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Id: biblio-1255022
Autor: Fraga, Angélica Godoy de; Lazzari, Virgínia Meneghini.
Título: Técnicas de substituição de DNA mitocondrial para reduzir a transmissão da Síndrome de Leigh / Mitochondrial DNA replacement techniques to reduce Leigh syndrome transmission
Fonte: Clin. biomed. res;41(1):65-74, 2021. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A Síndrome de Leigh (SL) é uma doença neuro-metabólica congênita, que faz parte do grupo das encefalopatias fatais, com progressão e morte dentro de 2 anos, em média. A SL é causada por mutações no DNA que causam alterações na geração de ATP celular pelas mitocôndrias. As mitocôndrias contêm seu próprio DNA (mtDNA) e, ao contrário do DNA nuclear, o mtDNA é herdado somente da mãe. Mulheres portadores de mutações causadoras da SL podem vivenciar experiências muito tristes ao tentarem realizar o sonho da maternidade. As técnicas de substituição de mtDNA mutado com mtDNA saudável de doadora, oferecem a essas mulheres a possibilidade de terem uma criança geneticamente relacionada sem a SL. O desenvolvimento e a aplicação clínica de terapias de substituição de mtDNA já são uma realidade, tendo o primeiro bebê gerado a partir da técnica nascido em 2016. Mas será que essas técnicas são seguras? Neste trabalho, revisamos a SL e algumas técnicas de substituição de mtDNA já aplicadas em humanos, que envolvem a transferência de pronúcleos de zigotos ou de fuso acromático de oócitos. Concluímos que, apesar dos resultados promissores, ainda é cedo para assegurar a aplicabilidade clínica de técnicas de substituição de mtDNA em seres humanos. (AU)

Leigh syndrome (SL) is a congenital neurometabolic disease included in the group of fatal encephalopathies, with progression and death within 2 years on average. SL is caused by mutations in the DNA that cause changes in the generation of cellular ATP by mitochondria. Mitochondria contain their own DNA (mtDNA) and, unlike nuclear DNA, mtDNA is inherited only from the mother. Women with SL mutations may experience mournful situations when attempting to fulfill the dream of motherhood. Techniques for replacing mutant mtDNA with healthy donor mtDNA provide these women with the possibility of having a genetically related child without SL. The development and clinical application of mtDNA replacement therapies is a reality, and the first baby generated using the technique was born in 2016. However, are these techniques safe? In this article, we review SL and some mtDNA replacement techniques that have been used in humans, which involve zygote pronuclear transfer or oocyte spindle transfer. We conclude that, despite the promising results, it is too early to ensure that mtDNA replacement techniques are clinically applicable to humans. (AU)
Descritores: DNA Mitocondrial/genética
Doença de Leigh
-Doenças Mitocondriais/terapia
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR18.1 - Biblioteca FAMED/HCPA


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Id: biblio-1045855
Autor: Alduraywish, AA.
Título: Plasma Cellular Hypoxia, Mitochondrial Dysfunction, Disease Risk and Prognostic Factors in Type 2 Diabetic Patients in Saudi Arabia / Hipoxia celular plasmática, disfunción mitocondrial, riesgo de enfermedad y factores pronósticos en pacientes diabéticos tipo 2 en Arabia Saudita
Fonte: West Indian med. j;67(3):262-273, July-Sept. 2018. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective: This cross-sectional study evaluated the association of plasma cytochrome c (CytoC) and hypoxia-inducible factor (HIF)-1α, as mitochondrial dysfunction and cellular hypoxia biomarkers, with disease risk factors and prognosis in Type 2 diabetic patients in Saudi Arabia. Methods: A total of 252 patients (94 males and 158 females) were eligible and were matched by socio-economic status, age and body mass index (BMI) with 106 healthy participants (71 males and 35 females). They were subgrouped according to BMI, disease duration and treatment. Lipid and glycaemic control indices were colorimetrically measured to calculate insulin resistance (IR) and atherogenic index of plasma (AIP). Haemoglobin A1c, C-reactive protein (CRP), CytoC and HIF-1α were measured using specific immunoassays. Results: Among the patients, 50% (38.64% of males and 52.53% of females), 40.48% (43.18% of males and 40.51% of females), 4.365% (6.82% of males and 3.80% of females), 2.381% (4.55% of males and 1.90% of females), and ~0.8% (males) suffered from peripheral neuropathy, ophthalmopathy, kidney disease, myocardial infarction and ketoacidosis, respectively. The majority of complicated cases had greater age, BMI, disease duration, plasma insulin and AIP, and were on insulin. The two investigated groups were non-significantly different considering CytoC, but highly significantly different considering lipid profile (as reflected on AIP) and glycaemic control parameters (as reflected on IR, plasma CRP and HIF-1α), with significant correlations among all of them in a group-specific pattern. Conclusion: Patients suffered a high rate of complications that correlated with age, BMI, disease duration, AIP, plasma insulin and insulin treatment due to poor disease control. Reduced HIF-1α and non-significant increased CytoC levels correlated negatively with bad prognostic indicators of the disease pointing to a pathogenetic implication.

