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Id: biblio-989066
Autor: Soyalp, Celaleddin; Kocak, Mehmet Nuri; Ahiskalioglu, Ali; Aksoy, Mehmet; Atalay, Canan; Aydin, Mehmet Dumlu; Cakir, Murteza; Calikoglu, Cagatay; Ozmen, Sevilay.
Título: New determinants for casual peripheral mechanism of neurogenic lung edema in subarachnoid hemorrhage due to ischemic degeneration of vagal nerve, kidney and lung circuitry. Experimental study
Fonte: Acta cir. bras;34(3):e201900303, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To evaluate whether there is a relationship between renal artery vasospasm related low glomerular density or degeneration and neurogenic lung edema (NLE) following subarachnoid hemorrhage. Methods: This study was conducted on 26 rabbits. A control group was formed of five animals, a SHAM group of 5 to which saline and a study group (n=16) injected with homologous blood into the sylvian cisterna. Numbers of degenerated axons of renal branches of vagal nerves, atrophic glomerulus numbers and NLE scores were recorded. Results: Important vagal degeneration, severe renal artery vasospasm, intrarenal hemorrhage and glomerular atrophy observed in high score NLE detected animals. The mean degenerated axon density of vagal nerves (n/mm2), atrophic glomerulus density (n/mm3) and NLE scores of control, SHAM and study groups were estimated as 2.40±1.82, 2.20±1.30, 1.80±1.10, 8.00±2.24, 8.80±2.39, 4.40±1.14 and 154.38±13.61, 34.69±2.68 and 12.19±1.97 consecutively. Degenerated vagal axon, atrophic glomerulus and NLE scores are higher in study group than other groups and the differences are statistically meaningful (p<0.001). Conclusion: Vagal complex degeneration based glomerular atrophy have important roles on NLE following SAH which has not been extensively mentioned in the literature.
Descritores: Edema Pulmonar/etiologia
Artéria Renal
Hemorragia Subaracnóidea/complicações
Isquemia/complicações
Rim/irrigação sanguínea
Degeneração Neural/complicações
-Nervo Vago/patologia
Doenças Vasculares/complicações
Modelos Animais de Doenças
Limites: Animais
Coelhos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-776417
Autor: Dalapicola, Monique Coelho; Veasey, John Verrinder; Lellis, Rute Facchini.
Título: Syndrome in question
Fonte: An. bras. dermatol;91(1):111-112, Jan.-Feb. 2016. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Ross syndrome is a rare disease characterized by peripheral nervous system dysautonomia with selective degeneration of cholinergic fibers. It is composed by the triad of unilateral or bilateral segmental anhidrosis, deep hyporeflexia and Holmes-Adie's tonic pupil. The presence of compensatory sweating is frequent, usually the symptom that most afflicts patients. The aspects of the syndrome are put to discussion due to the case of a male patient, caucasian, 47 years old, with clinical onset of 25 years.
Descritores: Doenças do Sistema Nervoso Periférico/patologia
Disautonomias Primárias/patologia
Hiperidrose/patologia
Hipo-Hidrose/patologia
-Síndrome
Fibras Colinérgicas/patologia
Doenças do Sistema Nervoso Periférico/fisiopatologia
Disautonomias Primárias/fisiopatologia
Hiperidrose/fisiopatologia
Hipo-Hidrose/fisiopatologia
Degeneração Neural/patologia
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1039066
Autor: Kaya, Kürsat; Çiftçi, Osman; Öztanir, Mustafa Namik; Taslidere, Elif; Türkmen, Nese Basak.
Título: Beta-glucan attenuates cerebral ischemia/reperfusion-induced neuronal injury in a C57BL/J6 mouse model
Fonte: Braz. J. Pharm. Sci. (Online);55:e18312, 2019. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Beta-glucans (ßg), that have many useful effects on human health, are natural polysaccharides. Our aim in this study was to determine useful effect of ßg against oxidative and neuronal damage caused by global cerebral ischemia/reperfusion (IR) in stroke imitated mice via surgical operation. A total of 40 mice divided into four equal groups randomly. The group 1 (sham operated) was kept as control. Bilateral carotid arteries of subjects in group 2 (I/R) and group 4 (I/ R + ßg) were clipped for 15 min, and the mice in group 4 (I/R + ßg) were treated with ßg (50 mg/kg/day), while the mice in group 2 (I/R) were treated with only vehicle for 10 days. The mice of group 3 (ßg) were treated with ßg for 10 days without carotid occlusion. Global cerebral I/R significantly increased oxidative stress and decreased members of anti-oxidant defense system. In addition, I/R caused histopathological damage in the brain tissue. However, ßg treatment ameliorated both oxidative and histopathological effects of I/R. Our present study showed that ßg treatment significantly ameliorated oxidative and histological damage in the brain tissue caused by cerebral I/R. Therefore, ßg treatment can be used as supportive care for ischemic stroke patients
Descritores: Estresse Oxidativo/fisiologia
beta-Glucanas/análise
-Isquemia Encefálica/induzido quimicamente
Degeneração Neural
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas


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Id: lil-153346
Autor: Linden, Rafael.
Título: Dinâmica de populaçöes celulares no sistema nervoso em desenvolvimento / Dynamic of cell populations in the development of the nervous system.
Fonte: Rio de Janeiro; UFRJ; 1988. 65 p. ilus, graf.
Idioma: pt.
Descritores: Sistema Nervoso/fisiologia
Neurônios/fisiologia
-Degeneração Neural
Limites: Humanos
Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME
BR1.1/2622.00; BR14.1; CCS 616.8 L744


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Id: biblio-1040018
Autor: Bezgin, Selin Üstün; Uygur, Kadir Kemal; Gökdoğan, Çağıl; Elmas, Çiğdem; Göktaş, Güleser.
Título: The Effects of Riluzole on Cisplatin-induced Ototoxicity
Fonte: Int. arch. otorhinolaryngol. (Impr.);23(3):267-275, July-Sept. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Gazi University Scientific Research and Projects Commission.
Resumo: Abstract Introduction Riluzole (2-amino-6-trifluoromethoxy benzothiazole) is known as a neuroprotective, antioxidant, antiapoptotic agent. It may have beneficial effects on neuronal cell death due to cisplatin-induced ototoxicity. Objective To evaluate the effect of riluzole on cisplatin-induced ototoxicity in guinea pigs. Methods Twenty-four guinea pigs, studied in three groups, underwent auditory brainstem response evaluation using click and 8 kHz tone burst stimuli. Subsequently, 5 mg/kg of cisplatin were administered to all animals for 3 days intraperitoneally (i.p.) to induce ototoxicity. Half an hour prior to cisplatin, groups 1, 2 and 3 received 2 ml of saline i.p., 6 mg/kg of riluzole hydrochloride i.p., and 8 mg/kg of riluzole hydrochloride i.p., respectively, for 3 days. The auditory brainstem responses were repeated 24 hours after the last drug administration. The cochleae were analyzed by transmission electron microscopy (TEM). Results After drug administiration, for 8,000 Hz stimulus, group 1 had significantly higher threshold shifts when compared with groups 2 (p < 0.05) and 3 (p < 0.05), and there was no significant difference in threshold shifts between groups 2 and 3 (p > 0.05). Transmission electron microscopy findings demonstrated the protective effect of riluzole on the hair cells and the stria vascularis, especially in the group treated with 8 mg/kg of riluzole hydrochloride. Conclusion We can say that riluzolemay have a protective effect on cisplatin- induced ototoxicity. However, additional studies are needed to confirm these results and the mechanisms of action of riluzole.
Descritores: Potenciais Evocados Auditivos do Tronco Encefálico/efeitos dos fármacos
Cisplatino/efeitos adversos
Riluzol/farmacologia
Perda Auditiva Neurossensorial/induzido quimicamente
-Limiar Auditivo/efeitos dos fármacos
Estria Vascular/efeitos dos fármacos
Estria Vascular/patologia
Nervo Coclear/efeitos dos fármacos
Nervo Coclear/patologia
Riluzol/uso terapêutico
Modelos Animais
Microscopia Eletrônica de Transmissão
Cobaias
Células Ciliadas Auditivas/efeitos dos fármacos
Células Ciliadas Auditivas/patologia
Degeneração Neural/induzido quimicamente
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação


