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Id: biblio-1283574
Autor: Cestari, L; Fauda, V; Salazar, N.
Título: Gangliosidosis GM1 tipo 1: a propósito de un caso / Gangliosidosis GM1 type 1: a case
Fonte: Med. infant;28(1):68-71, Marzo 2021. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Doenças por Armazenamento dos Lisossomos/diagnóstico
Gangliosidose GM1/diagnóstico
Gangliosidose GM1/fisiopatologia
Gangliosidose GM1/diagnóstico por imagem
-Imageamento por Ressonância Magnética
beta-Galactosidase/genética
Diagnóstico Diferencial
Hepatomegalia/diagnóstico
Limites: Humanos
Masculino
Lactente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR305.1 - SID - Servicio de Información y Documentación


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Id: biblio-1116481
Autor: Cabrera, Angelita; Vaca, Oscar; Rosero, Taryn; Lamiña, Oscar.
Título: Enfermedad de Gaucher: caso clínico / Gaucher's disease: a clinical case
Fonte: Rev. ecuat. pediatr;20(2):51-56, diciembre 2019.
Idioma: es.
Resumo: La enfermedad de Gaucher es una patología de depósito lisosomal, autosómica recesiva, con mutación en el gen GBA, que afecta principalmente al hígado, bazo, huesos y a la médula ósea. Es una enfermedad rara con baja incidencia mundial. Existen 3 tipos; el tipo I es el más frecuente en la población pediátrica, y el tipo III es el de peor pronóstico y presenta manifestaciones neurológicas. El diagnóstico se realiza con el tamizaje prenatal de enfermedades de depósito, más específicamente de mutaciones GBA. El diagnóstico definitivo se realiza al detectar ß-glucocerebrosidasa, y los estudios genéticos para la tipificación del gen afectado: en el tipo 1 mutación N370S y mutaciones L444P o D409H en tipo 2 y 3. El tratamiento se realiza con terapia de reemplazo enzimático o con la terapia de reducción de sustrato. Describimos en este artículo a un paciente preescolar del Hospital Enrique Garcés, con cuadro respiratorio, hepato-esplenomegalia y afectación de las tres líneas celulares sanguíneas.

Gaucher's disease is an autosomal recessive lysosomal storage pathology, with mutation in the GBA gene, which mostly affects the liver, spleen, bone and bone marrow. It is a rare disease with low global incidence. There are 3 types: type I is the most frequent in the pediatric population, and type III has the worst prognosis and presents neurological manifestations. Diagnosis is made with prenatal screening of storage diseases, and more specifically GBA1 mutations. The definitive diagnosis is made by detecting ß-glucocerebrosidase, and genetic studies for the detarmination of the affected gene, in type 1 mutation N370S and L444P mutations or D409H in type 2 and 3. The treatment is enzyme replacement therapy or substrate reduction therapy. This article describes a preschool patient of Enrique Garcés Hospital, with respiratory symptoms, hepato-splenomegaly and involvement of the three blood cell lines.
Descritores: Doenças por Armazenamento dos Lisossomos
Doenças Raras
Doença de Gaucher
Genes
-Baço
Esplenomegalia
Células Sanguíneas
Limites: Humanos
Masculino
Pré-Escolar
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: EC150


