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Id: biblio-847567
Autor: Perú. EsSalud. Instituto de Evaluación de Tecnologías en Salud e Investigación.
Título: Eficacia y seguridad del uso de azacitidina en el tratamiento de síndrome mielodisplásico de bajo riesgo o intermedio-i con alto requerimiento transfusional con falla al tratamiento con primera línea / Efficacy and safety of the use of azacitidine in the treatment of low-risk or intermediate-i myelodysplastic syndrome with high transfusion requirement with failure of first-line treatment.
Fonte: Lima; s.n; oct. 2016.
Idioma: es.
Resumo: INTRODUCCIÓN: Antecedentes: El presente dictamen expone la evaluación de tecnología de la eficacia y seguridad de azacitidna en el tratamiento de síndrome mielodisplásico de bajo riesgo o internedio-i con alto requerimientp transfusional con falla al tratamientop con primera linea. Aspectos Generales: En el sistema de clasificación de cánceres hematológicos de la Organización Mundial de la Salçud, los síndromes mielodisplásicos representam una de las cinco categorais principales de neoplasias mieloides. Es un trastorno hematológico caracteriazado por hematopoyesis ineficaz, una o más citopenias, y con frecuencia médula ósea hipercelular, además de una predisposición inherente a transformarse en leucemia mieloide aguda. Tecnologia Sanitaria de Interés: La Azacitidina es un cucleósido de pirimidina, análogo de citidina. Inhibe la ADN metiltransferada, que es la enzima responsable de metilar el ADN recientemente sintetizado, la hipometilación resultante en el ADN conlleva cambios en la transcripción y expressión de algunos genes. METODOLOGIA: Estrategia de Búsqueda: Se realizó una busqueda de literatura publicada sobre Azacitidina en el tratamiento de Síndrome Mielodisplásico de riesgo bajo o intermedio-I en la bases de datos: Medline y Tripdatabase. Adicionalmente, se realizaron búsquedas en los portales web de entidades que realizan revisiones sistemáticas, evaluaciones de tecnologías sanitarias y guías de práctica clínica: The Cochrane Library, National Institute for Health and Care Excelence (NICE) del Reino Unido, national Guideline of Clearinghouse, y National Comprehensive Cancer Network (NCCN) de los Estados Unidos, y The Scottish Intgercollegiate Network (SIGN) de Escocia. RESULTADOS: Sinopsis de la evidencia: Se realizó la búsqueda y la revisión de la evidencia acorde a lo estipulado en la pregunta PICO formulada. Así se consideraron los estudios que tuvieran como intervención azacitidina en el tratamiento de síndrome mielodisplásico de bajo riesgo o intermedio-i con alto requerimiento transfusional con falla al tratamiento con primera línea. CONCLUSIONES: La presente evaluación de tecnología tuvo por objeitvo la evaluación de la eficacia y seguridad del uso de azacitidina en el tratamiento de síndrome mielodisplásico de bajo riesgo o intermedio-i con alto requerimiento transfusional con falla al tratamiento con primera línea. No se ha encontrado en la presente evaluación de tecnología sanitaria evidencia consistente que establezca cual es el beneficio neto atribuible al uso de azacitidina por sobre la mejor terapia de soporte en pacientes con síndrome mielodisplásico, con IPSS de riesgo bajo o intermedio-1, alto requerimiento transfusional, y resistencia o falla a los agentes estimulantes de hematopoyesis. Considerando que la principales guías recomiendan en estos pacientes a la terapia de soporte, las transfusiones, los agentes estimulantes de eritropoyesis, inmunosupresores (en candidatos apropiados), y lenalodomida en pacientes con deleción 5a; se debe mantener estas recomendaciones de tratamiento hasta que futuros ensayos clínicos que comparen azacitidina versus terapia de soporte en esta población, informen concluyentemente sobre la eficacia y seguridad de su uso. El Instituto de Evaluación de Tecnologías e Investigación - IETSI no aprueba el uso de azacitidina como una alternativa de tratamiento para pacientes con síndrome mielodisplásico, con IPSS de riesgo bajo o intermedio-1, alto requerimiento transfusional, y resistencia o falla a los agentes estimulantes de hematopoyesis.
