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Id: lil-435092
Autor: Gaioli, Marisa; Amoedo, Diego; Martinitto, Roxana(edt); Campmany, Liliana(edt).
Título: Metahemoglobinemia / Metahemoglobinemia
Fonte: Med. infant;13(1):43-45, mar. 2006. tab.
Idioma: es.
Descritores: Hipóxia
Antioxidantes
Cianose/diagnóstico
Cianose/etiologia
Ferro
Metemoglobinemia/diagnóstico
Metemoglobinemia/etiologia
Ferroproteínas não Heme
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Limites: Lactente
Tipo de Publ: Guia de Prática Clínica
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: biblio-845392
Autor: Corrales Alonso, Sahilí; Morales Díaz, Mariuska; Estévez López, Marlenin; Díaz Borroto, Abel Luis; Álvarez Vega, Nereida Del Pilar; Celestrín Tápanes, Homero.
Título: Hemocromatosis herediataria Tipo I. Presentación de un caso / Type I hereditary hemocrhomatosis. Case presentation
Fonte: Rev. medica electron;39(1):91-100, ene.-feb. 2017.
Idioma: es.
Resumo: La hemocromatosis hereditaria es una enfermedad genética de difícil diagnóstico, en estadios iniciales, ocasionada por alteraciones en el metabolismo del hierro; que conllevan a su depósito en diversos tejidos y como resultado una gran morbilidad en los pacientes afectados. A través de este trabajo se realizó la presentación del primer caso diagnosticado por gastroenterólogos, en el Hospital Faustino Pérez de Matanzas. El paciente debutó con síntomas relacionados con la esfera endocrina como: impotencia, pérdida de la líbido y de la eyaculación. Después de efectuar los estudios correspondientes se concluyó como un hipogonadismo hipogonadotrópico post puberal, por presentar elevación de las enzimas hepáticas. Fue remitido a consulta de Hepatología donde se completó su estudio, confirmándose el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria tipo I, a través de biopsia hepática y estudios genéticos (AU).

Hereditary hemocrhomatosis is a genetic disease of difficult diagnosis in its early stages, caused by alterations in the iron metabolism; it leads to iron storage in several tissues and consequently to a great morbidity in affected patients. In this work, we presented the first case diagnosed by gastroenterologists in the Hospital Faustino Pérez, of Matanzas. The patient began with symptoms related with the endocrine sphere like impotence, and lost of libido and ejaculation. After finishing the correspondent studies, we arrived to the conclusion of post-pubertal hypogonadotropic hypogonadism: the patient presented hepatic enzymes elevation. He was referred to Hepatology consultation where the study was finished, confirming the diagnosis of Type I hereditary hemocrhomatosis through biopsy and genetic studies (AU).
Descritores: Distúrbios do Metabolismo do Ferro/complicações
Distúrbios do Metabolismo do Ferro/genética
Hemocromatose/congênito
Hemocromatose/diagnóstico
Hemocromatose/genética
-Relatos de Casos
Doenças Genéticas Inatas/diagnóstico
Limites: Humanos
Masculino
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CU424.1 - Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas