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Id: biblio-1152037
Autor: Barbed Ferrández, Sara M; García Romero, Ruth; Pérez Delgado, Raquel; Ros Arnal, Ignacio; Torrecilla Idoipe, Nerea.
Título: Linfangiectasia intestinal en un paciente afectado de síndrome de Sanfilippo B / Intestinal lymphangiectasia in a patient with Sanfilippo B syndrome
Fonte: Arch. argent. pediatr;119(2):e138-e141, abril 2021. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La mucopolisacaridosis tipo III B es una enfermedad de depósito lisosomal causada por la deficiencia de la enzima N-acetil-alfa-d-glucosaminidasa, implicada en el catabolismo del heparán sulfato, que produce su acúmulo en diversos tejidos. Se presenta a un paciente de 8 años, afectado de mucopolisacaridosis tipo III B, con historia de diarrea crónica y hallazgos endoscópicos e histológicos compatibles con linfangiectasia intestinal. Tras tratamiento dietético con restricción de ácidos grasos de cadena larga y rica en triglicéridos de cadena media, presentó mejoría clínica, mantenida hasta la actualidad.La patogenia de la diarrea crónica en pacientes con mucopolisacaridosis tipo III B es aún desconocida. Debe investigarse la presencia de linfangiectasia intestinal en estos pacientes e iniciar, en caso de confirmarse, un tratamiento dietético adecuado para mejorar así su calidad de vida.

Mucopolysaccharidosis type IIIB is a lysosomal storage disease caused by a deficiency of the N-acetyl-alpha-d-glucosaminidase enzyme involved in the catabolism of heparan sulfate, causing its accumulation in various tissues. We present an 8-year-old patient with mucopolysaccharidosis type IIIB, with a history of chronic diarrhea and endoscopic and histological findings compatible with intestinal lymphangiectasia. After a dietary treatment with a low-fat diet supplemented with medium-chain triglyceride, our patient presents clinical improvement until today. The pathogenesis of chronic diarrhea in patients with mucopolysaccharidosis type IIIB is still unknown. The presence of intestinal lymphangiectasia in these patients should be investigated, and appropriate dietary treatment should be initiated, if confirmed, to improve their quality of life.
Descritores: Linfangiectasia Intestinal/diagnóstico por imagem
-Doenças por Armazenamento dos Lisossomos
Mucopolissacaridose III
Dieta com Restrição de Gorduras
Diarreia
Linfangiectasia Intestinal/terapia
Limites: Humanos
Masculino
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: lil-711876
Autor: Ortiz, Jorge; Lezcano, María; Aldana, Alicia; Paredes, Mariana; Morel, Zoilo; Esquivel, Ida; Romero, Karen; Fretes, Laura.
Título: Lipofuscinosis ceroidea neuronal infantil tardía (Jansky- Bielchowsky). Estudio de casos / Late-Infantile Neuronal Ceroid Lipofuscinoses (Jansky-Bielschowsky Disease): a Study of a Series of Cases
Fonte: Pediatr. (Asunción);41(1):33-44, abr. 2014.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: La lipofuscinosis ceroidea neuronal constituye el grupo de desordenes genéticos neurodegenerativos de depósito más común en la infancia, afecta a niños, adultos jóvenes y tiene herencia autosómica recesiva. Objetivo: Presentar un estudio de casos clínicos de 8 pacientes con lipofuscinosis ceroidea neuronal infantil tardía. Metodología: Estudio de casos clínicos de pacientes cuyos diagnósticos de lipofuscinosis ceroidea neuronal infantil tardía es propuesto a través del cuadro clínico: semiología de las crisis epilépticas, cronología de la aparición de las manifestaciones visuales, motoras, cognitivas y regresión en el neurodesarrollo. Resultados: Caso 1. Niño de 6 años de edad, con pérdida progresiva de la visión desde los 3 años llegando a la amaurosis, epilepsia desde los 4 años, ataxia y dificultades motoras y cognitivas a los 5 años. Electroencefalograma interictal patrón epiléptico. Resonancia Magnética de cráneo con atrofia de cerebro y cerebelo e indemnidad de ganglios basales. Casos 2, 3, 4 y 5 muestran el carácter hereditario, presentándose en 2 miembros de la misma familia. Caso 6, de inicio tardío, fue clasificada posteriormente como tipo 3, forma Juvenil, por análisis mutacional. Caso 7, convulsiones como síntoma inicial a los 3 años, resaltando las dificultades conductuales en el relacionamiento con sus pares lo que motiva la consulta con especialista. Caso 8, con una evolución rápida hacia el deterioro global. Conclusiones: La LCN es una entidad a tener en cuenta ante un paciente entre los 2 y 4 años que presente epilepsia refractaria, regresión del desarrollo y compromiso visual. La presencia de epilepsia mioclónica orienta la búsqueda de la etiología, modifica la conducta terapéutica. No existe aún un tratamiento definitivo para esta enfermedad, el manejo se dirige desde las fases iniciales a mejorar la calidad de vida del paciente y la de su familia con medidas generales y de sostén.
Descritores: Doenças por Armazenamento dos Lisossomos
Epilepsias Mioclônicas
Lipofuscinoses Ceroides Neuronais
Responsável: PY30.1 - Biblioteca