Descritores: Transfusão de Sangue
Síndromes Mielodisplásicas/tratamento farmacológico
-Azacitidina/administração & dosagem
Medição de Risco
Avaliação da Tecnologia Biomédica
Falha de Tratamento
Resultado do Tratamento
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Relatório Técnico
Estudos de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-771738
Autor: Zelada, Javier; Cantó, Gabriela; Berkovits, Alejandro; Diocares, Gonzalo; López, Adriana.
Título: Déficit adquirido de factor X en leucemia mielomonocítica crónica: reporte de un caso / Isolated factor X deficiency in chronic myelomonocytic leukemia: Report of one case
Fonte: Rev. méd. Chile;143(11):1490-1493, nov. 2015. tab.
Idioma: es.
Resumo: Bleeding disorders are commonly associated with hemato-oncologic diseases. We report a 68 years old male with a chronic myelomonocytic leukemia derived from a long lasting mielodysplastic syndrome that did not respond to treatment with Azacitidine. The patient was hospitalized due to tonic clonic seizures. A CAT scan showed a hematoma in the frontal lobe. A new assessment of hemostasis revealed an isolated deficiency of Factor X. We speculate that this deficit could be secondary to consumption due to the chronic Myelomonocytic Leukemia.
Descritores: Deficiência do Fator X/etiologia
Lobo Frontal/lesões
Leucemia Mielomonocítica Crônica/complicações
-Antimetabólitos Antineoplásicos/uso terapêutico
Azacitidina/uso terapêutico
Deficiência do Fator X/diagnóstico
Hematoma/diagnóstico
Leucócitos
Leucemia Mielomonocítica Crônica/tratamento farmacológico
Monócitos
Convulsões/complicações
Limites: Idoso
Seres Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-752131
Autor: Todaro, Juliana; Bollmann, Patrícia Weinschenker; Rother, Edna Terezinha; Giglio, Auro del.
Título: Azacitidine and lenalidomide as an alternative treatment for refractory acute myeloid leukemia: a case report / Azacitidina e lenalidomida como alternativa de tratamento para leucemia mieloide aguda refratária: um relato de caso
Fonte: Säo Paulo med. j;133(3):271-274, May-Jun/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: CONTEXT: Refractory acute myeloid leukemia (AML) is a difficult disease to control with second or third-line chemotherapy regimens. In this report, we describe using azacitidine in combination with lenalidomide as salvage therapy. CASE REPORT: 52-year-old female was diagnosed with refractory AML and high-risk cytogenetics: complex monosomal karyotype consisting of t (3, 3) in association with monosomy 7 and del 5q. Morphological remission associated with maintenance of the cytogenetic abnormality of chromosome 3 and disappearance of the abnormalities relating to chromosomes 5 and 7 was achieved after three cycles of combination therapy with azacitidine and lenalidomide. CONCLUSION: Azacitidine plus lenalidomide can be a therapeutic option for patients with refractory AML, as illustrated in this case. .

CONTEXTO: A leucemia mieloide aguda (LMA) refratária é considerada doença de difícil controle com regime quimioterápico de segunda ou terceira linha. Neste relato, é descrito o uso de azacitidina em combinação com lenalidomida como esquema de resgate. RELATO DE CASO: Paciente de 52 anos, do sexo feminino, com o diagnóstico de LMA refratária de alto risco citogenético, apresentava cariótipo complexo e monossômico, com t (3, 3), associado à monosomia do 7 e del 5q. Destaca-se que, após três ciclos da terapia combinada com azacitidina e lenalidomida, houve remissão morfológica, com manutenção da anormalidade citogenética relacionada ao cromossomo 3 e desaparecimento da anormalidade relacionada aos cromossomos 5 e 7. CONCLUSÃO: Azacitidina e lenalidomida podem ser opção terapêutica para pacientes com LMA refratária, como demonstrado neste caso. .
Descritores: Inibidores da Angiogênese/uso terapêutico
Antimetabólitos Antineoplásicos/uso terapêutico
Azacitidina/uso terapêutico
Leucemia Mieloide Aguda/tratamento farmacológico
Talidomida/análogos & derivados
-Inibidores da Angiogênese/administração & dosagem
Antimetabólitos Antineoplásicos/administração & dosagem
Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/uso terapêutico
Azacitidina/administração & dosagem
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Talidomida/administração & dosagem
Talidomida/uso terapêutico
Limites: Feminino
Seres Humanos
Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-746771
Autor: Gomes, Fabiana de Souza.
