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Texto completo SciELO Costa Rica
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Id: lil-791464
Autor: Gutiérrez Sotelo, Oswaldo.
Título: Muerte súbita en deportistas / Sudden death in athletes
Fonte: Rev. costarric. cardiol;16(2):18-24, jul.-dic. 2014. tab, ilus.
Idioma: es.
Resumo: Resumen:El deporte competitivo aumenta la mortalidad; por lo que se comentan las causas y mecanismos de muerte súbita en deportistas, con énfasis en el diagnóstico electrocardiográfico y se discuten otros aspectos en la evaluación y recomen daciones en esta población.

Abstract:Practicing competitive sports increases the mortality; we comment the ethiology and mechanisms of sudden death in sportsmen, with emphasis in the electrocardiograpihc diagnosis; other aspects about evaluation and recommendations in this population are discussed.
Descritores: Esportes
Cardiomiopatia Hipertrófica
Doenças Cardiovasculares
Morte Súbita Cardíaca
Costa Rica
Morte Súbita
Canalopatias
Atletas
Cardiopatias
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social


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Id: biblio-1002566
Autor: Cortés Valerio, Asdrúbal; Cortés Bejarano, Federico; Cortés Morales, Estefany; Duarte Núñez, Daniela; Quesada Campos, Jazmín.
Título: Malformaciones cardíacas causantes de muerte súbita en adulto / Cardiac malformations causing sudden death in adults
Fonte: Med. leg. Costa Rica;36(1):127-134, ene.-mar. 2019.
Idioma: es.
Resumo: Resumen La muerte súbita cardiaca se define como la muerte que ocurre dentro de una hora después de inicio de síntomas en los casos presenciados y en los no presenciados dentro de las últimas 24 horas de haberse visto con vida. Su incidencia anual en el mundo ronda entre 4-5 millones de casos. Aproximadamente un 90-95% de las víctimas de muerte súbita cardíaca sufren una cardiopatía estructural. Siendo la cardiopatía isquémica la causa principal en mayores de 35 años y las afectaciones congénitas y hereditarias en adultos jóvenes entre 18-35 años. La etiología de la muerte súbita cardíaca se puede clasificar en coronariopatías, miocardiopatías, cardiopatías congénitas, enfermedades eléctricas hereditarias y cardiopatías adquiridas. Siendo la aterosclerosis y la miocardiopatía dilatada las más prevalentes y de las cardiopatías congénitas la que tiene mayor mortalidad por muerte súbita cardíaca es la coartación de aorta. Múltiples mecanismos pueden derivar en muerte súbita cardíaca como fibrilación ventricular, taquicardia ventricular polimorfa y actividad eléctrica sin pulso. Sin embargo, en la actualidad la muerte súbita cardíaca continúa siendo un reto en la salud pública, tanto el diagnóstico como el tratamiento oportuno. Mediante la prevención de factores de riesgo modificables y con el control adecuado de los no modificables, así como la optimización de la terapéutica, se podrá reducir la incidencia de muerte súbita cardíaca.

Abstract Sudden cardiac death is defined as death that occurs within one hour after the onset of symptoms in the presence and not witnessed cases within the last 24 hours of having seen life. Its annual incidence in the world is between 4-5 million cases. Approximately 90-95% of victims of sudden cardiac death suffered from structural heart disease. Ischemic heart disease is the main cause in people older than 35 years and the congenital and hereditary affectations in young adults between 18-35 years. The etiology of sudden cardiac death can be classified as coronary artery disease, cardiomyopathy, congenital heart disease, hereditary diseases and acquired heart disease. Being atherosclerosis and dilated cardiomyopathy the most frequent and congenital cardiopathies, the one with the highest mortality due to sudden cardiac death is the coarctation of the aorta. Multiple mechanisms can lead to sudden cardiac death such as ventricular fibrillation, polymorphic ventricular tachycardia and pulseless electrical activity. However, at the right time. Through the prevention of modifiable risk factors and with the adequate control of the non-modifiable ones, as well as the optimization of therapeutics, the incidence of sudden cardiac death can be reduced.
Descritores: Morte Súbita Cardíaca
Doença das Coronárias
Canalopatias
Cardiopatias Congênitas
Cardiopatias
Cardiomiopatias
Limites: Humanos
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social