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Id: biblio-887435
Autor: García Hernández, Lara; Sierra Sirvent, Javier; Gort Mas, Laura; Coll Rosell, María J.
Título: Galactosialidosis: nueva mutación de novo en el gen CTSA en un paciente afecto de la forma infantil tardía / Galactosialidosis: a new "de novo" mutation in CTSA gene in a patient with late infantile galactosialidosis
Fonte: Arch. argent. pediatr;116(1):88-92, feb. 2018. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La galactosialidosis (OMIM #256540) es una enfermedad metabólica lisosomal causada por mutaciones en el gen CTSA, que codifica la proteína protectora catepsina A. La pérdida de función de dicha proteína causa, secundariamente, un déficit combinado de dos enzimas, beta-galactosidasa y neuraminidasa. Se expone el caso de un paciente que presentó manifestaciones clínicas compatibles con el subtipo infantil tardío de galactosialidosis. El análisis bioquímico mostró déficits de las dos enzimas implicadas, mientras que el estudio molecular reveló dos mutaciones: una nueva mutación nunca antes descrita, p.His475Pro (c.1424 A>C), y una mutación previamente reportada, p.Arg441Cys (c.1321C>T), localizadas en los exones 15 y 14, respectivamente.

Galactosialidosis (OMIM #256540) is an autosomal recessive lysosomal storage disorder caused by mutations in the CTSAgene, which encodes the protective protein cathepsin A. The loss of function of this protein causes a secondarily deficiency of beta-galactosidase and N-acetyl-α-neuraminidase enzymes activities. We describe the clinical, biochemical and molecular analysis of a case report with a phenotype compatible with the late infantile form. The biochemical analysis reveled deficiencies of beta-galactosidase and neuraminidase activities in dried blood spot and fibroblasts and the molecular study showed two missense mutations in the CTSA gene: a previously reported mutation, p.Arg441Cys (c.1321C>T), and a novel mutation, p.His475Pro (c.1424 A>C), located in exons 14 and 15, respectively.
Descritores: Doenças por Armazenamento dos Lisossomos/genética
Catepsina A/genética
Mutação
-Doenças por Armazenamento dos Lisossomos/diagnóstico
Limites: Humanos
Masculino
Pré-Escolar
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: biblio-1006120
Autor: Jaurretche, Sebastián P.
Título: Albuminuria en paciente con Enfermedad de Morquio Tipo A. Reporte de un caso / Albuminuria in patient with MorquioÆs disease Type A. A case report
Fonte: Rev. nefrol. diál. traspl;36(2):103-107, mar. 2016. ilus, tab.
Idioma: es.
Conferência: Apresentado em: 53° Congreso ERA-EDTA (Viena, Austria: 21-24 mayo 2016), Viena, 21-24 mayo 2016.
Resumo: La Enfermedad de Morquio (MPS IV-A) es producida por dos defectos enzimáticos diferentes. Desde que la terapia de sustitución enzimática (TSE) se encuentra disponible para algunas EDL y en desarrollo para otras, este grupo de patologías han despertado un gran interés en la comunidad científica debido a que la misma parecería una alternativa terapéutica prometedora para cambiar el curso evolutivo de los pacientes afectados. Se presenta un caso con presencia de albuminuria

