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Alvarez, Angela M
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Id: biblio-910064
Autor: Velásquez, Manuela; Alvarez, Angela M; Cadavid, Angela P.
Título: Remodelación vascular como modelo in vitro para el estudio del síndrome antifosfolipídico obstétrico / Vascular remodeling as in vitro model for the study of the obstetrical antiphospholipid syndrome
Fonte: Medicina (Bogotá);40(1(120)):110-110, Ene-Mar, 2018.
Idioma: es.
Resumo: Introducción y Objetivo: Los anticuerpos antifosfolípidos (aAFL) se pueden unir a las células trofoblásticas o a las endoteliales, alterando la remodelación vascular y consecuentemente la placentación normal. El objetivo fue evaluar el efecto del suero de pacientes con síndrome antifosfolipídico (SAF) obstétrico en la interacción endotelio-trofoblasto utilizando un modelo in vitro tridimensional de remodelación vascular. Métodos: Las pacientes con aAFL fueron clasificadas en dos grupos: morbilidad gestacional y trombosis (MG/TV, n=7) y morbilidad gestacional sola (MG, n=8). Como control, se incluyeron mujeres sin aAFL con MG (MG/ aAFL-, n=10), y mujeres sanas (SHN, n=7). Células endoteliales HUVEC fueron cultivadas en Matrigel™ hasta formar estructuras tubulares (angiogénesis) y luego se adicionaron células trofoblásticas HTR8; estas células invaden las estructuras tubulares de las células endoteliales mejorando su estabilidad. Se evaluó el efecto de 10% del suero de las mujeres del estudio sobre esta interacción.
Descritores: Síndrome Antifosfolipídica
-Lipoxinas
Remodelação Vascular
Responsável: CO102


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-844517
Autor: Velásquez B, Manuela; Álvarez G, Ángela M; Cadavid J, Ángela P.
Título: Cuantificación sistematizada de la remodelación vascular in vitro en la morbilidad gestacional asociada al síndrome antifosfolípido / Systematic quantification of in vitro vascular remodeling in the pregnancy morbidity associated with antiphospholipid syndrome
Fonte: Rev. chil. obstet. ginecol;81(6):455-464, dic. 2016. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Projeto: Universidad de Antioquia. CODI.
Resumo: Antecedentes: El síndrome antifosfolípido (SAF) se caracteriza por manifestaciones clínicas de trombosis o morbilidad gestacional y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aAFL), que se pueden unir al trofoblasto o al endotelio materno, alterando la placentación normal. Objetivo: Evaluar el efecto del suero de mujeres con SAF en un modelo tridimensional de remodelación vascular in vitro. Métodos: Cuantificación sistematizada con el programa Image J y el complemento Angiogenesis Analyzer de la interacción de trofoblasto y endotelio en un modelo tridimensional de remodelación vascular y detección por ELISA del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Se incluyeron 25 mujeres: con morbilidad gestacional y trombosis vascular (MG/TV, n=7) y con morbilidad gestacional únicamente (MG, n=8), ambos grupos con presencia de aAFL; con morbilidad gestacional sin aAFL (MG/aFL-, n=10), y un grupo control de mujeres sanas (SHN, n=7). Resultados: El suero de mujeres con morbilidad gestacional, MG/aAFL-, MG y MG/TV indujo disminución de la angiogénesis endotelial, pero en trofoblasto, únicamente el suero de los dos grupos de mujeres con aAFL tuvo este mismo efecto en concordancia con la reducción del VEGF. El suero de mujeres con MG/aAFL- y MG/TV redujo elementos angiogénicos en el co-cutivo de trofoblasto y endotelio, comparado con el grupo control de SHN. En contraste con el grupo de MG/aAFL-, el suero de mujeres con aAFL, redujo la angiogénesis en células trofoblásticas y endoteliales. Conclusión: El efecto anti-angiogénico de los aAFL se observó focalizado en trofoblasto y el suero del grupo de mujeres con MG/TV indujo mayores efectos deletéreos.

Background: Antiphospholipid syndrome (APS) is characterized by manifestations of thrombosis or pregnancy morbidity and antiphospholipid antibodies (aAPL) which can bind to trophoblast or to maternal endothelium, altering normal placentation. Aims: To evaluate the effect of sera from patients with APS on a three-dimensional in vitro model of vascular remodeling. Methods: Systematic quantification of the interaction between trophoblast and endothelium with the software Image J and the plug-in Angiogenesis Analyzer in a three-dimensional model of vascular remodeling and the detection of vascular endothelial growth factor (VEGF) by ELISA. 25 women divided in three groups were included as follows: with pregnancy morbidity and thrombosis (PM/VT, n=7), pregnancy morbidity (PM, n=8), both groups with aAPL; pregnancy morbidity without aAPL (PM/aAPL-, n=10) and healthy women was used as control (NHS, n=7). Results: Sera from women with gestational morbidity: PM/VT, PM, PM/aAPL-, decreased endothelial angiogenesis, but on trophoblast, only the sera of two groups of women with aAPL had this effect along with reduction of VEGF. Sera from women with PM/aAPL- and PM/VT reduced angiogenesis in the co-culture of trophoblast and endotelial cells compared to NHS. In contrast to PM/aAPL-, sera from women with APS decreased angiogenesis in trophoblastic cells. Conclusions: The anti-angiognic effect of aAPL was focused on trophoblast and sera from PM/VT induced higher deleterious effects.