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Id: biblio-841453
Autor: Araya Vargas, Jimena.
Título: Canalopatías en muerte súbita: Relevancia clínica de autopsia molecular / Channelopathies in sudden death: Clinical relevance of molecular autopsy
Fonte: Med. leg. Costa Rica;34(1):272-278, ene.-mar. 2017.
Idioma: es.
Resumo: ResumenLas canalopatías abarcan una serie síndromes arrítmicos caracterizados por una presentación inicial de muerte súbita o síncope, en personas en su mayoría jóvenes y conocidas sanas, que poseen una autopsia normal. Éstas se deben a mutaciones en los genes que codifican para canales iónicos de los miocitos cardíacos, así como las proteínas asociadas a si funcionamiento o traducción. Dada su asociación hereditaria, los familiares podrían tener un riesgo aumentado de presentar el trastorno pese a estar asintomáticas. Allí radica la importancia del mapeo genético en aquellas autopsias en las que no se ha identificado la causa de muerte. La autopsia molecular permite buscar e identificar estas mutaciones y correlacionar la muerte súbita con una canalopatía. Lo cual resulta esencial para la evaluación del riesgo y la prevención de otro episodio de muerte súbita cardíaca en familiares portadores.En este artículo se exponen las canalopatías más importantes asociadas a muerte súbita, y el impacto del mapeo genético en la prevención y manejo en familiares portadores.

AbstractChannelopathies include a series of syndromes characteristic of an initial presentation of sudden death or syncope, in persons mostly young and known healthy, who have a normal autopsy. These are due to mutations in the genes encoding ionic channels of cardiac myocytes, as well as the proteins associated with whether functioning or translation. Because of their hereditary association, relatives may be at increased risk of developing the disorder despite being asymptomatic. There lies the importance of genetic mapping in those autopsies in which the cause of death has not been identified. Molecular autopsy allows searching and identifying these mutations and correlating sudden death with a channelopathy. This is essential for the evaluation of risk and prevention of another episode of sudden cardiac death in family members. This article discusses the most important channelopathies associated with sudden death, and the impact of genetic mapping on prevention and management in family members.
Descritores: Autopsia
Mapeamento Cromossômico
Morte Súbita Cardíaca
Taquicardia Ventricular
Morte Súbita
Síndrome de Brugada
Canalopatias
Medicina Legal
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social


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Texto completo SciELO Costa Rica
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Id: biblio-841438
Autor: Vargas Sanabria, Maikel; Vega Chaves, Juan Carlos; Hernández Romero, Gabriel; Montero Solano, Gustavo.
Título: Síndrome de Brugada como causa de muerte súbita de origen cardíaco / Brugada syndrome as a cause of sudden cardiac death
Fonte: Med. leg. Costa Rica;34(1):157-164, ene.-mar. 2017. ilus.
Idioma: es.
Resumo: ResumenMuerte súbita se define como un evento fatal e inesperado que ocurre en un individuo aparentemente sano. Una de las principales causas son las de origen cardiovascular, entre las cuales se encuentran las anormalidades electrofisiológicas primarias como lo es el síndrome de Brugada. Este se define como una canalopatía que afecta canales de sodio, producto de una variante genética, principalmente de herencia autosómica dominante.Se ha determinado que la mutación del gen SCN5A es la más asociada con el síndrome. El diagnóstico se realiza mediante historia clínica y patrones electrocardiográficos específicos y generalmente se presenta como síncope o como muerte súbita resucitada debida a taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular. El desfibrilador automático implantable es la principal herramienta para la prevención de muerte súbita, sin embargo, previo a su uso debe hacerse una adecuada estratificación de los pacientes, tanto para prevenir muerte súbita, como para evitar el uso innecesario del dispositivo.

