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Id: biblio-1038389
Autor: Sociedad Argentina de Pediatría, Comité Nacional de Hematología, Oncología y Medicina Transfusional.
Título: Anemias microcíticas hipocrómicas: guía de diagnóstico diferencial. Resumen ejecutivo / Hypochromic microcytic Anemias: Guideline for diagnosis. Executive summary
Fonte: Arch. argent. pediatr;115(5):517-519, oct. 2017. [].
Idioma: es.
Descritores: Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Diagnóstico Diferencial
Doenças Genéticas Inatas
Anemia Hipocrômica
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Guia de Prática Clínica
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: biblio-1006506
Autor: Perú. Ministerio de Salud; .Dirección General de Intervenciones Estratégicas en Salud Pública; .Dirección General de Promoción de la Salud.
Título: Guía para el cumplimiento de visitas domiciliarias por actores sociales. Meta 4: Acciones de los municipios para promover la adecuada alimentación, la prevención y la reducción de la anemia / Guide for compliance with home visits by social actors. Goal 4: Actions by municipalities to promote adequate nutrition, prevention and reduction of anemia.
Fonte: Lima; Perú. Ministerio de Salud; 20190400. 64 p. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El documento contiene la finalidad, objetivos, ámbito de aplicación, base legal, consideraciones generales y específicas y responsabilidades con el fin de contribuir a que las municipalidades alcancen una mejor comprensión de la Meta 4 y de los procesos involucrados en su cumplimiento, y que ello les sirva de base para una implementación exitosa de las visitas domiciliarias en sus respectivas localidades.
Descritores: Deficiência de Ferro
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Anemia
-Cidade Saudável
Visita Domiciliar
Responsável: PE18.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-648534
Autor: Santos, Paulo Caleb Júnior de Lima; Dinardo, Carla Luana; Cançado, Rodolfo Delfini; Schettert, Isolmar Tadeu; Krieger, José Eduardo; Pereira, Alexandre Costa.
Título: Non-HFE hemochromatosis
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;34(4):311-316, 2012. ilus, tab.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: Hereditary hemochromatosis (HH) is an autosomal recessive disorder classically related to HFE mutations. However, since 1996, it is known that HFE mutations explain about 80% of HH cases, with the remaining around 20% denominated non-HFE hemochromatosis. Nowadays, four main genes are implicated in the pathophysiology of clinical syndromes classified as non-HFE hemochromatosis: hemojuvelin (HJV, type 2Ajuvenile HH), hepcidin (HAMP, type 2B juvenile HH), transferrin receptor 2 (TFR2, type 3 HH) and ferroportin (SLC40A1, type 4 HH). The aim of this review is to explore molecular, clinical and management aspects of non-HFE hemochromatosis.
Descritores: Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Sobrecarga de Ferro
Hemocromatose
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: biblio-983082
Autor: Pirán Arce, María Fabiana.
Título: Asociación entre los niveles de hierro plasmático en niños celíacos de la ciudad de San Luis y la adherencia a la dieta libre de prolaminas tóxicas.
Fonte: Córdoba; s.n; 2016. [57],106 p. tab, graf.
Idioma: es.
Tese: Apresentada a Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaría de Graduados en Ciencias de la Salud. Doctor en Ciencias de la Salud para obtenção do grau de Doctor.