RESUMEN Objetivo: Este estudio transversal evaluó la asociación del citocromo C del plasma (CitoC) y el factor inducible por hipoxia (HIF)-1α, como la disfunción mitocondrial y los biomarcadores de la hipoxia celular, con los factores de riesgo y pronóstico de enfermedad en pacientes diabéticos de tipo 2 en Arabia Saudita. Métodos: Un total de 252 pacientes (94 varones y 158 mujeres) fueron elegidos y apareados por estado socioeconómico, edad e índice de masa corporal (IMC) con 106 participantes sanos (71 varones y 35 hembras). Se dividieron entonces en subgrupos de acuerdo con el IMC, la duración de la enfermedad y el tratamiento. Se midieron los índices de lípidos y control glucémico para calcular la resistencia a la insulina (RI) y el índice aterogénico de plasma (IAP). la hemoglobina A1C, la proteína C-reactiva (PCR), CitoC y HIF-α fueron medidos usando inmunoensayos específicos. Resultados: Entre los pacientes, el 50% (38.64% de los varones y el 52.53% de las mujeres), 40.48% (43.18% de los varones y 40.51% de las mujeres), 4.365% (6.82% de los varones y 3.80% de las mujeres), 2.381% (4.55% de los varones y 1.90% de las mujeres), y ~ 0.8% (varones) padecían de neuropatía periférica, oftalmopatía, enfermedad renal, infarto de miocardio y cetoacidosis, respectivamente. la mayor parte de los casos complicados tenían mayor edad, IMC, duración de la enfermedad, insulina plasmática e IAP, y recibían tratamiento de insulina. Los dos grupos investigados no fueron significativamente diferentes considerando la CitoC, pero fueron muy significativamente diferentes en cuanto a su perfil lipídico (como se refleja en el IAP) y los parámetros de control glicémico (como se refleja en la RI, el plasma y el HIF-α), con importantes correlaciones entre todos ellos en un patrón específico de grupo. Conclusión: Los pacientes tuvieron un alto índice de complicaciones que se correlacionaron con la edad, el IMC, la duración de la enfermedad, el IAP, la insulina plasmática y el tratamiento de la insulina debido al pobre control de la enfermedad. La reducción del HIF-α y el aumento no significativo de los niveles de CitoC se correlacionaron negativamente con los indicadores de mal pronóstico de la enfermedad, que apuntaban a una implicación patogénica.
Descritores: Hipóxia Celular
Doenças Mitocondriais/etiologia
Complicações do Diabetes
Diabetes Mellitus Tipo 2/complicações
-Prognóstico
Arábia Saudita
Biomarcadores/sangue
Estudos de Casos e Controles
Estudos Transversais
Fatores de Risco
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-827981
Autor: Campolina-Sampaio, Gabriela Palhares; Lasmar, Laura Maria de Lima Belizário Facury; Ribeiro, Beatriz Silva Vilela; Giannetti, Juliana Gurgel.
Título: The Newcastle Pediatric Mitochondrial Disease Scale: translation and cultural adaptation for use in Brazil / Escala Pediátrica de Doença Mitocondrial de Newcastle: tradução e adaptação cultural para uso no Brasil
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;74(11):909-913, Nov. 2016. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective The aim of this study was to translate and adapt the Newcastle Paediatric Mitochondrial Disease Scale (NPMDS) to Portuguese for use in Brazil. Methods The scale was applied in 20 pediatric patients with mitochondrial disease, in three groups: myopathy (n = 4); Leigh syndrome (n = 8); and encephalomyopathy (n = 8). Scores were obtained for the various dimensions of the NPMDS, and comparisons were drawn between the groups. Results There was a statistically significant difference between the myopathy group and the Leigh syndrome group (p = 0.0085), as well as between the myopathy and encephalomyopathy groups (p = 0.01). Conclusions The translation of the NPMDS, and its adaptation to the socioeconomic and cultural conditions in Brazil, make the NPMDS score useful as an additional parameter in the evaluation and monitoring of pediatric patients with MD in Brazil.