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Id: lil-770580
Autor: Rocha, Antonio José da; Nunes, Renato Hoffmann; Maia Jr, Antonio Carlos Martins.
Título: Dementia in motor neuron disease: reviewing the role of MRI in diagnosis / Demência em doença do neurônio motor: revisão do papel da RM no diagnóstico
Fonte: Dement. neuropsychol;9(4):369-379, Oct.-Dec. 2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT The superimposed clinical features of motor neuron disease (MND) and frontotemporal dementia (FTD) comprise a distinct, yet not fully understood, neurological overlap syndrome whose clinicopathological basis has recently been reviewed. Here, we present a review of the clinical, pathological and genetic basis of MND-FTD and the role of MRI in its diagnosis. In doing so, we discuss current techniques that depict the involvement of the selective corticospinal tract (CST) and temporal lobe in MND-FTD.

RESUMO As características clínicas sobreposta da doença do neurônio motor (DNM) e demência frontotemporal (DFT) compreendem um distinto ainda não totalmente compreendido, base neurológica síndrome de sobreposição clínico-patológico foi recentemente revisto. Aqui, apresentamos uma revisão das bases clínicas, patológicas e genética de DNM-DFT e o papel da ressonância magnética no diagnóstico STI. Ao fazê-lo, discutimos as técnicas atuais que retratam o envolvimento do trato corticoespinhal seletiva (TCS) e lobo temporal em DNM-DFT.
Descritores: Espectroscopia de Ressonância Magnética
Demência Frontotemporal
Esclerose Amiotrófica Lateral
Degeneração Neural
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR15.3 - Biblioteca Emília Bustamante


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Id: lil-457661
Autor: Bachiega, Graziela Lima; Silva, Raquel Araújo do Val da; Zanetti, Ana Cláudia; Romcy-Pereira, Rodrigo Neves; Leite, João Pereira.
Título: Mecanismos de neuroproteção em crises epilépticas: aspectos básicos e implicações clínicas / Neuroprotection mechanisms in epileptic seizures: basic aspects and clinical implications
Fonte: J. epilepsy clin. neurophysiol;13(1):21-27, Mar. 2007. tab.
Idioma: pt.
Resumo: INTRODUÇÃO: Estímulos potencialmente deletérios às células podem, quando aplicados próximos ao limiar de lesão irreversível, ativar mecanismos protetores endógenos, diminuindo potencialmente o impacto de um estímulo subseqüente, mais intenso, sendo este fenômeno conhecido como tolerância ou pré-condicionamento. No sistema nervoso central (SNC), vários estímulos de pré-condicionamento foram identificados. OBJETIVOS: A presente revisão pretende descrever e discutir estudos envolvendo a neuroproteção na condição epiléptica utilizando diferentes insultos pré-condicionantes, assim como suas possíveis implicações clínicas. RESULTADOS E CONCLUSÃO: Vários estudos sugerem que o pré-condicionamento isquêmico, hipóxico, hipertérmico e através de crises convulsivas de intensidade moderada são capazes de ativar mecanismos endógenos, diminuindo potencialmente o impacto de crises epilépticas severas subseqüentes. A neuroproteção pôde ser observada tanto comportamentalmente, quanto através de análises morfológicas. Embora a maioria dos mecanismos ainda sejam desconhecidos, eles podem envolver a ativação de cascatas de sinalização intracelular específicas e a indução de expressão gênica. Portanto, os resultados de tais descobertas podem contribuir para o melhor entendimento das crises epilépticas e introduzir novas perspectivas sobre possíveis tratamentos da epilepsia.