Morquio's disease (MPS IV-A) is produced by two different enzymatic defects. Since enzymatic replacement therapy (ERT) is available for some LDD and others under development, this group of diseases have created great interest within the scientific community due to the fact that promising therapeutic alternative will be available to change disese course of affected patient. We present a case with albuminuria.
Descritores: Doenças por Armazenamento dos Lisossomos
Mucopolissacaridose IV
Albuminúria
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR444.1 - BAN - Biblioteca Argentina de Nefrología Dr. Víctor R. Miatello


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-976409
Autor: Mendonça, Fábio S; Silva Filho, Givaldo B; Chaves, Hisadora A. S; Aires, Lorena D. A; Braga, Thaiza C; Gardner, Dale R; Cook, Daniel; Buril, Maria T.
Título: Detection of swainsonine and calystegines in Convolvulaceae species from the semiarid region of Pernambuco / Detecção de swainsonina e calisteginas em espécies de Convolvulaceae da região semiárida de Pernambuco
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;38(11):2044-2051, Nov. 2018. tab, ilus.
Idioma: en.
Projeto: CNPq.
Resumo: Numerous plant species worldwide including some Ipomoea (Convolvulaceae) and Sida (Malvaceae) species in Brazil cause lysosomal storage disease in herbivores and are known to contain swainsonine and calystegines as the main toxic compounds. The aim of this work was to determine swainsonine and calystegines concentrations in species of Convolvulaceae from the semiarid region of Pernambuco. Seven municipalities in the Moxotó region were visited and nine species were collected and screened for the presence of swainsonine and calystegines using an HPLC-APCI-MS method. The presence and concentration of these alkaloids within the same and in different species were very variable. Seven species are newly reported here containing swainsonine and/or calystegines. Ipomoea subincana contained just swainsonine. Ipomoea megapotamica, I. rosea and Jacquemontia corymbulosa contained swainsonine and calystegines. Ipomoea sericosepala, I. brasiliana, I. nil, I. bahiensis and I. incarnata contained just calystegines. The discovery of six Ipomoea species and one Jacquemontia species containing toxic polyhydroxy alkaloids reinforces the importance of this group of poisonous plants to ruminants and horses in the semiarid region of Pernambuco. Epidemiological surveys should be conducted to investigate the occurrence of lysosomal storage disease associated to these new species.(AU)

