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Id: lil-391566
Autor: Bianco, Antonio Carlos Mugayar; Timerman, Ari.
Título: Parada cardíaca no pós-operatório de cirurgia cardíaca / Cardiac arrest during the early postoperative period of cardiac surgical procedures
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;11(5):990-999, set.-out. 2001. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A parada cardíaca em qualquer cenário representa um evento grave e potencialmente fatal, com riscos de seqüelas futuras, principalmente neurológicas. Durante as fases precoces de pós-operatório de cirurgia cardíaca, apresenta aspectos particulares, com elevado potencial de gravidade, pois instala-se em um coração com sofrimento miocárdico previamente estabelecido. A circulação extracorpórea é responsável por graus variáveis de depressão miocárdica, com disfunção sistodiastólica biventricular, caracterizando uma fase inicial de "stunned myocardium". Frente a fatores desencadeantes, fisiopatologicamente definidos, tem-se a instalação da parada cardíaca. A melhor forma de tratamento da parada cardíaca, nas fases precoces de pós-operatório de cirurgia cardíaca, é o reconhecimento precoce e a correção desses fatores desencadeantes. Uma vez instalada, a parada cardíaca exige abordagem rápida, coordenada e eficaz, fatores de fundamental importância para a obtenção de sucesso em sua reversão e para minimizar a ocorrência de seqüelas.
Descritores: Vasopressinas
Epinefrina
Amiodarona
Complicações Pós-Operatórias
Parada Cardíaca/etiologia
Parada Cardíaca/prevenção & controle
Parada Cardíaca/terapia
-Procainamida
Choque
Taquicardia
Bradicardia
Hipóxia
Circulação Extracorpórea
Cirurgia Torácica
Miocárdio Atordoado
Período Pós-Operatório
Tamponamento Cardíaco
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Texto completo
Id: lil-711871
Autor: Yano, Roberto Kazushigue; Dantas, Bruno Guimarães.
Título: Transmissão hereditária da morte súbita cardíaca nas canalopatias / Hereditary transmission of sudden cardiac death in channelopathies
Fonte: RELAMPA, Rev. Lat.-Am. Marcapasso Arritm;26(2):119-122, abr.-jun .2013.
Idioma: pt.
Resumo: O caso clínico sugere uma forma rara de canalopatia mista, cujo sintoma clínico e eletrocardiográfico indicava taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC). Porém, ao realizar o teste ergométrico, no pós-esforço, quando há predomínio do sistema nervoso parassimpático, nota-se a indução de eletrocardiograma (ECG) compatível com Brugada do tipo I. Outro aspecto importante foi a transmissão hereditária observada neste caso, em que os avós do paciente eram primos de primeiro grau e houve seis casos de morte súbita cardíaca (MSC) nas gerações subsequentes, com irmão que teve MSC aos 5 anos durante uma crise de choro, mostrando um importante fator genético e familiar relacionado às canalopatias.

The clinical case suggests a rare form of mixed channelopathy, whose clinical and electrocardiographic symptom suggested catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). However, when the exercise test was performed, during post-exercise, where there is a predominance of the parasympathetic nervous system, there was an electrocardiogram (ECG) induction compatible with Brugada type I. Another important aspect was the hereditary transmission observed in this patient, whose grandfathers were first cousins, and 6 cases of sudden cardiac death (SCD) were observed in subsequent generations and one brother had SCD at 5 years of age during a crying episode, showing an important genetic and familial factor related to channelopathies.
Descritores: Nadolol/administração & dosagem
Procainamida/administração & dosagem
Síndrome de Brugada/diagnóstico
Taquicardia Ventricular/enfermagem
-Canalopatias
Desfibriladores Implantáveis
Eletrocardiografia
Morte Súbita/prevenção & controle
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


  3 / 31 LILACS  
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Texto completo SciELO Brasil
Braga, Angélica de Fátima de Assunçäo
Texto completo
Id: lil-440119
Autor: Martins, Thalita Duque; Loyola, Yolanda Christina S; Braga, Angélica de Fátima de Assunção.