INTRODUCTION: Different stimuli can potentially protect cells from damage if applied prior to a strong and harmful insult. This phenomenon is called tolerance- or priming-induced cellular protection. In the central nervous system (SNC), several forms of priming stimuli were identified and showed a significant effect reducing neuronal death in the brain. OBJECTIVE: The present review discusses different studies involving neuroprotection and epilepsy, as well as their clinical implications. RESULTS AND CONCLUSIONS: A number of studies reported that hypoxic, ischemic, hyperthermic and convulsive priming events activate endogenous mechanisms capable of reducing both the behavioral and cellular damaging effects of subsequent seizures. Such mechanisms seem to involve the activation of specific signaling cascades and gene expression changes. These findings, therefore, can contribute to a better understanding of the preconditioning events on epileptic seizures as well as introduce new perspectives to the treatment of epilepsy.
Descritores: Estado Epiléptico
Precondicionamento Isquêmico
Epilepsia/patologia
Neuroproteção
Hipóxia
Degeneração Neural
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-969405
Autor: Souza, Hellio Danny Nobrega de.
Título: Papel do receptor B2 de cininas na terapia da neurodegeneração dopaminérgica em modelo animal / Targeting Kinin-B2 receptors for the treatment of dopaminergic neurodegeneration in an animal mode.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 88 p. graf, tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo, caracterizada em parte pela perda de neurônios dopaminérgicos da via nigroestriatal, originada na substância negra com projeções para o estriado, causando vários déficits motores. Atualmente, o tratamento mais utilizado é a administração de L-DOPA, um análogo da dopamina. Porém, essa droga apresenta eficácia limitada e induz diversos efeitos colaterais. A exploração dos efeitos neuroprotetores, proliferativos e neuroregenerativos da bradicinina (BK) em modelo animal de DP pode conduzir à substituição celular do tecido lesionado pela 6-hidroxidopamina (6-OHDA). De fato, a BK e seus receptores possuem um grande espectro de ações fisiológicas, estando classicamente envolvida no controle da homeostase cardiovascular e inflamação, além de exercer efeitos protetores em fisiopatologias do sistema nervoso, como em modelos de acidente vascular cerebral. Vários tipos celulares têm suas vias de sinalização associadas à ativação do receptor B2 de cininas (B2BKR). Trabalhos anteriores de nosso grupo mostraram que a BK está envolvida na diferenciação neural de células progenitoras neurais por um loop autócrino que resulta em ativação do B2BKR. Os resultados apresentados neste trabalho mostram a eficácia do tratamento com BK, um agonista de B2BKR, em animais submetidos à lesão da via nigro-estriatal induzida por 6-OHDA. Além disso, há uma recuperação comportamental e histológica desses animais quando tratados com Captopril®, um potencializador dos efeitos farmacológicos da BK, e com [Phe8Ψ(CH-NH)Arg9]-Bradicinina, agonista estável do receptor B2BKR. Assim, concluímos que a ativação de B2BKR pela BK desencadeiaum processo de neuroregeneração dopaminérgica de animais submetidos à lesão por 6-OHDA. Trabalhos recentes mostram que o receptor B2BKR desempenha um importante papel neuroprotetor em modelo animal da Doença de Alzheimer, o que corrobora nossos achados. Juntos, esses resultados contribuem para o estabelecimento da ação neuroprotetora e neurorregenerativa da BK no modelo de animal de neurodegeneração dopaminérgica, tornando-a uma excelente candidata para aplicação em terapias de reparo neuronal

Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder partially characterized by the loss of dopaminergic neurons from the nigrostriatal pathway, originated in the substantia nigra with projections to the striatum, which causes several motor deficits. Currently, the most commonly used drug for PD treatment is levodopa. However, it has limited efficacy and induces several side effects. Elucidation of the neuroprotective, proliferative and neuroregenerative effects of bradykinin (BK) in animal models of PD can culminate in cellular replacement of the tissue damaged by 6-hydroxydopamine (6-OHDA). In fact, BK and its receptor have several physiological effects, being classically involved in the control of cardiovascular homeostasis and inflammation. Besides, BK exerts protective effects on nervous system pathophysiology, as observed in stroke models. Several cell types have their signaling pathways associated with the B2 kinin receptor (B2BKR) activation. Previous work from our group showed that BK is involved in differentiation of neural progenitor cells by an autocrine loop that results in activation of B2BKR. The results presented in this thesis show the efficacy of treatment with BK, through B2BKR activation, in animals submitted to nigrostriatal pathway injury induced by 6-OH dopamine. Furthermore, behavioral and histological recoveries of these animals were observed when treated with Captopril®, a potentiator of BK pharmacological effects, and with [Phe8Ψ (CH-NH) Arg9] -BK, a stable agonist of the B2BKR receptor. Thus, we conclude that BK activation of B2BKR triggers neuroregenerative processes in animals submitted to 6- OHDA injury. Recent studies showed that the B2BKR receptor plays an important neuroprotective role in an animal model of Alzheimer's disease, which corroboratesour findings. Together, these results contribute to the establishment of the neuroprotective and neuroregenerative actions of BK - an excellent candidate for neural repair therapies
Descritores: Receptor B2 da Bradicinina/análise
Neurônios Dopaminérgicos
Cininas/efeitos adversos
-Doença de Parkinson/tratamento farmacológico
Doenças Neurodegenerativas/diagnóstico
Degeneração Neural/classificação
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.88, S729pa. 30100026178-Q