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Id: biblio-1006506
Autor: Perú. Ministerio de Salud; .Dirección General de Intervenciones Estratégicas en Salud Pública; .Dirección General de Promoción de la Salud.
Título: Guía para el cumplimiento de visitas domiciliarias por actores sociales. Meta 4: Acciones de los municipios para promover la adecuada alimentación, la prevención y la reducción de la anemia / Guide for compliance with home visits by social actors. Goal 4: Actions by municipalities to promote adequate nutrition, prevention and reduction of anemia.
Fonte: Lima; Perú. Ministerio de Salud; 20190400. 64 p. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El documento contiene la finalidad, objetivos, ámbito de aplicación, base legal, consideraciones generales y específicas y responsabilidades con el fin de contribuir a que las municipalidades alcancen una mejor comprensión de la Meta 4 y de los procesos involucrados en su cumplimiento, y que ello les sirva de base para una implementación exitosa de las visitas domiciliarias en sus respectivas localidades.
Descritores: Deficiência de Ferro
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Anemia
-Cidade Saudável
Visita Domiciliar
Responsável: PE18.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1117515
Autor: Perú. Ministerio de Salud; .Dirección General de Intervenciones Estratégicas en Salud Pública; .Dirección de Promoción de la Salud.
Título: Manual para la capacitación de actores sociales. Programa de incentivos a la mejora de gestión municipal 2020. Meta 4: Acciones de las municipalidades para promover la adecuada alimentación, prevención y reducción de la anemia / Manual for the training of social actors. Incentive program for the improvement of municipal management 2020. Goal 4: Actions by the municipalities to promote adequate nutrition, prevention and reduction of anemia.
Fonte: Lima; Perú. Ministerio de Salud; 20200700. 52 p. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Deficiência de Ferro
Alimentos Integrais
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Promoção da Saúde
Anemia
Responsável: PE18.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-886132
Autor: Nucifora, Elsa Mercedes.
Título: Hepcidina: la llave del metabolismo del hierro / Hepcidin: the key of iron metabolism / Hepcidina: a chave do metabolismo do ferro
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;51(3):375-378, set. 2017.
Idioma: es.
Resumo: En las últimas décadas se ha avanzado en el conocimiento de la regulación del metabolismo del Hierro (Fe). La Hepcidina (Hp), producida por los hepatocitos, regula la absorción de hierro desde el tubo digestivo y la liberación desde los depósitos del sistema macrofágico y del hígado. En caso de deficiencia de Fe, la Hp está disminuida entregando Fe a la transferrina (Tf). El aumento de Fe y de las citoquinas de la inflamación estimulan la producción de Hp. El ejecutor de la Hp es la Ferroportina (FP), único exportador de Fe. Hay reguladores naturales de la Hp, como la Matriptasa 2. Las mutaciones que limitan su expresión inducen dificultades en la disponibilidad de Fe (IRIDA, sobrecarga de Fe). En los últimos años se ha identificado la Eritroferrona, producida por los eritroblastos activos en la eritropoyesis. Inhibe la síntesis de Hp, permitiendo la liberación del hierro de los depósitos y su absorción por el tubo digestivo, para facilitar la disponibilidad de Fe para la eritropoyesis. Aún no está definido cómo se podrán utilizar estos elementos en el campo diagnóstico, su estandarización y su aplicación terapéutica, pero es probable que resulten de gran utilidad.

In the last decades, a lot of progress has been made on the knowledge of iron (Fe) metabolism regulation. Hepcidin (Hp) is produced by hepatocytes and it regulates the iron absorption from the duodenum and the liberation from macrophages and from the liver. When there is iron deficiency, Hp, which delivers iron to transferrin (Tf), is low. Iron overload and inflammation cytokines stimulate Hp production. The Hp natural executor is Ferroportin (FP), which is the only iron exporter from the cells. One of the natural regulators of Hp is Matriptasa 2, which down regulates Hp. Mutations that limit their expression induce iron overload and anemia (IRIDA). In the last few years, Erythroferrone (ERFE) was discovered. ERFE is produced by active erythroblasts: it inhibits Hp synthesis, allowing the iron liberation from deposits and its duodenal absorption, and also the iron release from macrophages facilitating the erythroid production. The erythroblastic activity, even ineffective, acts as a stimulus of ERFE synthesis. Until now, it has not been defined yethow these different variables could be used for diagnosis, its standardization, or for therapeutic applications, but it is highly probable that they will improve our knowledge and managements kills in this field.