Título: Influência da procainamida sobre o bloqueio neuromuscular produzido pelo rocurônio e investigação sobre o mecanismo de ação da procainamida na junção neuromuscular / Influence of procainamide on the neuromuscular blockade caused by rocuronium and investigation on the mechanism of action of procainamide on the neuromuscular junction
Fonte: Rev. bras. anestesiol;57(1):74-82, jan.-fev. 2007. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A potencialização da procainamida sobre o bloqueio neuromuscular produzido pela d-tubocurarina já está comprovada, porém o mecanismo é controverso. O objetivo do estudo foi avaliar a influência da procainamida no bloqueio neuromuscular produzido pelo rocurônio e investigar os mecanismos desta interação. MÉTODO: Foram utilizados 15 ratos (250 a 300 g) em preparação descrita por Bülbring. Formaram-se os seguintes grupos (n = 5 cada): procainamida - 20 µg.mL-1 (Grupo I); rocurônio - 4 µg.mL-1 (Grupo II) e rocurônio - 4 µg.mL-1 e procainamida - 20 µg.mL-1 (Grupo III). Avaliaram-se: 1) a amplitude das contrações musculares sob estimulação indireta em cada grupo, antes e após a adição dos fármacos; 2) os potenciais de placa terminal em miniatura (PPTM); 3) a eficácia da 4-aminopiridina na reversão do bloqueio neuromuscular. O mecanismo da interação foi estudado em Biventer cervicis (n = 5) e diafragma de rato desnervado (n = 5), observando-se a influência da procainamida na resposta à acetilcolina antes e após a adição da procainamida. RESULTADOS: A procainamida isoladamente não alterou as respostas neuromusculares. O bloqueio produzido com o Grupo III foi de 68,6 por cento ± 7,1 por cento, com diferença significativa (p = 0,0067) em relação ao Grupo II (10,4 por cento ± 4,5 por cento), revertido pela 4-aminopiridina. A procainamida ocasionou aumento na freqüência dos PPTM, seguido de bloqueio revertido pela 4-aminopiridina. Em Biventer cervicis a procainamida aumentou a resposta à ação de contração da acetilcolina, resultado não observado com o diafragma desnervado. CONCLUSÕES: A procainamida potencializou o bloqueio produzido pelo rocurônio. As alterações observadas com PPTM e Biventer cervicis identificaram ação pré-sináptica. O antagonismo da 4-aminopiridina sobre o bloqueio dos PPTM sugeriu dessensibilização dos receptores pela procainamida.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: It has already been proved that procainamide potentiates the neuromuscular blockade of d-tubocurarine; however, the mechanism of this potentiation is controversial. The aim of this study was to assess the influence of procainamide on the neuromuscular blockade produced by rocuronium and investigate the mechanisms of this interaction. METHODS: Fifteen rats (250 to 300 g) were used in the preparation described by Bülbring. They were divided in three groups (n = 5 each): procainamide - 20 'g.mL-1 (Group I); rocuronium - 4 'g.mL-1 (Group II); and rocuronium - 4 'g.mL-1 and procainamide - 20 'g.mL-1 (Group III). The following parameters were evaluated: 1) amplitude of muscle contractions under indirect stimulation, before and after the administration of the drugs; 2) miniature end plate potentials (MEPPs); and 3) the efficacy of 4-aminopyridine in reverting the muscular blockade. The mechanism of the interaction was studied in Biventer cervicis (n = 5) and in the denervated rat diaphragm (n = 5), observing the influence of procainamide in the response to acetylcholine. RESULTS: Procainamide alone did not change the neuromuscular responses. Group III presented a 68.6 percent ± 7.1 percent blockade, which represented a statistically significant difference (p = 0.0067) when compared with Group II (10.4 percent ± 4.5 percent), which was reverted by 4-aminopiridine. Procainamide increased the frequency of the MEPP, followed by a blockade that was reverted by 4-aminopiridine. In Biventer cervicis, procainamide increased the contraction in response to acetylcholine, which was not observed in the denervated diaphragm. CONCLUSIONS: Procainamide potentiated the blockade caused by rocuronium. The changes observed with MEPP and Biventer cervicis identified pre-synaptic action. The antagonism of 4-aminopiridine on the blockade of the MEPP suggested receptor desensitization by procainamide.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La potenciación de la procainamida sobre el bloqueo neuromuscular producido por la d-tubocurarina ya está comprobada, pero sin embargo el mecanismo es controvertido. El objetivo del estudio fue el de evaluar la influencia de la procainamida en el bloqueo neuromuscular producido por el rocuronio e investigar los mecanismos de esa interacción. MÉTODO: Se utilizaron 15 ratones (250 a 300 g) en preparación descrita por Bülbring. Se formaron los siguientes grupos (n = 5 cada): procainamida - 20 µg.mL-1 (Grupo I); rocuronio - 4 µg.mL-1 (Grupo II) y rocuronio - 4µg.mL-1 y procainamida - 20µg.mL-1 (Grupo III). Se evaluó: 1) la amplitud de las contracciones musculares bajo la estimulación indirecta en cada grupo, antes y después de la adición de los fármacos; 2) los potenciales de placa terminal en miniatura (PPTM); 3) la eficacia de la 4-aminopiridina en la reversión del bloqueo neuromuscular. El mecanismo de la interacción se estudió en Biventer cervicis (n = 5) y diafragma de ratón desnervado (n = 5), observándose la influencia de la procainamida en la respuesta a la acetilcolina antes y después de la adición de la procainamida. RESULTADOS: De forma aislada, la procainamida no alteró las respuestas neuromusculares. El bloqueo producido con el Grupo III fue de 68,6 por ciento ± 7,1 por ciento, con una diferencia significativa (p = 0,0067) con relación al Grupo II (10,4 por ciento ± 4,5 por ciento), revertido por la 4-aminopiridina. La procainamida ocasionó un aumento en la frecuencia de los PPTM, seguido de bloqueo revertido por la 4-aminopiridina. En Biventer cervicis, la procainamida aumentó la respuesta a la acción de contracción de la acetilcolina, resultado no observado con el diafragma desnervado. CONCLUSIONES: La procainamida potenció el bloqueo producido por el rocuronio. Las alteraciones observadas con PPTM y Biventer cervicis identificaron una acción presináptica. El antagonismo de la...
