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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-733338
Autor: Laureano-Eugenio, Jorge; Mejía-Mendoza, Martha Leticia; Villaseñor-Farías, Martha; Gil-Hernández, Elisa.
Título: Experiencia de trabajo con parteras en Jalisco
Fonte: Salud pública Méx;56(6):571-572, nov.-dic. 2014.
Idioma: es.
Descritores: Transtornos de Fotossensibilidade/etiologia
Extratos Vegetais/efeitos adversos
Resinas Vegetais/efeitos adversos
-1-Propanol/efeitos adversos
Administração Cutânea
Administração Oral
Acroleína/efeitos adversos
Acroleína/análogos & derivados
Bálsamos/efeitos adversos
Benzaldeídos/efeitos adversos
Eugenol/efeitos adversos
Eugenol/análogos & derivados
Aromatizantes/efeitos adversos
Mel/efeitos adversos
Propanóis
Perfumes/efeitos adversos
Própole/efeitos adversos
Limites: Adulto
Feminino
Seres Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-518701
Autor: Linares-Fernández, Beatriz; Alfieri, Anna B.
Título: Cambios en el óxido nítrico, las prostaglandinas y en la actividad de la mieloperoxidasa, inducidos por la acroleína en vejiga urinaria de rata / Changes in nitric oxide, prostaglandins and mieloperoxidase activity in acrolein-induced cystitis in rats
Fonte: Invest. clín;50(1):23-33, mar. 2009. tab.
Idioma: es.
Resumo: Se estudió el papel de la sustancia P, el óxido nítrico(ON) y las prostaglandinas (PGs) en la cistitis inducida por acroleína(ACR), para lo cual se estudiaron los cambios de las actividades de la óxido nítrico sintasa inducible(iNOS) y de la mieloperoxidasa(MPO) vesicales, así como en los niveles de PGs y de metabolitos del ON. Ratas macho Sprague-Dawley recibieron ACR (5mg/Kg, i.p), más uno de los siguientes tratamientos: Grupo 1: Salina, 0,10mL/100g i.p.; Grupo 2: Win-51.708(WIN), 25mg/Kg i.p.; Grupo 3: S-metilisotiourea(MITU), 35 mg/Kg i.p.; Grupo 4: Rofecoxib(ROF), 20mg/Kg v.o.; Grupo 5: Meloxicam(MEL), 25mg/Kg i.p.; Grupo 6: combinación MITU+ MEL. La mortalidad inducida por ACR fue parcialmente prevenida por WIN (antagonista NK1) y MITU (inhibidor iNOS). En los animales que sobrevivieron a 24 horas de exposición a ACR se encontraron cambios histológicos inflamatorios en vejiga, que se acompañaron de aumentos en la actividad MPO. También se observaron aumentos de nitratos+nitritos y PGs. El WIN no previno ninguno de estos cambios. El ROF y el MEL (inhibidores COX-2) protegieron parcialmente contra la inflamación vesical, mientras que el tratamiento con MITU fue capaz de prevenir estos cambios así como también el aumento de metabolitos del ON. La combinación MITU+MEL produjo una mayor protección contra los efectos inducidos por ACR. Estos resultados indican que el ON producido vía de la iNOS y las PGs producidas por la COX-1/COX-2, desempeñan un papel en la patogénesis de la cistitis por ACR. La ACR podría estimular a la iNOS y a las COX-1/COX-2, induciendo la migración linfocitaria, aumentos de nitratos+nitritos y de PGs.