Nas últimas décadas háavanços no conhecimento da regulação do metabolismo do Ferro (Fe). A Hepcidina (Hp), produzida pelos hepatócitos, regula a absorção do ferro desde o tubo digestivo e a liberação desde os depósitos do sistema macrofágico e do fígado. Em caso de deficiência de Fe, a Hp está diminuída entregando Fe à transferrina (Tf). O aumento de Fe e as citoquinas da inflamação estimulam a produção de Hp. O executor da Hp é a Ferroportina (Fp), único exportador de Fe. Há reguladores naturais da Hp, como a Matriptase 2. As mutações que limitam sua expressão induzem dificultades na disponibilidade de Fe (IRIDA, sobrecarga de Fe). Nos últimos anos se identificou que a Eritroferrona, produzida pelos eritroblastosativos na eritropoiese inibe a síntese de Hp, permitindo a liberação de ferro dos depósitos e a absorção pelo tubo digestivo, para facilitar a disponibilidade de Fe para a eritropoiese. Ain da não sedefiniu como poderãoser utilizadosestes elementos no campo diagnóstico, sua padronização e sua aplicação terapêutica, mas é provável que sejam de grande utilidade.
Descritores: Distúrbios do Metabolismo do Ferro/diagnóstico
Hepcidinas
Ferro/metabolismo
-Anemia
Ferro
Limites: Humanos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: biblio-1038389
Autor: Sociedad Argentina de Pediatría, Comité Nacional de Hematología, Oncología y Medicina Transfusional.
Título: Anemias microcíticas hipocrómicas: guía de diagnóstico diferencial. Resumen ejecutivo / Hypochromic microcytic Anemias: Guideline for diagnosis. Executive summary
Fonte: Arch. argent. pediatr;115(5):517-519, oct. 2017. [].
Idioma: es.
Descritores: Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Diagnóstico Diferencial
Doenças Genéticas Inatas
Anemia Hipocrômica
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Guia de Prática Clínica
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-648534
Autor: Santos, Paulo Caleb Júnior de Lima; Dinardo, Carla Luana; Cançado, Rodolfo Delfini; Schettert, Isolmar Tadeu; Krieger, José Eduardo; Pereira, Alexandre Costa.
Título: Non-HFE hemochromatosis
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;34(4):311-316, 2012. ilus, tab.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: Hereditary hemochromatosis (HH) is an autosomal recessive disorder classically related to HFE mutations. However, since 1996, it is known that HFE mutations explain about 80% of HH cases, with the remaining around 20% denominated non-HFE hemochromatosis. Nowadays, four main genes are implicated in the pathophysiology of clinical syndromes classified as non-HFE hemochromatosis: hemojuvelin (HJV, type 2Ajuvenile HH), hepcidin (HAMP, type 2B juvenile HH), transferrin receptor 2 (TFR2, type 3 HH) and ferroportin (SLC40A1, type 4 HH). The aim of this review is to explore molecular, clinical and management aspects of non-HFE hemochromatosis.
Descritores: Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Sobrecarga de Ferro
Hemocromatose
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: biblio-983082
Autor: Pirán Arce, María Fabiana.
Título: Asociación entre los niveles de hierro plasmático en niños celíacos de la ciudad de San Luis y la adherencia a la dieta libre de prolaminas tóxicas.
Fonte: Córdoba; s.n; 2016. [57],106 p. tab, graf.
Idioma: es.
Tese: Apresentada a Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaría de Graduados en Ciencias de la Salud. Doctor en Ciencias de la Salud para obtenção do grau de Doctor.
Resumo: La enfermedad celíaca (EC) es una forma de enteropatía de base inmunológica debida a una intolerancia permanente al gluten, que afecta a individuos genéticamente predispuestos. Se conoce como gluten a un grupo complejo de proteínas con diversas variantes presentes en el trigo (gliadina), centeno (secalina), cebada (hordeína) y triticale (híbrido del trigo y el centeno). Es muy frecuente en la actualidad. Su prevalencia a nivel mundial varía en 1:100 a 1:300. Esta intolerancia provoca atrofia intestinal y desnutrición progresiva. La lesión intestinal genera trastornos en la absorción de nutrientes, entre ellos el hierro. La deficiencia severa de este mineral conlleva a la anemia ferropénica. Una alimentación libre de gluten estricta de por vida, permite a las personas celíacas a gozar de una óptima calidad de vida, evitando las carencias nutricionales. Así mismo, el apoyo familiar es fundamental para una adecuada adherencia al tratamiento