Descritores: Bloqueadores Neuromusculares
Junção Neuromuscular
Procainamida/farmacologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-419165
Autor: Cereceda Brantes, Mauricio; Asenjo González, René.
Título: Taquicardia de complejo ancho, insuficiencia cardíaca descompensada y hepatitis aguda alcohólica / Wide complex tachycardia, decompensated cardiac insufficiency and acute alcoholic hepatitis
Fonte: Rev. chil. cardiol;22(1/2):71-76, ene.-jun. 2003. graf.
Idioma: es.
Descritores: Hepatite Alcoólica/complicações
Insuficiência Cardíaca/diagnóstico
Taquicardia Supraventricular/diagnóstico
Taquicardia Supraventricular/terapia
Taquicardia Ventricular/diagnóstico
-Alcoolismo/complicações
Amiodarona/uso terapêutico
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Diagnóstico Diferencial
Cardioversão Elétrica
Eletrocardiografia
Flutter Atrial/etiologia
Procainamida
Procainamida/provisão & distribução
Propranolol/uso terapêutico
Limites: Humanos
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-337797
Autor: Poledore, Inés; Della Giovanna, Patricia; Chouela, Ezequiel; García, Sandra.
Título: Lesiones policíclicas / Policyclic lesions
Fonte: Arch. argent. dermatol;53(1):33-33, ene.-feb. 2003. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Lúpus Eritematoso Cutâneo/diagnóstico
-Atenolol
Griseofulvina
Lúpus Eritematoso Cutâneo/patologia
Lúpus Eritematoso Cutâneo/tratamento farmacológico
Penicilamina
Piroxicam
Fatores Desencadeantes
Procainamida
Espironolactona
Limites: Humanos
Feminino
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: lil-337794
Autor: Saraceno, Esteban F; Caruso, Rita; Weintraub, Laura; Sánchez, Graciela.
Título: Síndrome antifosfolípido: presentación de un caso con lesiones kaposiformes / Antiphospholipid syndrome: a case report with Kaposi-like lesions
Fonte: Arch. argent. dermatol;53(1):13-19, ene.-feb. 2003. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Se comunica una paciente de 44 años de edad que presentaba lesiones kaposiformes profusas, manifestación cutánea infrecuente del síndrome antifosfolípido. Se describen las características clínicas, los hallazgos de laboratorio, así como el tratamiento de esta enfermedad multisistémica
Descritores: Anticorpos Antifosfolipídeos
Doença Medicamentosa em Homeopatia
Síndrome Antifosfolipídica/diagnóstico
Trombose
-Anticoncepcionais Orais Sintéticos/efeitos adversos
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Clorotiazida
Clorpromazina
Anticoncepcionais Orais
Anticoncepcionais Orais Hormonais
Etossuximida
Fenitoína/efeitos adversos
Hidralazina
Interferon-alfa
Penicilinas
Fenotiazinas
Procainamida
Pirimetamina
Quinidina
Quinina
Síndrome Antifosfolipídica/complicações
Síndrome Antifosfolipídica/tratamento farmacológico
Estreptomicina
Limites: Humanos
Adulto
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: lil-288447
Autor: Wikinski, Jaime Abel; Guerchi, Juan Pablo.
Título: Paro circulatorio por fibrilación ventricular (1ª parte) / Circulatory arrest due to ventricular fibrillation (Part I)
Fonte: Rev. argent. anestesiol;59(1):40-53, ene.-feb. 2001. tab.