To investigate the role of substance P(sP), nitric oxide (ON) and prostaglandins (PGs) in acrolein(ACR)-induced cystitis, we studied the changes induced by ACR on bladder inducible nitric oxide synthase(iNOS) and mieloperoxidase(MPO) activities, along with PGs and NO metabolites levels. Sprague-Dawley male rats received i.p. ACR (5mg/Kg) plus one of the following treatments: Group 1: saline 0.10 mL/100g i.p.; Group 2: Win-51.708 (WIN) 25mg/Kg i.p.; Group 3: S-metilisothiourea(MITU) 35mg/Kg i.p.; Group 4: Rofecoxib(ROF) 20mg/Kg o.p.; Group 5: Meloxicam(MEL) 25mg/Kg i.p.; Group 6: combination MITU+MEL. ACR-induced mortality was partially prevented by WIN (NK1 antagonist) and MITU (iNOS inhibitor). Animals that survived after 24h of ACR exposure, had histological inflammatory changes in bladder along with increased MPO activity. There was augmentation of nitrates+nitrites and of PGs. WIN didn't prevent any of these effects. ROF and MEL (COX-2 inhibitors) partially protected against bladder inflammation; MITU pre-treatment was able to prevent these changes and those of NO metabolites levels. The MITU+MEL combination produced the highest protection against ACR-induced damage. These results suggest that NO produced via iNOS and PGs produced by COX-1/COX-2, have an important role in the pathogenesis of cystitis induced by ACR. ACR could stimulate iNOS and COX-1/COX-2, producing lymphocyte migration and increases of NO and PGs.
Descritores: Acroleína
Óxido Nítrico
Oxigenases
Peroxidase
Prostaglandinas
Bexiga Urinária
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Texto completo SciELO Brasil
Brito, G. A. C
Cunha, F. Q
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Id: lil-437822
Autor: Batista, C. K. L. P; Brito, G. A. C; Souza, M. L. P; Leitão, B. T. A; Cunha, F. Q; Ribeiro, R. A.
Título: A model of hemorrhagic cystitis induced with acrolein in mice
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;39(11):1475-1481, Nov. 2006. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: Acrolein is a urinary metabolite of cyclophosphamide and ifosfamide, which has been reported to be the causative agent of hemorrhagic cystitis induced by these compounds. A direct cytotoxic effect of acrolein, however, has not yet been demonstrated. In the present study, the effects of intravesical injection of acrolein and mesna, the classical acrolein chemical inhibitor, were evaluated. Male Swiss mice weighing 25 to 35 g (N = 6 per group) received saline or acrolein (25, 75, 225 æg) intravesically 3, 6, 12, and 24 h before sacrifice for evaluation of bladder wet weight, macroscopic and histopathological changes by Gray's criteria, and 3 and 24 h for assessment of increase in vascular permeability. In other animals, mesna was administered intravesically (2 mg) or systemically (80 mg/kg) 1 h before acrolein. Intravesical administration of acrolein induced a dose- and time-dependent increase in vascular permeability and bladder wet weight (within 3 h: 2.2- and 21-fold increases in bladder wet weight and Evans blue dye exuded, respectively, at doses of 75 æg/bladder), as confirmed by Gray's criteria. Pretreatment with mesna (2-mercaptoethanesulfonic acid), which interacts with acrolein resulting in an inactive compound, inhibited all changes induced by acrolein. Our results are the first demonstration that intravesical administration of acrolein induces hemorrhagic cystitis. This model of acrolein-induced hemorrhagic cystitis in mice may be an important tool for the evaluation of the mechanism by which acrolein induces bladder lesion, as well as for investigation of new uroprotective drugs.
Descritores: Acroleína/toxicidade
Cistite/induzido quimicamente
Edema/induzido quimicamente
Hemorragia/induzido quimicamente
Bexiga Urinária/efeitos dos fármacos
-Acroleína/administração & dosagem
Acroleína/antagonistas & inibidores
Modelos Animais de Doenças
Relação Dose-Resposta a Droga
Mesna/farmacologia
Substâncias Protetoras/farmacologia
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-243624
Autor: Programa Internacional de Seguridad de las Sustancias Químicas (PISSQ).
Título: Acroleína / Acroleina.
Fonte: Metepec; Organización Panamericana de la Salud. Centro Panamericano de Ecología Humana y Salud; 1993. 28 p. ilus, tab. (OPS. Guía para la Salud y la Seguridad, 27).
Idioma: es.
Descritores: Acroleína
Contaminação Química
Substâncias Tóxicas
-Poluição do Ar
Saúde Pública
Medição de Risco
Responsável: CR3.1 - CRID - Centro Regional de Información sobre Desastres para América Latina y el Caribe
CR3.1, DES



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