AbstractSudden death is defined as an unexpected fatal event occurring in an apparently healthy subject. Sudden cardiac death is a leading cause, among which are primary electrical abnormalities such as Brugada Syndrome. Brugada Syndrome is an autosomal dominant channelopathy affecting the sodium channel. SCN5A has emerged as the most common gene associated with Brugada syndrome. The diagnosis is suggested by the clinical history in a patient with specific electrocardiographic pattern. The most typical presentation is syncope or resuscitated sudden death due to polymorphic ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. An implantable cardioverter defibrillator is the main tool for preventing sudden death, and correct risk stratification in these patients is important both to prevent sudden death and to avoid unnecessary implantable cardioverter defibrillator use.
Descritores: Morte Súbita Cardíaca
Morte Súbita
Síndrome de Brugada
Síndrome de Brugada/epidemiologia
Canalopatias
Medicina Legal
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social


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Texto completo SciELO Uruguai
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Id: biblio-903565
Autor: Jiménez-Jáimez, Juan.
Título: Calmodulinopatías: una nueva etiología de muerte súbita cardíaca en niños / Calmodulinopathies: a new etiology of sudden cardiac death in children
Fonte: Rev. urug. cardiol;32(1):53-55, abr. 2017. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Morte Súbita Cardíaca/etiologia
Canalopatias/genética
Canalopatias/mortalidade
-Cardiopatias Congênitas
Doenças Genéticas Inatas
Limites: Humanos
Responsável: UY1.1 - BINAME - Biblioteca Nacional de Medicina


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Id: biblio-859059
Autor: Rojas, William; Flórez, Andrés; Pinzón, Diana.
Título: Parálisis periódica hipocalémica: reporte de caso y revisión del tema / Hypokalemic periodic paralysis: A case report and a topic review
Fonte: Repert. med. cir;26(1):35-38, 2017.
Idioma: es.
Resumo: Las parálisis periódicas primarias son canalopatías poco frecuentes, de las cuales hacen parte: la parálisis periódica hipocalémica, la parálisis periódica hipercalémica y el síndrome Andersen-Tawil; son caracterizadas por ataques de debilidad muscular generalizada, con recuperación de la fuerza entre los ataques. Presentamos el caso de una mujer de 21 años con el segundo episodio de parálisis y documentación de hipocalemia, sin antecedentes de importancia, sin factores clínicos o paraclínicos que expliquen el trastorno electrolítico, con recuperación posterior de la fuerza al realizar tratamiento de la hipocalemia. Posteriormente se lleva a cabo una revisión del tema...(AU)

Primary periodic paralyses are rare channelopathies which include: hypokalemic periodic paralysis, hyperkalemic periodic paralysis, and Andersen-Tawil Syndrome. These entities are characterized by attacks of generalized muscle weakness and recovery of muscle strength between attacks. A case is presented of a 21-year-old woman who presented a second episode of paralysis and documented hypokalemia, with no important antecedents, with no clinical or diagnostic test factors which explain her electrolyte disorder, with recovery of muscle strength after receiving treatment for hypokalemia. A review of the topic was conducted...(AU)
Descritores: Paralisias Periódicas Familiares
-Canalopatias
Paralisia Periódica Hipopotassêmica
Limites: Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO304.1 - Biblioteca Arturo Aparicio Jaramillo


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Id: biblio-843501
Autor: Barajas-Martinez, Hector; Hu, Dan; Baranchuk, Adrian.
Título: Genetics bases of cardiac sodium channel mutations linked to inherited cardiac arrhythmias / Bases genéticas de mutações de canal de sódio cardíaco ligadas a arritmias cardíacas herdadas / Bases genéticas de las mutaciones del canal de sodio cardíaco relacionadas con arritmias cardiacas hereditarias
Fonte: Rev. bras. crescimento desenvolv. hum;26(3):277-279, 2016.
Idioma: en.
Descritores: Arritmias Cardíacas/congênito
Arritmias Cardíacas/diagnóstico
Canalopatias
Bases de Dados Genéticas
Canais de Sódio/genética
-Hereditariedade
Fenótipo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR85.1 - Biblioteca Dante Moreira Leite