Descritores: Síndrome Antifosfolipídica
Neovascularização Fisiológica
Complicações na Gravidez
Remodelação Vascular
Limites: Seres Humanos
Feminino
Adulto
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-775096
Autor: Lala, Radu Ioan; Darabantiu, Dan; Pilat, Luminita; Puschita, Maria.
Título: Galectin-3: A Link between Myocardial and Arterial Stiffening in Patients with Acute Decompensated Heart Failure? / Galectina-3: Ligação entre Rigidez Miocárdica e Arterial em Pacientes com Insuficiência Cardíaca Descompensada?
Fonte: Arq. bras. cardiol;106(2):121-129, Feb. 2016. tab.
Idioma: pt.
Projeto: European Social Fund and the romanian Government; . The Sectorial Operation Programme Human Resources.
Resumo: Abstract Background: Heart failure is accompanied by abnormalities in ventricular-vascular interaction due to increased myocardial and arterial stiffness. Galectin-3 is a recently discovered biomarker that plays an important role in myocardial and vascular fibrosis and heart failure progression. Objectives: The aim of this study was to determine whether galectin-3 is correlated with arterial stiffening markers and impaired ventricular-arterial coupling in decompensated heart failure patients. Methods: A total of 79 inpatients with acute decompensated heart failure were evaluated. Serum galectin-3 was determined at baseline, and during admission, transthoracic echocardiography and measurements of vascular indices by Doppler ultrasonography were performed. Results: Elevated pulse wave velocity and low arterial carotid distensibility are associated with heart failure in patients with preserved ejection fraction (p = 0.04, p = 0.009). Pulse wave velocity, carotid distensibility and Young’s modulus did not correlate with serum galectin-3 levels. Conversely, raised galectin-3 levels correlated with an increased ventricular-arterial coupling ratio (Ea/Elv) p = 0.047, OR = 1.9, 95% CI (1.0‑3.6). Increased galectin-3 levels were associated with lower rates of left ventricular pressure rise in early systole (dp/dt) (p=0.018) and raised pulmonary artery pressure (p = 0.046). High galectin-3 levels (p = 0.038, HR = 3.07) and arterial pulmonary pressure (p = 0.007, HR = 1.06) were found to be independent risk factors for all-cause mortality and readmissions. Conclusions: This study showed no significant correlation between serum galectin-3 levels and arterial stiffening markers. Instead, high galectin-3 levels predicted impaired ventricular-arterial coupling. Galectin-3 may be predictive of raised pulmonary artery pressures. Elevated galectin-3 levels correlate with severe systolic dysfunction and together with pulmonary hypertension are independent markers of outcome.

Resumo Fundamento: A insuficiência cardíaca é acompanhada por anormalidades na interação ventrículo-vascular devido à rigidez miocárdica e arterial aumentada. A galectina-3 é um biomarcador recentemente descoberto que exerce um importante papel na fibrose miocárdica e vascular, e na progressão da insuficiência cardíaca. Objetivos: O objetivo deste estudo foi determinar se a galectina-3 está correlacionada com marcadores de rigidez arterial e acoplamento ventriculoarterial deficiente em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada. Métodos: Um total de 79 pacientes internados com insuficiência cardíaca descompensada foi avaliado. Galectina-3 sérica basal foi determinada e, durante a admissão hospitalar, foram realizadas ecocardiografia transtorácica e medidas de índices vasculares por ultrassonografia Doppler. Resultados: Velocidade de onda de pulso elevada e baixa distensibilidade da artéria carótida estão associadas com insuficiência cardíaca em pacientes com fração de ejeção preservada (p = 0,04, p = 0,009). Velocidade de pulso, distensibilidade da artéria carótida e módulo de Young não se correlacionaram com níveis séricos de galectina-3. Por outro lado, níveis elevados de galectina-3 correlacionaram com razão de acoplamento ventriculoarterial aumentada (Ea/Elv) p = 0,047, OR = 1,9, IC 95% (1,0-3,6). Níveis aumentados de galectina-3 estavam associados com taxas mais baixas de pressão ventricular esquerda na fase inicial da sístole (dp/dt) (p = 0,018), e pressão arterial pulmonar aumentada (p = 0,046). Os resultados mostraram que níveis elevados de galectina-3 (p = 0,038, HR = 3,07) e pressão pulmonar arterial (p = 0,007, HR = 1,06) são fatores de risco independentes para mortalidade de todas as causas e reinternações hospitalares. Conclusões: O estudo mostrou que não houve correlação significativa entre níveis séricos de galectina-3 e marcadores de rigidez arterial. Altos níveis de galectina-3, por outro lado, foi um preditor de acoplamento ventriculoarterial deficiente. A galectina-3 pode ser um preditor de pressões arteriais pulmonares aumentadas. Níveis elevados de galectina-3 correlacionam-se com disfunção sistólica grave e, juntamente com hipertensão pulmonar, é um marcador independente de desfecho.