Numerosas espécies de plantas em todo o mundo, incluindo algumas espécies de Ipomoea (Convolvulaceae) e Sida (Malvaceae) no Brasil, causam doença de armazenamento lisossomal em herbívoros e são conhecidas por conterem swainsonina e calisteginas como princípios tóxicos. O objetivo deste trabalho foi determinar a concentração de swainsonina e calisteginas em espécies de Convolvulaceae da região semiárida de Pernambuco. Sete municípios na região do Sertão do Moxotó foram visitados, onde foram coletadas amostras das folhas de nove espécies de Convolvulaceae para avaliação da presença de swainsonina e calisteginas utilizando-se cromatografia líquida com espectrometria de massa. A presença e concentração destes alcaloides nas folhas de plantas da mesma espécie e dentre as espécies foram muito variáveis. Seis novas espécies de Ipomoea e uma espécie de Jacquemontia contendo swainsonina e/ou calisteginas são relatadas neste estudo. Ipomoea subincana continha apenas swainsonina. Ipomoea megapotamica, I. rosea e Jacquemontia corymbulosa continham swainsonina e calisteginas. Ipomoea sericosepala, I. brasiliana, I. nil, I. bahiensis e I. incarnata continham apenas calisteginas. A descoberta de novas espécies de Ipomoea e Jacquemontia contendo alcaloides polihidroxílicos tóxicos reforçam a importância deste grupo de plantas tóxicas para ruminantes e equinos na região semiárida de Pernambuco. Pesquisas epidemiológicas devem ser realizadas para investigar a ocorrência de doença de depósito lisossomal associada a essas novas espécies.(AU)
Descritores: Plantas Tóxicas/envenenamento
Swainsonina/envenenamento
Convolvulaceae/envenenamento
Ipomoea/toxicidade
-Ruminantes
Doenças por Armazenamento dos Lisossomos/veterinária
Cavalos
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-895528
Autor: Bassuino, Daniele M; Konradt, Guilherme; Bianchi, Matheus V; Reis, Matheus O; Pavarini, Saulo P; Driemeier, David.
Título: Spontaneous poisoning by Sida carpinifolia (Malvaceae) in horses / Intoxicação natural por Sida carpinifolia em equinos
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;37(9):926-930, Sept. 2017. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Sida carpinifolia poisoning causes a chronic neurodegenerative disorder associated with lysosomal storage by indolizidine alkaloids (swainsonine). The epidemiological, clinical, pathological and lectin histochemistry findings of an outbreak of natural poisoning by S. carpinifolia in horses in Rio Grande do Sul state, Brazil, are described. Five horses from a total of 15 that were kept on native pasture with large amounts of S. carpinifolia presented during 90 days clinical signs of progressive weight loss, incoordination, stiff gait and ramble, in addition to exacerbated reactions and locomotion difficulty after induced movement. Four horses died, and one of them was submitted for necropsy. At necropsy, no significant gross lesions were observed. Histological findings observed in the central nervous system were characterized by swollen neurons with cytoplasm containing multiple microvacuoles; these abnormalities were more severe in the thalamus, hippocampus, cerebellum and pons. Using lectin histochemistry, the pons and hippocampus sections stained positive for commercial lectin Con-A, sWGA and WGA. This study aimed to detail S. carpinifolia poisoning in horses to be included in the differential diagnoses of neurological diseases of horses.(AU)

A intoxicação por Sida carpinifolia é uma desordem neurodegenerativa crônica associada ao acúmulo lisossomal pelo alcaloide indolizidínico, denominado swainsonina. Descrevem-se os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e de lectina-histoquímica de um surto de intoxicação natural por S. carpinifolia em equinos no Rio Grande do Sul, Brasil. De um total de 15 equinos, cinco equinos mantidos em campo nativo com grande quantidade de S. carpinifolia apresentaram sinais clínicos de emagrecimento progressivo, incoordenação, andar rígido e deambulação, além de dificuldade de locomoção com reações exacerbadas após estímulos ao movimento em um período de 90 dias de evolução clínica. Quatro equinos vieram a óbito e um foi submetido ao exame de necropsia. À necropsia, não foram observadas lesões macroscópicas. Os achados histológicos observados no sistema nervoso central caracterizaram-se por aumento de tamanho dos neurônios, com citoplasma contendo microvacúolos; tais alterações foram observadas com maior intensidade em tálamo, hipocampo, cerebelo e ponte. Na lectina-histoquímica, fragmentos de ponte e hipocampo marcaram positivamente para as lectinas comerciais Con-A, sWGA e WGA. Este trabalho visa alertar a ocorrência da intoxicação por S. carpinifolia em equinos, a qual deve ser incluída como diagnóstico diferencial dentre as doenças neurológicas de equinos.(AU)
Descritores: Intoxicação por Plantas/epidemiologia
Plantas Tóxicas
Doenças por Armazenamento dos Lisossomos/veterinária
Malvaceae/toxicidade
Cavalos
-Brasil
Swainsonina
Doenças Neurodegenerativas/veterinária
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: biblio-971429
Autor: Larroudé, Maria S; Man, Zulema.
Título: Enfermedad de depósito lisosomal: enfermedad de Gaucher.
Fonte: Buenos Aires; LatinComm; 2006. 56 p.
Idioma: es.
Descritores: Doenças por Armazenamento dos Lisossomos
Doença de Gaucher
Responsável: AR84.1 - Biblioteca
AR84.1; WD205.5.L5, L3341