Idioma: es.
Resumo: La velocidad y la amplitud de las ondas fibrilatorias son una expresión, en cierta manera, de las condiciones funcionales del miocardio y de su grado de oxigenación. Se reconocen tres tipos de ondas fibrilatorias. A) Fibrilación convulsiva o gruesa: con ondas fibrilatorias de alta frecuencia (>150/minuto y entre 0,5 y 1 mV de amplitud). Observando directamente al corazón, el órgano se sacude violentamente como si convulsivara. B) Fibrilación trémula o fina: la frecuencia sigue siendo alta (>100/minuto) pero de menor amplitud y las ondas recorren en forma anárquica la superficie de la pared ventricular. Esta fase es consecuencia del gran consumo de oxígeno de la fase anterior. Dura de 3 a 5 minutos. C) Fibrilación hipotónica o lenta: las ondas fibrilatorias son anchas, de baja amplitud y baja frecuencia. (>100/minuto), el corazón luce cianótico, dilatado e hipotónico. Puede durar entre 5 y 15 minutos hasta que el corazón para totalmente en asistolia. Un corazón globalmente hipóxico difícilmente se fibrile en forma espontánea. El corazón debe ser desfibrilado durante las fases de fibrilación rápida. La desfibrilación es un intento de despolarizar globalmente a todo el corazón mediante una descarga eléctrica, y con ello producir una asistolia de breve duración durante la cual el corazón tiene la oportunidad de reanudar su actividad normal a partir de la activación espontánea del marcapaso natural, es decir, el nodo sinusal, y arrancar con ritmo sinusal. Estudios anteriores con descargas de baja energía (175-200 joules para un adulto) no lograron demostrar beneficio alguno de choques iniciales inferiores a 2 j/kg y choques en rápida sucesión de 3 a 4 j/kg (apróximadamente 200 a 400 joules de energía). Según el protocolo de la American Heart Association, el paciente debe ser desfibrilado con dos primeros choques de 2 a 3 j/kg. en rápida sucesión. Y si éstos fracasan deberá recibir un tercero de 4 j/kg. Los tres choques deben hacerse en rápida sucesión (no todos los autores concuerdan con este criterio), sin intervención medicamentosa intermedia y sin levantar las paletas del lugar, para evitar modificaciones en la impedancia transtorácica y lesiones de la piel (eritema, edema) en otras regiones del tórax. En el texto se analiza también el efecto de los medicamentos habitualmente utilizados en la reanimación cardíaca, sus indicaciones e inconvenientes.
Descritores: Capnografia
Fibrilação Ventricular/classificação
Fibrilação Ventricular/fisiopatologia
Fibrilação Ventricular/tratamento farmacológico
Fibrilação Ventricular/terapia
Parada Cardíaca/diagnóstico
Reanimação Cardiopulmonar/métodos
Bicarbonato de Sódio/efeitos adversos
Bicarbonato de Sódio/uso terapêutico
Taquicardia Ventricular
-Antagonistas Adrenérgicos beta/administração & dosagem
Amiodarona/administração & dosagem
Atenolol/administração & dosagem
Compostos de Bretílio/administração & dosagem
Hipernatremia
Lidocaína/administração & dosagem
Sulfato de Magnésio/administração & dosagem
Procainamida/administração & dosagem
Limites: Humanos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: lil-281914
Autor: Moreira, Dalmo antonio R.
Título: Uso de antiarrítmicos na presença de disfunçäo vantricular esquerda / Antiarrhythmic drugs in patients with left ventricular dysfunction
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;8(6):1126-41, nov.-dez.1998. tab.
Idioma: pt.
Resumo: Com o aumento da sobrevida da populaçäo nos últimos anos e com a melhoria no tratamento do infarto agudo do miocárdio, maior número de pacientes apresenta-se na clínica com maior chance de apresentar arritmias cardíacas de gravidade variável.Muitos desses pacientes necessitam tratamento anti-arrítmico, que, na maioria dos centros, ainda é baseado na administraçäo de medicamentos.Os pacientes sobreviventes de morte súbita cardíaca, ou com miocardiopatia dilatada de origem isquêmica ou idiopática, apresentam graus variáveis de disfunçäo ventricular.Quanto mais comprometida a fraçäo de ejeçäo, pior o grau funcional desses pacientes e maiores riscos de arritmias potencialmente letais, ameaçadoras à vida.Do ponto de vista anatomopatológico, a disfunçäo ventricular caracteriza-se por células isquêmica, entremeadas por células saudáveis e áreas de necrose.É justamente nesse substrato que as arritmias se origianm e é exatamente sobre esta regiäo que os fármaco antiarrítmicos exercem seus efeitos eletrofisiológicos.Há vários estudos demonstrando que quando pior o estado da funçäo ventricular, menor a eficácia desses medicamentos.Em outras palavras, exatamente os pacientes com arritmia mais grave, que mais necessitam do efeito antiarrítmico desses agentes, säo os que menos se beneficiam.A Maioria dos medicamentos disponíveis para o tratamento da arritmias cardíacas exerce algum efeito depressor da funçäo ventricular.Quanto maior esse efeito depressor da funçäo ventricular é mais acentuada nos pacientes com piores graus funcionais e, por essa razäo, devem ser prescritos com cautela nessa populaçäo...