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-954158
Autor: Ahmed, Muhammad Rashid; Shaikh, Masood Ahmed; Baloch, Naseer Ahmed; Nazir, Shakila; Abrar, Hina; Ulhaq, Hafiz Syed Imran.
Título: Neuroprotective potential of polydatin against motor abnormalities and dopaminergic neuronal loss in rotenone induced Parkinson model / Potencial neuroprotector de la polidatina contra las anomalías motoras y la pérdida neuronal dopaminérgica en un modelo de Parkinson inducido por la rotenona
Fonte: Int. j. morphol;36(2):584-591, jun. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Among the neurodegenerative disorders, Parkinson disease (PD) is ranked as second most common. The pathological hallmark is selective degeneration of the dopaminergic neurons in the nigro-striatal regions of brain with appearance of the Lewy bodies. Present study explores the neuro-protective potential of polydatin in terms of amelioration of degeneration of dopaminergic neurons in nigro-striatal regions of brain and distorted neuromotor behavior in the rotenone model of Parkinson's disease. Thirty-six male Sprague Dawley rats were divided into three groups. Group A (control), Group B (rotenone treated) and Group C (rotenone+polydatin treated). Rotenone was administrated intraperitoneally (i.p) at a dose of 3 mg/kg/body weight while polydatin was given i.p. at a dose of 50 mg/ kg/body weight for four weeks. Then, animals were sacrificed; substantia nigra (SN) & striatum isolated from brain and five micron thick sections were prepared. Cresyl violet (CV), H&E and Immuno-histochemical staining using anti-TH antibody was done. Motor behavior was assessed weekly throughout the experiment using five different methods. Rotenone treated parkinsonian animals showed deterioration of motor behavior, weight loss, loss of dopaminergic neurons and diminished immune-reactivity in the sections from the nigrostriatal regions of these animals Polydatin+rotenone treatment showed contradicting effects to parkinsonism, with amelioration in weight loss, neuro-motor behavior, dopaminergic loss and immune-reactivity against dopaminergic neurons. Present study revealed a neuro-protective potential of polydatin in animal model of PD by ameliorating the neuro-motor abnormalities and degeneration of dopaminergic neurons in nigrostriatal regions.