Título: Uso tópico de 5-azacitidina melhora a cicatrização de feridas cutâneas de roedores por meio do sistema ativina/folistatina / Topical 5-azacytidine accelerates skin wound healing in rats.
Fonte: Campinas; s.n; jul. 2013. 62 p. ilus, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Enfermagem para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: O desenvolvimento de métodos que tem por objetivo acelerar e melhorar a qualidade do processo de cicatrização de feridas tem impacto positivo na condução de distúrbios de cicatrização associados a inúmeras condições médicas. Neste estudo, avaliamos os efeitos moleculares, celulares e clínicos da aplicação tópica de 5-azacitidina na cicatrização de feridas em ratos. De acordo com estudos pregressos, a 5-azacitidina reduz a expressão de folistatina, que é um regulador negativo das ativinas. Estas, por sua vez, promovem o crescimento de células em diferentes tecidos, incluindo a pele. Ratos Wistar machos com oito semanas de vida foram submetidos a um ferimento cutâneo com punch de oito milímetros na região dorsal. A seguir os ratos foram aleatoriamente separados em grupo controle (veículo) ou submetidos à aplicação tópica de 5-azacitidina (10 mM), uma vez por dia por até 12 dias, iniciando-se no terceiro dia após a lesão. A documentação fotográfica e coleta de amostras ocorreram nos dias 5, 9 e 15. O emprego desta droga resultou em aceleração da cicatrização da ferida, (99,7±7,0% versus 71,2±2,8% no dia 15, p <0,01). Este resultado clínico foi acompanhado pela redução de aproximadamente três vezes na expressão protéica de folistatina. O exame histológico da pele revelou re-epitelização eficiente com aumento da expressão de queratinócitos e aumento significativo na expressão do gene de TGF-β além da diminuição significativa de citocinas, tais como TNF-α e IL-10. Analisamos também a proliferação celular na lesão de pele através do método de incorporação de BrdU. O número de células positivas para BrdU aumentou significativamente quando comparado ao controle. No entanto, quando folistatina exógena foi aplicada na pele em paralelo ao tratamento tópico de 5-azacitidina a maioria dos benefícios do medicamento foi perdida.

The development of new methods aimed at improving wound healing may have an impact on the outcomes of a number of medical conditions. Here we evaluate the molecular and clinical effects of topical 5-azacytidine, a compound used in myelodysplasia, on the wound healing in rats. According to previous studies, 5-Azacytidine decreases the expression of follistatin 1, which is a negative regulator of activins. Activins, in turn, promote cell growth in different tissues, including the skin. Eight-week old male Wistar rats were submitted to an 8 mm punchwound in the dorsal region. After three days, rats were randomly assigned to either control or topical application of a solution containing 5-azacytidine (10mM), once a day. Photo documentation and collection of samples occurred at days 5, 9 and 15. Overall, 5-azacytidine resulted on a significant acceleration of complete wound healing (99.7% ±0.7.0 vs. 71.2%±2.8 on days 15; n=10; p<0,01). This was accompanied by an up to 3-fold reduction in follistatin expression. Histological examination of the skin revealed efficient reepithelization with increase in gene expression of TGF-β and keratinocytes markers, involucrin and citokeratin, besides the significant decrease of cytokines such as TNF-α and IL-10. In addition, we analyzed cell proliferation in injured skin employing the BrdU incorporation method. The treatment with 5-azacytidine led to a progressive increase of BrdU positive cells. Finally when recombinant follistatin was employed in the skin in parallel to topical 5-azacytidine most of the benefits of the drug were lost. Thus, 5-azacytidine acts, at least in part, through the follistatin/activin pathway to improve wound healing in rats. This study belongs to online research process Caring in Nursing and Health.
Descritores: Administração Tópica
Azacitidina/administração & dosagem
Cicatrização
Folistatina/administração & dosagem
Proteínas Smad/administração & dosagem
Queratinas/administração & dosagem
-Bromodesoxiuridina
Proliferação Celular
Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR25.1 - Biblioteca
BR25.1, G585u


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-727661
Autor: de Araújo, E.S.S.; Vasques, L.R.; Stabellini, R.; Krepischi, A.C.V.; Pereira, L.V..