Abstract: Celiac desease (CD) is a form of immune-mediated enteropathy caused by permanent intolerance to gluten, which affects individuals with genetic predisposition. Glutenis known as a complex group of proteins, several of whose variants are part of wheat (gliadin), rye (secalin), barley (hordein) and triticale (a hybrid of wheat and rye). It a is a very common disorder at present. Its worrldwide prevalence varies between 1:100 and 1:300. This intolerance is the origin of intestinal atrophy and progressive malnutrition. Intestinal damage causes disorder in the absorption of nutrientes, includin iron. Severe iron deficiency leads to anemia. A strict, gluten-free diet for life allows celiac people for an optimal quality of life, and prevents nutritional deficiencies. Likewise, family support is fundamental for an adequate adherence to treatment
Descritores: Anticorpos
Doença Celíaca
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Ferro/administração & dosagem
Adesão à Medicação
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo de Validação
Responsável: AR32.1 - Biblioteca Prof. Dr. J. M. Allende
AR32.1; TCS, P-6 2016


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Id: biblio-909041
Autor: Iglesias, Cassia Pereira Kessler; Duarte, Paulo Vinicios Falcão; Miranda, Jacqueline Sampaio dos Santos; Machado, Luana da Graça; Andrade, Caio Ribeiro Alves.
Título: Hemocromatose: uma causa reversível de insuficiência cardíaca / Hemochromatosis: reversible cause of heart failure
Fonte: Int. j. cardiovasc. sci. (Impr.);31(3), jul.-ago. 2018. ilu.
Idioma: pt.
Descritores: Insuficiência Cardíaca
Hemocromatose/genética
Hemocromatose/terapia
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
-Biomarcadores
Ecocardiografia/métodos
Coração/fisiopatologia
Indicadores de Morbimortalidade
Ferro
Espectroscopia de Ressonância Magnética/métodos
Flebotomia
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Id: lil-720023
Autor: Miranda, Carla Paixão; Botoni, Fernando Antônio; Rocha, Manoel Ótavio Costa.
Título: Metabolismo do ferro na cardiomiopatia chagásica crônica: [Carta ao Editor] / Iron metabolism in chronic Chagas cardiomyopathy: [Letter to Editor]
Fonte: Rev. méd. Minas Gerais;24(1), jan.-mar. 2014.
Idioma: pt.
Resumo: É notória uma intensa resposta inflamatória em indivíduos infectados com adoença de Chagas (Trypanosoma cruzi), enfermidade crônica degenerativa na qual estão envolvidos eventos inflamatórios que atingem um dos principais órgãos-alvo, o coração, com demonstrados efeitos colaterais cardiometabólicos.1 De fato, segundo relatos de Pinto2 e confirmado em estudos, a deficiência de ferro potencializa o processo infeccioso, levando a acentuada piora no prognóstico dos pacientescom essa enfermidade.3 Análise feita em pacientes com insuficiência cardíaca revela alterações no metabolismo do ferro, sendo este fato intrínseco ao mecanismo patofisiológico da insuficiência cardíaca.4 O complexo questionamento paradoxal de um estudo de revisão Pinto2, chama a atenção e leva a hipóteses levantadas em outros estudos, em que a infecção pelo T. Cruzi ativa uma cascata imunológica. Nesse contexto, há um hormônio chamado hepcidina, que é estimulado por célulasespecíficas do sistema imunológico, tendo, portanto, participação nos mecanismos reguladores do metabolismo do ferro5. Diante disso, o paralelo entre o metabolismo do ferro descrito durante a resposta inflamatória perpassa pelo eixo hepcidina-IL-6 (citocina pró-inflamatória).
Descritores: Cardiomiopatia Chagásica/metabolismo
Cardiomiopatia Chagásica/tratamento farmacológico
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
-Eritropoetina/uso terapêutico
Ferro/uso terapêutico
Hepcidinas
Trypanosoma cruzi/patogenicidade
Limites: Humanos
Responsável: BR21.1 - Biblioteca J Baeta Vianna- Campus Saúde UFMG



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