Resumo: La enfermedad celíaca (EC) es una forma de enteropatía de base inmunológica debida a una intolerancia permanente al gluten, que afecta a individuos genéticamente predispuestos. Se conoce como gluten a un grupo complejo de proteínas con diversas variantes presentes en el trigo (gliadina), centeno (secalina), cebada (hordeína) y triticale (híbrido del trigo y el centeno). Es muy frecuente en la actualidad. Su prevalencia a nivel mundial varía en 1:100 a 1:300. Esta intolerancia provoca atrofia intestinal y desnutrición progresiva. La lesión intestinal genera trastornos en la absorción de nutrientes, entre ellos el hierro. La deficiencia severa de este mineral conlleva a la anemia ferropénica. Una alimentación libre de gluten estricta de por vida, permite a las personas celíacas a gozar de una óptima calidad de vida, evitando las carencias nutricionales. Así mismo, el apoyo familiar es fundamental para una adecuada adherencia al tratamiento

Abstract: Celiac desease (CD) is a form of immune-mediated enteropathy caused by permanent intolerance to gluten, which affects individuals with genetic predisposition. Glutenis known as a complex group of proteins, several of whose variants are part of wheat (gliadin), rye (secalin), barley (hordein) and triticale (a hybrid of wheat and rye). It a is a very common disorder at present. Its worrldwide prevalence varies between 1:100 and 1:300. This intolerance is the origin of intestinal atrophy and progressive malnutrition. Intestinal damage causes disorder in the absorption of nutrientes, includin iron. Severe iron deficiency leads to anemia. A strict, gluten-free diet for life allows celiac people for an optimal quality of life, and prevents nutritional deficiencies. Likewise, family support is fundamental for an adequate adherence to treatment
Descritores: Anticorpos
Doença Celíaca
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Ferro/administração & dosagem
Adesão à Medicação
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo de Validação
Responsável: AR32.1 - Biblioteca Prof. Dr. J. M. Allende
AR32.1; TCS, P-6 2016


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Id: biblio-909041
Autor: Iglesias, Cassia Pereira Kessler; Duarte, Paulo Vinicios Falcão; Miranda, Jacqueline Sampaio dos Santos; Machado, Luana da Graça; Andrade, Caio Ribeiro Alves.
Título: Hemocromatose: uma causa reversível de insuficiência cardíaca / Hemochromatosis: reversible cause of heart failure
Fonte: Int. j. cardiovasc. sci. (Impr.);31(3), jul.-ago. 2018. ilu.
Idioma: pt.
Descritores: Insuficiência Cardíaca
Hemocromatose/genética
Hemocromatose/terapia
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
-Biomarcadores
Ecocardiografia/métodos
Coração/fisiopatologia
Indicadores de Morbimortalidade
Ferro
Espectroscopia de Ressonância Magnética/métodos
Flebotomia
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Id: biblio-886132
Autor: Nucifora, Elsa Mercedes.
Título: Hepcidina: la llave del metabolismo del hierro / Hepcidin: the key of iron metabolism / Hepcidina: a chave do metabolismo do ferro
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;51(3):375-378, set. 2017.
Idioma: es.
Resumo: En las últimas décadas se ha avanzado en el conocimiento de la regulación del metabolismo del Hierro (Fe). La Hepcidina (Hp), producida por los hepatocitos, regula la absorción de hierro desde el tubo digestivo y la liberación desde los depósitos del sistema macrofágico y del hígado. En caso de deficiencia de Fe, la Hp está disminuida entregando Fe a la transferrina (Tf). El aumento de Fe y de las citoquinas de la inflamación estimulan la producción de Hp. El ejecutor de la Hp es la Ferroportina (FP), único exportador de Fe. Hay reguladores naturales de la Hp, como la Matriptasa 2. Las mutaciones que limitan su expresión inducen dificultades en la disponibilidad de Fe (IRIDA, sobrecarga de Fe). En los últimos años se ha identificado la Eritroferrona, producida por los eritroblastos activos en la eritropoyesis. Inhibe la síntesis de Hp, permitiendo la liberación del hierro de los depósitos y su absorción por el tubo digestivo, para facilitar la disponibilidad de Fe para la eritropoyesis. Aún no está definido cómo se podrán utilizar estos elementos en el campo diagnóstico, su estandarización y su aplicación terapéutica, pero es probable que resulten de gran utilidad.

In the last decades, a lot of progress has been made on the knowledge of iron (Fe) metabolism regulation. Hepcidin (Hp) is produced by hepatocytes and it regulates the iron absorption from the duodenum and the liberation from macrophages and from the liver. When there is iron deficiency, Hp, which delivers iron to transferrin (Tf), is low. Iron overload and inflammation cytokines stimulate Hp production. The Hp natural executor is Ferroportin (FP), which is the only iron exporter from the cells. One of the natural regulators of Hp is Matriptasa 2, which down regulates Hp. Mutations that limit their expression induce iron overload and anemia (IRIDA). In the last few years, Erythroferrone (ERFE) was discovered. ERFE is produced by active erythroblasts: it inhibits Hp synthesis, allowing the iron liberation from deposits and its duodenal absorption, and also the iron release from macrophages facilitating the erythroid production. The erythroblastic activity, even ineffective, acts as a stimulus of ERFE synthesis. Until now, it has not been defined yethow these different variables could be used for diagnosis, its standardization, or for therapeutic applications, but it is highly probable that they will improve our knowledge and managements kills in this field.