Título: Stability of XIST repression in relation to genomic imprinting following global genome demethylation in a human cell line
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;47(12):1029-1035, 12/2014. graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: DNA methylation is essential in X chromosome inactivation and genomic imprinting, maintaining repression of XIST in the active X chromosome and monoallelic repression of imprinted genes. Disruption of the DNA methyltransferase genes DNMT1 and DNMT3B in the HCT116 cell line (DKO cells) leads to global DNA hypomethylation and biallelic expression of the imprinted gene IGF2 but does not lead to reactivation of XIST expression, suggesting that XIST repression is due to a more stable epigenetic mark than imprinting. To test this hypothesis, we induced acute hypomethylation in HCT116 cells by 5-aza-2′-deoxycytidine (5-aza-CdR) treatment (HCT116-5-aza-CdR) and compared that to DKO cells, evaluating DNA methylation by microarray and monitoring the expression of XIST and imprinted genes IGF2, H19, and PEG10. Whereas imprinted genes showed biallelic expression in HCT116-5-aza-CdR and DKO cells, the XIST locus was hypomethylated and weakly expressed only under acute hypomethylation conditions, indicating the importance of XIST repression in the active X to cell survival. Given that DNMT3A is the only active DNMT in DKO cells, it may be responsible for ensuring the repression of XIST in those cells. Taken together, our data suggest that XIST repression is more tightly controlled than genomic imprinting and, at least in part, is due to DNMT3A.
Descritores: Metilação de DNA/genética
Repressão Epigenética/genética
Genoma Humano
Genoma/genética
Impressão Genômica/genética
Fator de Crescimento Insulin-Like II/genética
RNA Longo não Codificante/genética
-Azacitidina/administração & dosagem
Azacitidina/análogos & derivados
/genética
DNA (CYTOSINE-ABDOMEN-)-METHYLTRANSFERASE/genética
Metilação de DNA/efeitos dos fármacos
Técnicas de Inativação de Genes
Genoma Humano/efeitos dos fármacos
HCTACETYLATION CELLS
Hibridização in Situ Fluorescente/métodos
Análise em Microsséries
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Proteínas/metabolismo
RNA Longo não Codificante/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real/métodos
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa/métodos
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-676318
Autor: Bashir, Qaiser; William, Basem Magdy; Garcia-Manero, Guillermo; Lima, Marcos de.
Título: Epigenetic therapy in allogeneic hematopoietic stem cell transplantation
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;35(2):126-133, 2013. tab.
Idioma: en.
Resumo: DNA methylation and other epigenetic phenomena appear to be relevant in the pathogenesis of several malignant disorders. DNA methyltransferases add methyl groups to cytosine-phosphate-guanine (CpG) islandsleading to gene promoter silencing. The DNA methyltransferases inhibitors azacitidine and decitabine have anti-tumor activity against a broad range of malignancies, but have been investigated mostly in myelodysplastic syndrome. In addition, these agents have immunomodulatory effects that are under investigation in the allogeneic stem cell transplantation scenario. Both drugs have been used in the perioperative period of allogeneic transplantations with varying degrees of success. It has been hypothesized that low dose azacitidine may increase the graftversus-leukemia effect and have a role in the maintenance of remission after allogeneic transplantation for myeloid leukemias. It is also intriguing that this favorable effect might occur while mitigating graft-versus-host disease. Here we present a review of the rapidly growing field of epigenetic manipulation using hypomethylating agents in allogeneic transplantation.
Descritores: Azacitidina
DNA (CITOSINA-ABDOMEN-) METILTRANSFERASE
Epigênese Genética
Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas
Células-Tronco Hematopoéticas
Leucemia Mieloide
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-662387
Autor: Carvalho, Pablo Herthel; Daibert, Ana Paula Falci; Monteiro, Betânia Souza; Okano, Bárbara Silva; Carvalho, Juliana Lott; Cunha, Daise Nunes Queiroz da; Favarato, Lukiya Silva Campos; Pereira, Vanessa Guedes; Augusto, Luis Eugênio Franklin; Carlo, Ricardo Junqueira Del.