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Texto completo SciELO Uruguai
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Id: biblio-827820
Autor: Cibils, Lucía; Medici, Conrado; Espinel, Francisco; Malan, Karina; Lemes, Aida; Cerisola, Alfredo; Gonzalez, Gabriel.
Título: Asociación de melanocitosis dérmica con enfermedades lisosomales / Association of dermal melanocytosis with lysosomal storage diseases
Fonte: Arch. pediatr. Urug;87(4):342-346, dic. 2016. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: la melanocitosis dérmica incluye un espectro de lesiones de piel que abarca la mancha mongólica, entre otras lesiones. Las enfermedades lisosomales son afecciones de base genética que se caracterizan por la acumulación de metabolitos insolubles parciamente degradados en los compartimentos lisosomales, debido a una determinada deficiencia enzimática. Las deficiencias de b-galactosidasa y de a-L-iduronidasa provocan la gangliosidosis GM1 y la mucopolisacaridosis tipo I respectivamente, ambas presentando similitudes en su presentación clínica. La asociación de la melanocitosis dérmica con las enfermedades lisosomales es poco común y mal entendida. Objetivo: reportar dos pacientes con esta rara asociación. Casos clínicos: dos varones de 3 y 9 meses sin antecedentes prenatales ni perinatales a destacar y antecedentes de infecciones respiratorias reiteradas. Se presentaron con retraso del desarrollo, hipotonía central y trastorno deglutorio. Al examen se constató hepatomegalia, fascies tosca y melanosis dérmica extensa. Los estudios permitieron diagnosticar al paciente de 3 meses mucopolisacaridosis Tipo I y al de 9 meses gangliosidosis GM1. Discusión: no se conoce exactamente la causa de esta asociación. Se plantea que sería el resultado de la acumulación de gangliósidos y heparán sulfato que estimularían al receptor del factor de crecimiento neuronal de tipo tirosinquinasa, deteniendo la migración de los melanocitos en la dermis. Por lo tanto la melanosis dérmica aberrante, en el contexto clínico adecuado, puede ser un signo que facilite el diagnóstico de una enfermedad lisosomal subyacente.

Introduction: dermal melanocytosis includes a spectrum of skin lesions, mongolian spots being one of them. Lysosomal storage diseases are characterized by the accumulation of partially degraded insoluble metabolites in lysosomal compartments due to enzyme deficiency. Deficiency in b-galactosidosisis is the cause of GM1 gangliosidosis and deficiency in a-L-iduronidasa of mucopolysaccharidosis type I. Both have similar clinical presentations. Association of dermal melanocytosis and lysosomal storage diseases is uncommon and misunderstood. Objective: to report the case of two patients with this rare association. Clinical cases: the study presents two boys, 3 and 9 months old, with no remarkable family, pregnancy or delivery history. Both had repeated respiratory tract infections. They presented with developmental delay, central hypotonia and swallowing disorder. Upon clinical examination they showed hepatomegaly, coarse facies and extensive dermal melanocytosis. They were diagnosed with GM1 gangliosidosis and mucopolysaccharidosis type I. Discussion: the cause of this association is not well known. It is hypothesized that accumulation of gangliosides and heparan sulfates stimulates tyrosine-kinase neuronal growth factor receptor, stopping dermal melanocytosis migration. Therefore extensive dermal melanocytosis, in an appropriate clinical setting, may contribute to diagnosing lysosomal storage diseases.
Descritores: Neoplasias Cutâneas
Doenças por Armazenamento dos Lisossomos/complicações
Gangliosidose GM1/diagnóstico
Mucopolissacaridose I/diagnóstico
Mancha Mongólica/etiologia
Limites: Humanos
Masculino
Lactente
Responsável: UY1.1 - BINAME - Biblioteca Nacional de Medicina



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