Descritores: Antiarrítmicos/efeitos adversos
Antiarrítmicos/uso terapêutico
Arritmias Cardíacas/complicações
Disfunção Ventricular/complicações
Insuficiência Cardíaca/complicações
-Glicosídeos Digitálicos/efeitos adversos
Disopiramida/administração & dosagem
Lidocaína/administração & dosagem
Mexiletina/administração & dosagem
Procainamida/administração & dosagem
Propafenona
Quinidina
Sotalol/administração & dosagem
Limites: Humanos
Animais
Cães
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Id: lil-267672
Autor: Morris Cárdenas, Raimundo.
Título: Manejo clínico de la fibrilación auricular / Clinical management of auricular fibrillation
Fonte: Cardiol. clín;16(2/3):61-73, 1999. ilus, tab.
Idioma: es.
Descritores: Cardioversão Elétrica/métodos
Fibrilação Atrial/terapia
Recidiva/prevenção & controle
Tromboembolia/prevenção & controle
Função Ventricular
-Antiarrítmicos/uso terapêutico
Amiodarona/uso terapêutico
Anticoagulantes/administração & dosagem
Digoxina/uso terapêutico
Interações Medicamentosas
Flecainida/uso terapêutico
Hipertrofia Ventricular Esquerda/tratamento farmacológico
Isquemia Miocárdica/tratamento farmacológico
Procainamida/uso terapêutico
Quinidina/uso terapêutico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-266131
Autor: Moreira, Dalmo A. R.
Título: Fibrilaçäo atrial: papel dos antiarrítmicos convencionais na reversäo das crises e prevençäo de recorrências / Atrial fibrilation: role of conventional antiarrythmic drugs in reversion and prevention of recurrences
Fonte: REBLAMPA Rev. bras. latinoam. marcapasso arritmia;12(4):185-93, out.-dez. 1999. tab.
Idioma: pt.
Resumo: A fibrilaçäo atrial é a taquiarritmia supraventricular mais comum da clínica e sua sintomatologia está relacionada com a ausência da contraçäo atrial, a irregularidade da resposta ventricular, a frequência ventricular e o estado da funçäo ventricular. O restabelecimento do ritmo sinusal pode ser feito por meio da cardioversäo química ou elétrica, precedida ou näo de anticoagulaçäo, na dependência dos fatores de risco do paciente para a formaçäo de trombos ou da duraçäo da arritmia. Provavelmente a cardioversäo da fibrilaçäo atrial está indicada na maioria dos casos; entretanto, o perfil clínico do paciente que deve ser submetido a esta conduta ainda näo foi identificado. A reversäo química da fibrilaçäo atrial pode ser realizada ambulatorialmente, utilizando-se fármacos dos grupos IA, IC ou III, cuja escolha é feita em bases clínicas. Mais recentemente, o emprego de propafenona e amiodarona vem submetendo aumentando devido à razoável eficácia e baixo risco de pró-arritmia mais comum com fármacos do grupo I, particularmente a quinidina. Uma vez restaurado o ritmo sinusal a prevençäo de recorrências é necessária de preferência com o mesmo agente que causou a reversäo. Nos pacientes sem indicaçäo para reversäo ou naqueles nos quais näo se pretende reverter (fibrilaçäo atrial permanente), está indicado o controle da resposta ventricular com fármacos que retardam a conduçäo nodal, associado à anticoagulaçäo em pacientes de alto risco para tromboembolismo.
Descritores: Amiodarona/administração & dosagem
Antiarrítmicos/administração & dosagem
Antiarrítmicos/uso terapêutico
Disopiramida/uso terapêutico
Cardioversão Elétrica
Fibrilação Atrial/prevenção & controle
Procainamida/uso terapêutico
Propafenona/uso terapêutico
Quinidina/uso terapêutico
Sotalol/uso terapêutico
-Prescrições de Medicamentos
Limites: Humanos
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt



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