Nas últimas décadas háavanços no conhecimento da regulação do metabolismo do Ferro (Fe). A Hepcidina (Hp), produzida pelos hepatócitos, regula a absorção do ferro desde o tubo digestivo e a liberação desde os depósitos do sistema macrofágico e do fígado. Em caso de deficiência de Fe, a Hp está diminuída entregando Fe à transferrina (Tf). O aumento de Fe e as citoquinas da inflamação estimulam a produção de Hp. O executor da Hp é a Ferroportina (Fp), único exportador de Fe. Há reguladores naturais da Hp, como a Matriptase 2. As mutações que limitam sua expressão induzem dificultades na disponibilidade de Fe (IRIDA, sobrecarga de Fe). Nos últimos anos se identificou que a Eritroferrona, produzida pelos eritroblastosativos na eritropoiese inibe a síntese de Hp, permitindo a liberação de ferro dos depósitos e a absorção pelo tubo digestivo, para facilitar a disponibilidade de Fe para a eritropoiese. Ain da não sedefiniu como poderãoser utilizadosestes elementos no campo diagnóstico, sua padronização e sua aplicação terapêutica, mas é provável que sejam de grande utilidade.
Descritores: Hepcidinas
Distúrbios do Metabolismo do Ferro/diagnóstico
Ferro/metabolismo
-Anemia
Ferro
Limites: Humanos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: lil-720023
Autor: Miranda, Carla Paixão; Botoni, Fernando Antônio; Rocha, Manoel Ótavio Costa.
Título: Metabolismo do ferro na cardiomiopatia chagásica crônica: [Carta ao Editor] / Iron metabolism in chronic Chagas cardiomyopathy: [Letter to Editor]
Fonte: Rev. méd. Minas Gerais;24(1), jan.-mar. 2014.
Idioma: pt.
Resumo: É notória uma intensa resposta inflamatória em indivíduos infectados com adoença de Chagas (Trypanosoma cruzi), enfermidade crônica degenerativa na qual estão envolvidos eventos inflamatórios que atingem um dos principais órgãos-alvo, o coração, com demonstrados efeitos colaterais cardiometabólicos.1 De fato, segundo relatos de Pinto2 e confirmado em estudos, a deficiência de ferro potencializa o processo infeccioso, levando a acentuada piora no prognóstico dos pacientescom essa enfermidade.3 Análise feita em pacientes com insuficiência cardíaca revela alterações no metabolismo do ferro, sendo este fato intrínseco ao mecanismo patofisiológico da insuficiência cardíaca.4 O complexo questionamento paradoxal de um estudo de revisão Pinto2, chama a atenção e leva a hipóteses levantadas em outros estudos, em que a infecção pelo T. Cruzi ativa uma cascata imunológica. Nesse contexto, há um hormônio chamado hepcidina, que é estimulado por célulasespecíficas do sistema imunológico, tendo, portanto, participação nos mecanismos reguladores do metabolismo do ferro5. Diante disso, o paralelo entre o metabolismo do ferro descrito durante a resposta inflamatória perpassa pelo eixo hepcidina-IL-6 (citocina pró-inflamatória).
Descritores: Cardiomiopatia Chagásica/metabolismo
Cardiomiopatia Chagásica/tratamento farmacológico
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
-Eritropoetina/uso terapêutico
Ferro/uso terapêutico
Hepcidinas
Trypanosoma cruzi/patogenicidade
Limites: Humanos
Responsável: BR21.1 - Biblioteca J Baeta Vianna- Campus Saúde UFMG


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-699988
Autor: Verissimo, Monica Pinheiro de Almeida; Loggetto, Sandra Regina; Fabron Junior, Antonio; Baldanzi, Giorgio Roberto; Hamerschlak, Nelson; Fernandes, Juliano Lara; Araujo, Aderson da Silva; Lobo, Clarisse Lopes de Castro; Fertrin, Kleber Yotsumoto; Berdoukas, Vasilios Antonios; Galanello, Renzo.