Entre los trastornos neurodegenerativos, la enfermedad de Parkinson (EP) se clasifica como la segunda más común. El sello patológico es la degeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigro-estriatales del cerebro, con la aparición de los cuerpos de Lewy. El presente estudio explora el potencial de protección neuronal de la polidatina en términos de la mejora de la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigro-estriatales del cerebro y el comportamiento neuromotor distorsionado en el modelo de rotenona de la enfermedad de Parkinson. Treinta y seis ratas macho Sprague Dawley se dividieron en tres grupos: Grupo A (control), Grupo B (tratado con rotenona) y Grupo C (tratamiento con rotenona + polidatina). La rotenona se administró por vía intraperitoneal (i.p.) a una dosis de 3 mg/kg/peso corporal, mientras que la polidatina se administró i.p. a una dosis de 50 mg/kg/ peso corporal durante cuatro semanas. Posteriormente, los animales fueron sacrificados. Se aislaron la substantia nigra (SN) y cuerpo estriado de los cerebros y se realizaron secciones de cinco micras de espesor. Se realizó una tinción de violeta de cresilo (CV), H&E y tinción inmunohistoquímica usando anticuerpo anti-TH. El comportamiento motriz se evaluó semanalmente durante todo el experimento utilizando cinco métodos diferentes. Los animales parkinsonianos tratados con rotenona mostraron deterioro del comportamiento motriz, pérdida de peso, pérdida de neuronas dopaminérgicas y disminución de la reactividad inmune en las secciones de las regiones nigroestriadas. El tratamiento con polidatina + rotenona mostró efectos contrarios al parkinsonismo, con mejoría en la pérdida de peso, en el comportamiento motor, en la pérdida dopaminérgica y en la reactividad inmune contra las neuronas dopaminérgicas. El presente estudio reveló un potencial de protección neuronal de la polidatina en el modelo animal de la EP al mejorar las anomalías neuro-motoras y la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigroestriatales.
Descritores: Doença de Parkinson/tratamento farmacológico
Estilbenos/administração & dosagem
Glucosídeos/administração & dosagem
-Doença de Parkinson/patologia
Rotenona/toxicidade
Imuno-Histoquímica
Dopamina
Ratos Sprague-Dawley
Fármacos Neuroprotetores
Modelos Animais de Doenças
Transtornos dos Movimentos/prevenção & controle
Degeneração Neural/prevenção & controle
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-884021
Autor: Leandro, Luciano Alves; Teive, Hélio Afonso Ghizoni.
Título: Fatores associados ao desempenho funcional de idosos portadores da Doença de Parkinson / Factors associated with the functional performance of elderly patients with Parkinson's disease / Factores asociados al desempeño funcional de ancianos portadores de la enfermedad de Parkinson
Fonte: Rev. Kairós;20(2):161-178, jun. 2017. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: O objetivo do estudo foi identificar fatores associados ao perfil funcional de idosos portadores da doença de Parkinson, para correlacioná-los com a gravidade da doença e o tempo de diagnóstico em três grupos etários. Foram entrevistados 145 idosos, idade igual ou superior a 60 anos, em Curitiba, Paraná, Brasil. O estadiamento revelou uma diferença estatisticamente significativa entre os grupos G1 (60-69 anos) e G3 (80-89). A DP está acometendo cada vez mais a população, e fatores como baixa escolaridade e viuvez foram relacionados a déficits funcionais, levando-se à questão da fragilidade física e potenciais fatores para quedas. O grupo G3 (80-89 anos) foi o mais afetado funcionalmente e o tempo de diagnóstico não foi relacionado com a idade.

The objective of this study was to identify factors associated with the functional profile of elderly patients with Parkinson's disease, in order to correlate them with the severity of the disease and the time of diagnosis in three age groups. We interviewed 145 elderly people, aged 60 years or older, in Curitiba, Paraná, Brazil. Staging revealed a statistically significant difference between the G1 (60-69 years) and G3 (80-89) groups. PD is increasingly affecting the population, and factors such as low schooling and widowhood were related to functional deficits, leading to the issue of physical frailty and potential factors for falls. The G3 group (80-89 years) was the most functionally affected and the time of diagnosis was not related to age.

El objetivo del estudio fue identificar factores asociados al perfil funcional de ancianos portadores de la enfermedad de Parkinson, para correlacionarlos con la gravedad de la enfermedad y el tiempo de diagnóstico en tres grupos de edad. Se entrevistaron a 145 ancianos, edad igual o superior a 60 años, en Curitiba, Paraná, Brasil. La estadificación reveló una diferencia estadísticamente significativa entre los grupos G1 (60-69 años) y G3 (80-89). La enfermedad está afectando cada vez más a la población, y factores como baja escolaridad y viudez se relacionan con déficit funcionales, llevándose a la cuestión de la fragilidad física y potenciales factores para caídas. El grupo G3 (80-89 años) fue el más afectado funcionalmente y el tiempo de diagnóstico no fue relacionado con la edad.
Descritores: Atividades Cotidianas
Envelhecimento
Degeneração Neural
Doença de Parkinson
Limites: Humanos
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR195.3 - Biblioteca Nadir Gouvêa Kfouri



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