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Id: lil-711871
Autor: Yano, Roberto Kazushigue; Dantas, Bruno Guimarães.
Título: Transmissão hereditária da morte súbita cardíaca nas canalopatias / Hereditary transmission of sudden cardiac death in channelopathies
Fonte: RELAMPA, Rev. Lat.-Am. Marcapasso Arritm;26(2):119-122, abr.-jun .2013.
Idioma: pt.
Resumo: O caso clínico sugere uma forma rara de canalopatia mista, cujo sintoma clínico e eletrocardiográfico indicava taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC). Porém, ao realizar o teste ergométrico, no pós-esforço, quando há predomínio do sistema nervoso parassimpático, nota-se a indução de eletrocardiograma (ECG) compatível com Brugada do tipo I. Outro aspecto importante foi a transmissão hereditária observada neste caso, em que os avós do paciente eram primos de primeiro grau e houve seis casos de morte súbita cardíaca (MSC) nas gerações subsequentes, com irmão que teve MSC aos 5 anos durante uma crise de choro, mostrando um importante fator genético e familiar relacionado às canalopatias.

The clinical case suggests a rare form of mixed channelopathy, whose clinical and electrocardiographic symptom suggested catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). However, when the exercise test was performed, during post-exercise, where there is a predominance of the parasympathetic nervous system, there was an electrocardiogram (ECG) induction compatible with Brugada type I. Another important aspect was the hereditary transmission observed in this patient, whose grandfathers were first cousins, and 6 cases of sudden cardiac death (SCD) were observed in subsequent generations and one brother had SCD at 5 years of age during a crying episode, showing an important genetic and familial factor related to channelopathies.
Descritores: Nadolol/administração & dosagem
Procainamida/administração & dosagem
Síndrome de Brugada/diagnóstico
Taquicardia Ventricular/enfermagem
-Canalopatias
Desfibriladores Implantáveis
Eletrocardiografia
Morte Súbita/prevenção & controle
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: lil-648601
Autor: Cruz Cardentey, Marleny.
Título: Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica / Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
Fonte: Rev. cuba. invest. bioméd;31(2):0-0, abr.-jun. 2012.
Idioma: es.
Resumo: La taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica es una canalopatía caracterizada por la inducción de arritmias ventriculares polimórficas en presencia de catecolaminas. Deberá sospecharse en todo paciente joven, en especial niño o adolescente, que presente síncopes relacionados con el ejercicio físico o el estrés emocional, que no tenga cardiopatía estructural y que su electrocardiograma muestre un intervalo QT normal. Es poco frecuente, pero importante por el riesgo elevado de muerte súbita, que en ocasiones puede ser el debut. Las arritmias ventriculares son polimórficas o bidireccionales, fácilmente inducibles con el ejercicio físico y con infusión de isuprel, tienen un umbral predecible y una complejidad progresiva. Los antecedentes patológicos familiares de muerte súbita se observan entre el 30 y 40 pociento de los pacientes. Se han identificado 2 mutaciones genéticas causantes de la entidad (receptores de rianodina 2, con herencia autosómica dominante y calsecuestrina 2, con herencia autosómica reseciva); pero solo entre 50-55 porciento de los enfermos se ha testado una mutación causal. Las mutaciones condicionan la fuga de Ca2+ del retículo sarcoplásmico que favorece el origen de posdespolarizaciones tardías, las que inducirán la actividad ectópica ventricular. Los Ô-bloqueadores son el tratamiento de elección. El desfibrilador automático implantable está indicado en los pacientes recuperados de un evento de muerte súbita y en los sintomáticos a pesar del tratamiento farmacológico. La denervación simpática cardíaca izquierda, el verapamilo, la flecainida y la propafenona, son opciones alternativas en los sintomáticos a pesar del uso de β-bloqueadores

Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia is a channelopathy characterized by the induction of polymorphic ventricular arrhythmias in the presence of catecholamines. It should be suspected in any young patient, especially a child or adolescent, presenting with syncope associated with physical exercise or emotional stress, with no structural heart disease and an ECG showing a normal QT interval. It is a rare disease, its importance lying in the high risk of sudden death, which may sometimes be its debut. Ventricular arrhythmias may be polymorphic or bidirectional. They are highly inducible by physical exercise and Isuprel infusion, their threshold is predictable and their complexity progressive. A family history of sudden death is reported in 30 to 40 percent of patients. Two genetic mutations have been identified as causes of the condition (ryanodine receptor 2 with autosomal dominant inheritance and calsequestrin 2, with autosomal recessive inheritance). However, a causal mutation has been found in only 50-55 percent of patients. Mutations influence sarcoplasmic reticulum Ca 2+ leak, facilitating the appearance of late post-depolarisations, which will in turn induce ventricular ectopic activity. Beta-blockers are the treatment of choice. The automatic implantable defibrillator is indicated in patients recovered from a sudden death event and in those who remain symptomatic despite medical therapy. Left cardiac sympathetic denervation, verapamil, flecainide and propafenone are alternative options for patients who remain symptomatic despite the use of beta-blockers
Descritores: Canalopatias/etiologia
Canalopatias/genética
Morte Súbita/etiologia
Taquicardia Ventricular/diagnóstico
Taquicardia Ventricular/tratamento farmacológico
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Adolescente
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: lil-648599
Autor: Cruz Cardentey, Marleny.
Título: Síndrome de QT corto / Short QT syndrome
Fonte: Rev. cuba. invest. bioméd;31(2):0-0, abr.-jun. 2012.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome de QT corto es una canalopatía hereditaria caracterizada por un anormal acortamiento del intervalo QT (IQT), por un riesgo incrementado para el desarrollo de fibrilación auricular y/o arritmias ventriculares malignas y por la ausencia de cardiopatía estructural. Es una enfermedad heterogénea y se han identificado mutaciones en los genes codificadores de los canales de potasio y de calcio. Un incremento en las corrientes neta de salida de potasio o una disminución en al entrada de calcio favorecen el acortamiento heterogéneo de la repolarización ventricular. La marcada abreviación de la longitud de onda del circuito es un factor arritmogénico adicional. El curso clínico oscila desde formas asintomáticas hasta fibrilación auricular paroxística o permanente, síncope, arritmias ventriculares y muerte súbita. El electrocardiograma muestra IQT 220-360 ms, ondas T altas y puntiagudas, prolongación del intervalo pico-final de la onda T e IQT rígido. Es poco frecuente, pero importante por el riesgo elevado de muerte súbita, que en ocasiones puede ser el debut. Puede presentarse solapado al síndrome de Brugada y a la repolarización precoz. El diagnóstico precisa excluir las causas secundarias que acortan el IQT y la no identificación de una mutación no lo excluye. La estimulación eléctrica programada tiene pobre valor diagnóstico y pronóstico. En los sujetos con muerte súbita abortada o con arritmias ventriculares con compromiso hemodinámica, el desfibrilador es la terapéutica de elección. La quinidina es una opción terapéutica alternativa

The short QT syndrome is an inherited channelopathy characterized by an abnormal shortening of the QT interval (QTI), an increased risk of developing atrial fibrillation and/or malignant ventricular arrhythmias, and the absence of structural heart disease. It is a heterogeneous disease and mutations have been identified in the genes encoding potassium and calcium channels. An increase in potassium net efflux or a decrease in calcium influx facilitate the heterogeneous shortening of ventricular repolarization. A marked shortening of the wavelength of the circuit is an additional arrhythmogenic factor. The clinical course ranges from asymptomatic forms to paroxysmal or permanent atrial fibrillation, syncope, ventricular arrhythmias and sudden death. The ECG shows QTI 220-360 ms, high and sharp T waves, prolongation of the final peak interval of the T wave, and QTI drive. It is a rare disease whose importance lies in the high risk of sudden death, which may sometimes be its debut. It may overlap Brugada syndrome and early repolarization. Diagnosis requires excluding secondary causes of QTI shortening. Failure to identify a mutation does not exclude it. Programmed electrical stimulation has a low diagnostic and prognostic value. Defibrillation is the therapy of choice for patients with aborted sudden death or ventricular arrhythmias with hemodynamic compromise. Quinidine is an alternative therapeutic option
Descritores: Canalopatias/diagnóstico
Eletrocardiografia/métodos
Fibrilação Atrial/terapia
Morte Súbita Cardíaca/etiologia
Síndrome do QT Longo/diagnóstico
Síndrome do QT Longo/genética
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional



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