Título: Brazilian Thalassemia Association protocol for iron chelation therapy in patients under regular transfusion
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;35(6):428-434, 2013. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: In the absence of an iron chelating agent, patients with beta-thalassemia on regular transfusions present complications of transfusion-related iron overload. Without iron chelation therapy, heart disease is the major cause of death; however, hepatic and endocrine complications also occur. Currently there are three iron chelating agents available for continuous use in patients with thalassemia on regular transfusions (desferrioxamine, deferiprone, and deferasirox) providing good results in reducing cardiac, hepatic and endocrine toxicity. These practice guidelines, prepared by the Scientific Committee of Associação Brasileira de Thalassemia (ABRASTA), presents a review of the literature regarding iron overload assessment (by imaging and laboratory exams) and the role of T2* magnetic resonance imaging (MRI) to control iron overload and iron chelation therapy, with evidence-based recommendations for each clinical situation. Based on this review, the authors propose an iron chelation protocol for patients with thalassemia under regular transfusions.
Descritores: Talassemia beta
Transfusão de Sangue
Terapia por Quelação
Protocolos Clínicos
Quelantes de Ferro
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Imagem por Ressonância Magnética
Limites: Humanos
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: lil-695546
Autor: Barbosa, Mayara Garcia de Mattos.
Título: O envolvimento do ferro na modulação da resposta imune em pacientes multibacilares da Hanseníase / The involvement of iron in modulating the immune response in patients with multibacillary leprosy.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2012. xx,97 p. graf, tab, ilus, mapas.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A forma lepromatosa da Hanseníase caracteriza-se pela baixa ou ausente resposta imune específica aos antígenos do Mycobacterium leprae e intensa proliferação bacilar. Dentre as células hospedeiras, os macrófagos parecem ter um papel crucial no direcionamento do perfil de resposta ao M. leprae. Muitas das vias de imunossupressão da resposta imune celular parecem estar envolvidas com o metabolismo do ferro e seus carreadores, como a expressão aumentada de IDO em macrófagos lepromatosos e de heme-oxigenase 1 em macrófagos M2. Anteriormente, o nosso grupo demonstrou que macrófagos de pacientes lepromatosos apresentam uma maior expressão do receptor scavenger CD163, quando comparados aos tuberculóides. O CD163 reconhece o complexo Hemoglobina-Haptoglobina e nós hipotetizamos que o M. leprae adaptou-se para aumentara expressão de CD163, a fim de aumentar estoques de ferro em macrófagos, contribuindo para sua persistência. Assim, o objetivo do presente trabalho foi investigar o envolvimento de ferro na imunopatogênese da hanseníase. Nós observamos que biópsias de lesão de pele de pacientes lepromatosos apresentam uma maior expressão de proteínas relacionadas à captação e metabolismo de ferro, assim como uma maior deposição de ferro na forma de ferritina e hemossiderina nos macrófagos espumosos, onde se localizam os bacilos. A adição de ferro exógeno, na forma de tratamento com sulfato ferroso, foi capaz de reduzir a expressão e atividade de indoleamina 2,3-dioxigenase induzida pelo M. leprae em monócitos de doadores saudáveis. A adição de ferro livre também foi capaz de modular a produção de citocinas, aumentando a produção de IL-12p70 e IL-10 em culturas de monócitos, e de IL-6 em culturas de células mononucleares do sangue periférico. O aumento dos receptores CD163 e receptor de transferrina 1 em macrófagos lepromatosos foram associados com o aumento dos estoques de ferro em biópsias de pele de pacientes lepromatosos. Em adição, o tratamento com ferro livre foi capaz aumentar vias proinflamatórias em leucócitos estimulados com M. leprae. Isto indica que a homeostase do ferro no hospedeiro no momento da infecção é importante para a definição do desfecho da Hanseníase, e que o ferro pode ter um papel duplo dependendo do momento e da forma que este está apresentado, podendo criar um ambiente favorável para a micobactéria ou induzindo a produção de citocinas próinflamatórias que podem contribuir para ativação de vias antimicrobianas em macrófagos.
Descritores: Doenças Transmissíveis
Imunidade
Ferro
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Hanseníase
Mycobacterium leprae
Parasitos
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: lil-675005
Autor: León de González, Graciela.
Título: Hemocromatosis hereditaria y donación de sangre / Hereditary hemochromatosis and blood donation
Fonte: Rev. argent. transfus;37(4):277-287, 2011. tab, graf.
Idioma: es.
Descritores: Doadores de Sangue
Hemocromatose/etiologia
Hemocromatose/genética
Hemocromatose/terapia
-Hemocromatose/epidemiologia
Ferro/metabolismo
Distúrbios do Metabolismo do Ferro
Medição de Risco
Sobrecarga de Ferro/terapia
Transfusão de Sangue/métodos
Transfusão de Sangue/normas
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas



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