RESUMO Objetivo O objetivo do presente estudo foi realizar a tradução e adaptação da escala NPMDS para a população brasileira. Métodos A escala foi aplicada em 20 crianças e adolescentes com doença mitocondrial (DM) divididos em três grupos: miopatia (n=4), síndrome de Leigh (n=8) e encefalomiopatia (n=8). Obteve-se os escores separados das dimensões da escala NPMDS, foram realizadas comparações entre os escores da NPMDS nos diferentes grupos. Conclusão A tradução da escala NPMDS e sua adequação as condições socioeconômicas e culturais de nossa população tornam este instrumento um parâmetro adicional na avaliação e acompanhamento de pacientes pediátricos com DM.
Descritores: Traduções
Comparação Transcultural
Inquéritos e Questionários
Doenças Mitocondriais/fisiopatologia
-Brasil
Doença de Leigh/fisiopatologia
Estudos Transversais
Reprodutibilidade dos Testes
Miopatias Mitocondriais/fisiopatologia
Encefalomiopatias Mitocondriais/fisiopatologia
Progressão da Doença
Idioma
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Tipo de Publ: Estudo de Validação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1165149
Autor: Erazo Torricelli Ricardo.
Título: Ataxia crónica en pediatría / [Chronic ataxia in childhood].
Fonte: Medicina (B.Aires);73 Suppl 1:38-48, 2013.
Idioma: es.
Resumo: Chronic ataxias are an heterogeneous group of disorders that affect the child at different ages. Thus, the congenital forms, generally non progressive are observed from first months of life and are expressed by hypotonia and motor delay long before the ataxia became evident. The cerebral magnetic resonance images (MRI) may be diagnostic in some pictures like Joubert syndrome. The group of progressive hereditary ataxias, usually begin after the infant period. The clinical signs are gait instability and ocular apraxia that can be associated with oculocutaneous telangiectasias (ataxia-telangiesctasia) or with sensory neuropathy (Friedreich ataxia). In this review are briefly described congenital ataxias and in more detailed form the progressive hereditary ataxias autosomal recessive, autosomal dominants and mitochondrials. The importance of genetic study is emphasized, because it is the key to obtain the diagnosis in the majority of these diseases. Although now there are no treatments for the majority of progressive hereditary ataxias, some they have like Refsum disease, vitamine E deficiency, Coenzyme Q10 deficiency and others, thus the diagnosis in these cases is even more important. At present the diagnosis of childhood hereditary ataxia not yet treatable is fundamental to obtain suitable handling, determine a precise outcome and to give to the family an opportune genetic counseling.
Descritores: Ataxia Cerebelar/genética
Degenerações Espinocerebelares/genética
-Ataxia Cerebelar/diagnóstico
Ataxia Cerebelar/fisiopatologia
Ataxia/diagnóstico
Ataxia/fisiopatologia
Ataxia/genética
Criança
Debilidade Muscular/diagnóstico
Debilidade Muscular/fisiopatologia
Debilidade Muscular/genética
Degenerações Espinocerebelares/diagnóstico
Degenerações Espinocerebelares/fisiopatologia
Doença Crônica
Doenças Mitocondriais/diagnóstico
Doenças Mitocondriais/fisiopatologia
Doenças Mitocondriais/genética
Feminino
Humanos
Masculino
Ubiquinona/deficiência
Ubiquinona/genética
Tipo de Publ: Resumo em Inglês
Artigo de Revista
Revisão
Responsável: AR5.1 - Centro de Gestión del Conocimiento y las Comunicaciónes