Título: Diferenciação de células-tronco mesenquimais derivadas do tecido adiposo em cardiomiócitos / Differentiation of adipose tissue-derived mesenchymal stem cells into cardiomyocytes
Fonte: Arq. bras. cardiol;100(1):82-89, jan. 2013. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: O potencial de renovação e proliferação dos cardiomiócitos, in vivo, é pequeno, e por isso, o músculo cardíaco apresenta limitada capacidade de repor células perdidas. Na tentativa de minimizar os danos oriundos de lesões hipóxico-isquêmicas e daquelas que acometem o sistema de condução do coração, a terapia celular com células-tronco mesenquimais (MSC) vem sendo utilizada, inclusive com cardiomiócitos diferenciados a partir de MSC. OBJETIVO: O presente trabalho comparou três protocolos distintos de indução de diferenciação objetivando a sugestão de um método viável para a diferenciação de maior número de células funcionais que expressem fenótipo cardiomiogênico. MÉTODOS: Culturas de MSC obtidas de tecido adiposo de ratos jovens da linhagem Lewis transgênicos para proteína verde fluorescente (GFP) foram submetidos a três diferentes meios de diferenciação cardiogênica: Planat-Bérnard, 5-azacitidina e meio Planat-Bérnard + 5-azacitidina e observadas quanto a expressão de marcadores celulares cardíacos. RESULTADOS: Nos três protolocos utilizados observou-se formação da proteína alfa-actinina sarcomérica no citoesqueleto das células submetidas à diferenciação, expressão de conexina 43 na membrana nuclear e citoplasmática e formação de gap junctions, necessárias para a propagação do impulso elétrico no miocárdio, contudo, em nenhum protocolo foi observada contração espontânea das células submetidas à diferenciação cardiogênica. CONCLUSÃO: A indução com 5-azacitidina proporcionou diferenciação celular cadiomiogênica efetiva e similar à encontrada com o meio Planat-Bénard e, por ser um protocolo mais simples, rápido e com menor custo torna-se o método de eleição.

BACKGROUND: Cardiomyocytes have small potential for renovation and proliferation in vivo. Consequently, the heart muscle has limited capacity of self-renewal. Mesenchymal stem cells (MSC) therapy, as well as MSC differentiated into cardiomyocytes, has been used in the attempt to minimize the effects of ischemic-hypoxic lesions and those affecting the electrical conduction system of the heart. OBJECTIVE: The present study compared three distinct protocols for induced differentiation of MSC into cardiomyocytes aimed at finding a viable method for producing a large number of functional cells expressing cardiomyogenic phenotype. METHODS: Mesenchymal stem cells were obtained from the adipose tissue of young transgenic Lewis rats expressing green fluorescent protein (GFP), and submitted to three distinct differentiation-inducing media: 1) Planat-Bérnard, 2) 5-azacytidine, and 3) Planat-Bérnard + 5-azacytidine; further, these cells were identified based on the expression of cardiac cell markers. RESULTS: All three protocols detected the expression of sarcomeric-alpha-actinin protein in the exoskeleton of cells, expression of connexin-43 in the nuclear and cytoplasmic membrane, and formation of gap junctions, which are necessary for electrical impulse propagation in the myocardium. However, no spontaneous cell contraction was observed with any of the tested protocols. CONCLUSION: Induction with 5-azacytidine provided an effective cadiomyogenic cellular differentiation similar to that obtained with Planat-Bénard media. Therefore, 5-azacytidine was the method of choice for being the simplest, fastest and lowest-cost protocol for cell differentiation.
Descritores: Adipócitos/citologia
Tecido Adiposo/citologia
Diferenciação Celular
Técnicas de Cultura de Células/métodos
Células Mesenquimais Estromais/citologia
Miócitos Cardíacos/citologia
-Adipócitos/efeitos dos fármacos
Azacitidina/farmacologia
Células Cultivadas
Diferenciação Celular/efeitos dos fármacos
Citometria de Fluxo
Imunofluorescência
Ratos Endogâmicos Lew
Reprodutibilidade dos Testes
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Smith, Marilia de Arruda Cardoso
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Id: lil-606714
Autor: Tsuda, Jessica Romy; Segato, Rosimeire; Barbosa, Waldênia; Smith, Marília de Arruda Cardoso; Payão, Spencer Luiz Marques.
