproteinemia Tipo I/complicações
-Pancreatite/patologia
Fatores de Tempo
Triglicerídeos/sangue
Índice de Gravidade de Doença
Doença Aguda
Modelos Animais de Doenças
Heterozigoto
Amilases/sangue
Hiperlipoproteinemia Tipo I/genética
Camundongos Endogâmicos C57BL
Limites: Animais
Feminino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-900714
Autor: Santamaría Escobar, Alfredo; Baquero Montoya, Carolina; García Bermejo, Roberto; Jaramillo Villegas, Adriana María; Barrios, Armando; Coll Barrios, Mauricio; de Vivero Camacho, Rodrigo; López Panqueva, Rocío del Pilar; Márquez, William; Mora Quintero, Diana Victoria; Pérez Álvarez, Omar; Rivera Nieto, Carolina; Simancas Escalante, Evelyn; Sarmiento Marengo, Giomar; Ramírez Urrego, Luis Carlos; Ruiz Navas, Patricia; Sánchez Franco, Claudia; Suárez Zamora, David Alfonso; Botero, Verónica.
Título: Guía colombiana para el diagnóstico de la deficiencia de lipasa ácida / Colombian Guidelines for Diagnosis of Lipase Acid Deficiency
Fonte: Rev. colomb. gastroenterol;32(4):358-368, 2017. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen Introducción: la deficiencia de lipasa ácida lisosomal (LAL-D) es una entidad de herencia autosómica recesiva que lleva a la acumulación de esteres de colesterol y triglicéridos en el hígado, bazo y otros órganos. La edad de inicio y la tasa de progresión son muy variables, lo que posiblemente sea explicado por las mutaciones presentes en el gen LIPA. Las manifestaciones clínicas son las mismas que para otras patologías hepáticas, cardiovasculares y metabólicas, lo que hace difícil reconocerla en la práctica clínica. Objetivo: proveer una guía que permita a los clínicos reconocer los principales grupos de riesgo en los cuales se debe sospechar de LAL-D y mejorar su diagnóstico. Metodología: este documento se diseñó como un consenso de expertos en el cual participaron médicos especialistas en gastroenterología, hepatología, endocrinología, genética, patología y pediatría. Se realizó una revisión de la literatura acerca de las manifestaciones clínicas y de las herramientas para el diagnóstico de LAL-D y se siguió la metodología de técnica de grupo nominal. Resultados: se generaron algoritmos diagnósticos por consenso para cada uno de los grupos de riesgo, que facilitaran la sospecha y el diagnóstico de LAL-D. Conclusiones: esta guía propone algoritmos para el diagnóstico de LAL-D con base en el consenso clínico, que buscan optimizar la ruta diagnóstica en los pacientes con dicha patología.

Abstract Introduction: Lysosomal acid lipase deficiency (LAL-D) is an inherited autosomal recessive entity that leads to the accumulation of cholesterol and triglyceride esters in the liver, spleen and other organs. The age of onset and rate of progression vary greatly, possibly explained by mutations of the LIPA gene. Clinical manifestations are the same as those of other hepatic, cardiovascular and metabolic pathologies which makes it difficult to recognize in clinical practice. Objective: The objectives of these guidelines is to help clinicians recognize the major groups at risk for LAL-D and to improve its diagnosis. Methodology: This document was designed as a consensus of experts in gastroenterology, hepatology, endocrinology, genetics, pathology and pediatrics. A review of the literature regarding clinical manifestations and tools for diagnosis of LAL-D was conducted and the nominal group technique was followed. Results: Diagnostic algorithms which facilitate suspicion and diagnosis of LAL-D were generated by consensus for each of the risk groups. Conclusions: This guide proposes algorithms for the diagnosis of LAL-D based on clinical consensus. The algorithms seek to optimize diagnosis for patients with this pathology.
Descritores: Hiperlipoproteinemia Tipo I
-Dislipidemias
Doença de Wolman
Responsável: CO304.1 - Biblioteca Arturo Aparicio Jaramillo


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-48002
Autor: Bustos Muñoz, Patricia; Fernández Sateler, Eliana; Radrigán Kiguel, Maria Eugenia.
Título: Hiperlipoproteinemia tipo I / Type I hyperlipoproteinemia
Fonte: Rev. chil. pediatr;58(6):481-4, nov.-dic. 1987. tab, ilus.
Idioma: es.
Resumo: Se presenta el caso clínico de una paciente portadora de una hiperlipoproteinemia tipo I controlada durante 5 años. Se describe las características clínicas y de laboratorio de esta enfermedad así como la respuesta al tratamiento dietético que es fundamental en la evolución de esta alteración metabólica tan poco frecuente
Descritores: Hiperlipoproteinemia Tipo I/diagnóstico
-Hiperlipoproteinemia Tipo I/dietoterapia
Limites: Lactente
Humanos
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-27985
Autor: Marback, Roberto Lorens; Santos, Paulo Afonso Batista dos; Oliveira Filho, Osório José de; Fernandes Filho, Paulo Maciel.
Título: Proteinose lipóide palpebral: doença de Urbach-Wiethe / Eyelid lipoid proteinosis: Urbach-Wiethe disease
Fonte: Arq. bras. oftalmol;48(5):156-9, 1985. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Relata-se o caso de proteinose lipóide (doença de Urbach-Wiethe) no qual a única manifestaçäo clínica, possivelmente inicial, foi a presença de numerosos nódulos translucentes dispostos ao nível dos bordos palpebrais em ambos os olhos. Comentam-se os aspectos clínicos e histopatológicos desta rara genodermatose
Descritores: Hiperlipoproteinemia Tipo I/diagnóstico
-Diagnóstico Diferencial
Limites: Adulto
Humanos
Feminino
Responsável: BR1.1 - BIREME



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