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Id: biblio-1165148
Autor: Buompadre María Celeste.
Título: Avances en el tratamiento de las ataxias crónicas / [Therapeutic developments in chronic ataxias].
Fonte: Medicina (B.Aires);73 Suppl 1:49-54, 2013.
Idioma: es.
Resumo: Autosomal recessive cerebellar ataxias belong to a broader group of disorders known as inherited ataxias. In most cases onset occurs before the age of 20. These neurological disorders are characterized by degeneration or abnormal development of the cerebellum and spinal cord. Currently, specific treatment is only available for some of the chronic ataxias, more specifically those related to a known metabolic defect, such as abetalipoproteinemia, ataxia with vitamin E deficiency, and cerebrotendinous xanthomatosis. Treatment based on a diet with reduced intake of fat, supplementation of oral vitamins E and A, and the administration of chenodeoxycholic acid could modify the course of the disease. Although for most of autosomal recessive ataxias there is no definitive treatment, iron chelators and antioxidants have been proposed to reduce the mitochondrial iron overload in Friederich's ataxia patients. Corticosteroids have been used to reduce ataxia symptoms in ataxia telangiectasia. Coenzyme Q10 deficiency associated with ataxia may be responsive to Co Q10 or ubidecarenone supplementations. Early treatment of these disorders may be associated with a better drug response.
Descritores: Ataxia Cerebelar/tratamento farmacológico
-Ataxia Cerebelar/etiologia
Ataxia de Friedreich/tratamento farmacológico
Ataxia/tratamento farmacológico
Corticosteroides/uso terapêutico
Debilidade Muscular/tratamento farmacológico
Deficiência de Vitamina E/complicações
Doença Crônica
Doenças Mitocondriais/tratamento farmacológico
Humanos
Proteínas de Ligação ao Ferro/fisiologia
Ubiquinona/deficiência
Vitamina E/uso terapêutico
Tipo de Publ: Resumo em Inglês
Artigo de Revista
Revisão
Responsável: AR5.1 - Centro de Gestión del Conocimiento y las Comunicaciónes


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Id: lil-517332
Autor: Bay, L; Lubieniecki, F. L; Taratuto, A. L.
Título: Diabetes en la deficiencia de citocromoxidasa y respuesta a la coenzima Q 10 / Diabetes in cytochrome oxidase deficiency and response to coenzyme Q 10
Fonte: Med. infant;10(4):218-219, dic. 2003. ilus, graf.
Idioma: es.
Descritores: Complexo IV da Cadeia de Transporte de Elétrons
Doenças Mitocondriais
Ubiquinona/uso terapêutico
Limites: Lactente
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: lil-497413
Autor: Pereira, G. M(edt); Echezarreta, E(edt).
Título: Ataxia de larga evolución / Chronic ataxia
Fonte: Med. infant;11(4):306-314, dic. 2004. ilus, graf.
Idioma: es.
Descritores: Ataxia
Diabetes Mellitus
Doenças Mitocondriais
Doenças Renais Policísticas
Perda Auditiva Neurossensorial
Retinite Pigmentosa
-Equipe de Assistência ao Paciente
Limites: Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Id: biblio-1052984
Autor: Teixeira, Lívia.
Título: Papel das espécies reativas de oxigênio na biogênese de corpúsculos lipídicos e alterações oxidativas de seus componentes durante a sepse experimental / Role of reactive oxygen species in the biogenesis of lipid bodies and oxidative changes of their components during experimental sepsis.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2016. xv, 120 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Sepse é a resposta inflamatória sistêmica secundária a um processo infeccioso e caracteriza-se por um desbalanço entre as respostas pró e antiinflamatórias. Em anos recentes tornou-se evidente que o estresse oxidativo e a disfunção mitocondrial desempenham papéis importantes na falência de múltiplos órgãos associada à sepse. Além disso, alterações no metabolismo lipídico, com aumento na formação de corpúsculos lipídicos (CLs) tem sido demonstradas em modelos experimentais de sepse e também em amostras de pacientes sépticos. No entanto, pouco se sabe sobre a associação entre estes dois eventos na sepse, a saber, a produção de ROS e a biogênese de CLs e qual o impacto do estresse oxidativo sobre estas organelas. No presente trabalho demonstrou-se que o tratamento com antioxidante específico para ROS de origem mitocondrial bem como a inibição, farmacológica ou genética, da NADPH oxidase é capaz de reduzir significativamente a biogênese de CLs, indicando um papel importante de ROS, produzido por ambas as vias, nos mecanismos de formação destas organelas induzidas pelo estímulo com LPS + IFNγ. Demonstramos também que os componentes lipídicos dos CLs são alvos da ação de ROS e sofrem peroxidação.

Estes lipídios peroxidados induzem modificações proteicas principalmente em proteínas localizadas na periferia dos CLs fato este observado tanto in vitro quanto in vivo. As alterações dos componentes moleculares dos CLs foram dependentes da ativação da NADPH oxidase uma vez que o pré tratamento com apocinina reduz a peroxidação lipídica e previne a modificação proteica induzidas por lipídios peroxidados in vitro. A interação entre CLs e mitocôndrias foram frequentes em nossos modelos. Alterações ultraestruturais nas mitocôndrias foram observadas principalmente naquelas que estabeleciam associação com os CLs em células peritoniais de animais submetidos ao CLP. No fígado, a sepse experimental induziu um aumento acentuado de CLs e em paralelo com alterações ultraestruturais de elétron-densidade ao longo do tempo que apontam para mudanças na composição lipídica destas organelas. Tanto o acúmulo de CLs quanto alterações do metabolismo hepático estão correlacionados com a gravidade do modelo de sepse. Em conjunto estes resultados demonstram uma associação entre o estresse oxidativo, biogênese de CLs e alterações oxidativas de seus componentes, e sugerem que este mecanismo possa contribuir para o dano tecidual durante a sepse. (AU)
Descritores: Espécies Reativas de Oxigênio
Sepse
NADPH Oxidases
Doenças Mitocondriais
Gotículas Lipídicas
Limites: Humanos
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas


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Id: biblio-1001171
Autor: Sánchez-Códez, María; Lubián-Gutiérrez, Manuel; Blanca-García, José A; Pérez Aragón, Cristina.
Título: Infección asociada a catéter por Leclercia adecarboxylata y Raoultella ornithinolytica en un paciente con enfermedad mitocondrial / Leclercia adecarboxylata and Raoultella ornithinolytica catheter-related infection in a child with mitocondrial disease
Fonte: Arch. argent. pediatr;117(2):147-149, abr. 2019.
Idioma: es.
Resumo: Leclercia adecarboxylata y Raoultella ornithinolytica constituyen bacterias Gram-negativas emergentes. Los casos descritos son excepcionales. En los últimos años, las mejoras en las técnicas de diagnóstico microbiológico han permitido su detección y conocimiento. Se presenta el caso de un niño de 11 años con enfermedad mitocondrial, portador de catéter venoso central de larga duración, que desarrolló dos episodios de sepsis por L. adecarboxylata y R. ornithinolytica, respectivamente. En los casos de infección asociada al uso de catéter, es posible, en ocasiones, el tratamiento sin su retirada con evolución favorable. Es importante reconocer L. adecarboxylata y R. ornithinolytica como patógenos de diagnóstico cada vez más frecuentes, sobre todo, en pacientes inmunodeprimidos o con patologías crónicas asociadas.

Leclercia adecarboxylata and Raoultella ornithinolytica are emergent Gram-negative bacteria. Infections caused by these microorganisms are exceptional. Improvement of microbiologist techniques in the last years has enabled their detection and more accurate knowledge. We present the case of an 11-year-old boy with mitochondrial disease with a longterm central catheter who suffered from two sepsis caused by L. adecarboxylata and R. ornithinolytica, respectively. In catheter-related infections, sometimes it is possible to provide antimicrobial treatment without removal of catheter with good results, as in our patient. It is important to recognize L. adecarboxylata and R. ornithinolytica like increasingly frequent pathogenic bacteria, mostly in immunocompromised or chronic patients.
Descritores: Pediatria
Doenças Mitocondriais
Enterobacteriaceae
Infecções Relacionadas a Cateter
Limites: Humanos
Masculino
Criança
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-788045
Autor: Bianco, Bianca; Montagna, Erik.
Título: The advances and new technologies for the study of mitochondrial diseases / Avanços e novas tecnologias para o estudo das doenças mitocondriais
Fonte: Einstein (Säo Paulo);14(2):291-293
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Genetic mitochondrial disorders are responsible for the most common inborn errors of metabolism, caused by mutations in either nuclear genes or in mitochondrial DNA. This article presents the prokaryotic origin of the organelle and the relation between nuclear and mitochondrial genomes, as well as current evolutionary models for such mechanisms. It also addresses the structure of mitochondrial genes, their expression pattern, clinical features of gene defects, risk of transmission and current techniques to avoid these events in assisted human reproduction. Finally, it discusses the ethical implications of these possibilities.

RESUMO As doenças genéticas mitocondriais são responsáveis pelos erros inatos do metabolismo mais comuns, causados por mutações tanto em genes nucleares como no DNA mitocondrial. Este artigo apresenta a origem procariótica dessa organela, e a relação entre os genomas nuclear e mitocondrial, bem como modelos evolutivos correntes para esses mecanismos. Também trata da estrutura dos genes mitocondriais, seu padrão de expressão, características clínicas de defeitos genéticos, riscos de transmissão e técnicas atualmente utilizadas para evitar esses eventos em reprodução humana assistida. Finalmente, discute as implicações éticas dessas possibilidades.
Descritores: Doenças Mitocondriais
Terapia de Substituição Mitocondrial
-Diagnóstico Pré-Implantação
Doenças Mitocondriais/diagnóstico
Doenças Mitocondriais/genética
Doenças Mitocondriais/prevenção & controle
Terapia de Substituição Mitocondrial/ética
Mitocôndrias/fisiologia
Mitocôndrias/genética
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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