Título: Cytogenetic effect of 5-azacytidine in patients with hematological malignancies
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;33(5):372-376, Oct. 2011. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: Recently, the importance of cytogenetics has grown in the diagnosis, prognosis and treatment of leukemias and myelodysplastic syndromes. 5-azacytidine is a drug that has well-known cytogenetical effects and is approved in the treatment of myelodysplastic syndromes. To date, no studies have been performed to evaluate the impact of 5-azacytidine on the chromosomes of patients with hematological neoplasias. This study aimed to investigate the effects of 5-azacytidine on chromosomes of patients with different hematological malignancies using G-band analyses to identify possible cytogenetical alterations. METHODS: The peripheral blood of 18 patients with hematological malignancies and 18 controls was collected in heparinized tubes. 5-azacytidine was added, at a final concentration of 10-5M, to cultures 7 hours prior to harvest. RESULTS: Uncoiled centromeric/pericentromeric heterochromatin of chromosomes-1, 9 and 16 occurred more frequently in the patients than in controls. This higher frequency of uncoiled heterochromatin was statistically significant (p-value = 0.004) for chromosome-9. Conversely, we observed that the fragile site at 19q13 was more frequent in controls (p-value = 0.0468). CONCLUSIONS: The results of this study suggest that satellite sequences, located in the heterochromatin of chromosome-9, are hypomethylated in hematological malignancies. This hypomethylation may contribute to the disease, activating transposable elements and/or promoting genomic instability, enabling the loss of heterozygosity of important tumor suppressor genes. An investigation of the 19q13 region may help to understand whether or not the predominant occurrence of the fragile site at 19q13 in controls is due to hypermethylation of this region.
Descritores: Azacitidina/efeitos adversos
Análise Citogenética
Neoplasias Hematológicas
Heterocromatina
Leucemia
Síndromes Mielodisplásicas
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Texto completo SciELO México
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Id: lil-332904
Autor: Ureta, Hipólito Castillo; Saldaña, Hugo A. Barrera; Rodríguez, Herminia G. Martínez.
Título: La telomerasa: una enzima con múltiples aplicaciones en la investigación del cáncer / Telomerase: an enzyme with multiple applications in cancer research
Fonte: Rev. invest. clín;54(4):342-348, jul.-ago. 2002.
Idioma: es.
Resumo: The telomerase is a ribonucleoprotein enzyme to which multiple functions have been attributed, the most important of these is the maintenance of the telomere which is related with cellular immortalization and cancer. 85 of human tumors have telomerase activity, that in normal cells goes undetected. These characteristics make the telomerase an attractive target for chemotherapy.
Descritores: Azacitidina
Neoplasias
Proteínas de Neoplasias/fisiologia
Telomerase
-Antimetabólitos Antineoplásicos/farmacologia
Antimetabólitos Antineoplásicos/uso terapêutico
Azacitidina
Senescência Celular
Desenho de Drogas
Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais
Indução Enzimática
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Terapia Genética
Inibidores Enzimáticos/farmacologia
Inibidores Enzimáticos/uso terapêutico
Biomarcadores Tumorais
Neoplasias
Proteínas de Neoplasias/antagonistas & inibidores
Proteínas de Neoplasias/química
Proteínas de Neoplasias/genética
Telomerase
Telômero/metabolismo
Células Tumorais Cultivadas
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-303009
Autor: Anon.
Título: Genetic and cytological characterization of a developmental mutant of Aspergillus nidulans induced by 5-azacytidine
Fonte: Biol. Res;34(2):91-98, 2001. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: An analysis of a new medusa mutant of Aspergillus nidulans obtained by 5-azacytidine-treatment and named B116 is provided. The B116 mutant was phenotypically characterized by the production of conidiophores with reduced pigmentation and vesicles bearing multiple tiers of sterigmata. A single nuclear gene located on chromosome I is responsible for phenotypical changes in the mutant. The 5-azacytidine-altered locus, designated medA102, is recessive in heterozygous diploid and the medusa mutant is a Dp(II,I) duplication bearer that renders the strain mitotically unstable.
Descritores: Aspergillus nidulans
Azacitidina
Inibidores Enzimáticos
Genes Fúngicos
Mutação
-Alelos
Aspergillus nidulans
Segregação de Cromossomos
Meiose
Mitose
Cifozoários
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME



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