Descritores: /sangue
GALECTIN ABATTOIRS/sangue
Insuficiência Cardíaca/sangue
Insuficiência Cardíaca/fisiopatologia
Coração/fisiopatologia
Rigidez Vascular/fisiologia
-Biomarcadores/sangue
Pressão Sanguínea/fisiologia
Espessura Intima-Media Carotídea
Ecocardiografia Doppler
Insuficiência Cardíaca
Hipertensão Pulmonar/sangue
Hipertensão Pulmonar/fisiopatologia
Valor Preditivo dos Testes
Análise de Onda de Pulso
Estatísticas não Paramétricas
Volume Sistólico/fisiologia
Remodelação Vascular/fisiologia
Disfunção Ventricular Esquerda/sangue
Disfunção Ventricular Esquerda/fisiopatologia
Limites: Idoso
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-764464
Autor: Falcão, Breno A. A.; Falcão, João Luiz A. A.; Morais, Gustavo R.; Silva, Rafael C.; Lopes, Augusto C.; Soares, Paulo R.; Mariani Jr, José; Kalil-Filho, Roberto; Edelman, Elazer R.; Lemos, Pedro A..
Título: A Novel Algorithm to Quantify Coronary Remodeling Using Inferred Normal Dimensions / Novo Algoritmo para Quantificar o Remodelamento Coronário Utilizando Dimensões Normais Preditas
Fonte: Arq. bras. cardiol;105(4):390-398tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Background:Vascular remodeling, the dynamic dimensional change in face of stress, can assume different directions as well as magnitudes in atherosclerotic disease. Classical measurements rely on reference to segments at a distance, risking inappropriate comparison between dislike vessel portions.Objective:to explore a new method for quantifying vessel remodeling, based on the comparison between a given target segment and its inferred normal dimensions.Methods:Geometric parameters and plaque composition were determined in 67 patients using three-vessel intravascular ultrasound with virtual histology (IVUS-VH). Coronary vessel remodeling at cross-section (n = 27.639) and lesion (n = 618) levels was assessed using classical metrics and a novel analytic algorithm based on the fractional vessel remodeling index (FVRI), which quantifies the total change in arterial wall dimensions related to the estimated normal dimension of the vessel. A prediction model was built to estimate the normal dimension of the vessel for calculation of FVRI.Results:According to the new algorithm, “Ectatic” remodeling pattern was least common, “Complete compensatory” remodeling was present in approximately half of the instances, and “Negative” and “Incomplete compensatory” remodeling types were detected in the remaining. Compared to a traditional diagnostic scheme, FVRI-based classification seemed to better discriminate plaque composition by IVUS-VH.Conclusion:Quantitative assessment of coronary remodeling using target segment dimensions offers a promising approach to evaluate the vessel response to plaque growth/regression.

Fundamento:O remodelamento vascular, alteração dimensional dinâmica frente ao estresse, pode assumir diferentes direções e magnitudes na doença aterosclerótica. As medidas clássicas baseiam-se em referências a distância do segmento-alvo, com risco de comparação inadequada pela seleção de porções vasculares indesejáveis.Objetivo:Explorar um novo método para quantificar remodelamento vascular, baseado na comparação entre um determinado segmento-alvo e suas dimensões normais inferidas.Métodos:Parâmetros geométricos e a composição da placa foram determinados em 67 pacientes usando-se ultrassom intravascular de três vasos com histologia virtual (IVUS-VH). Avaliou-se o remodelamento coronário ao nível da seção transversal (n = 27.639) e da lesão (n = 618) usando-se métrica clássica e um novo algoritmo analítico baseado no índice de remodelamento vascular fracionado (FVRI) que quantifica a alteração total nas dimensões da parede arterial em relação a dimensão normal estimada do vaso. Construiu-se um modelo preditivo para estimar a dimensão normal do vaso para calcular o FVRI.Resultados:De acordo com o novo algoritmo, o padrão de remodelamento “ectásico” foi o menos comum, o remodelamento “completo compensatório” foi observado em metade dos casos, e os tipos “negativo” e “incompleto compensatório” foram detectados nos restantes. Comparada ao esquema tradicional diagnóstico, a classificação baseada no FVRI pareceu melhor discriminar a composição da placa através de IVUS-VH.Conclusão:A análise quantitativa do remodelamento coronário utilizando dimensões do segmento-alvo oferece uma abordagem promissora para avaliar a resposta vascular ao crescimento e à regressão da placa.
Descritores: Algoritmos
Doença da Artéria Coronariana/patologia
Vasos Coronários/patologia
Placa Aterosclerótica/patologia
Remodelação Vascular/fisiologia
-Análise de Variância
Doença da Artéria Coronariana/fisiopatologia
Doença da Artéria Coronariana
Vasos Coronários/fisiopatologia
Vasos Coronários
Valor Preditivo dos Testes
Estudos Prospectivos
Placa Aterosclerótica/fisiopatologia
Placa Aterosclerótica
Valores de Referência
Reprodutibilidade dos Testes
Ultrassonografia de Intervenção
Limites: Idoso
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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