Base de dados : LILACS
Pesquisa : D02.241.081.114.968.500.625 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 8 [refinar]
Mostrando: 1 .. 8   no formato [Detalhado]

página 1 de 1

  1 / 8 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: biblio-1022101
Autor: Repetto, Hugo; Vallejos Jara, Gladis; Esteche, Jorge; Knopp, Mauricio; Schuster Menta, carla; Kurz, Rolando; Nuñez, Sergio; De La Puente, Eduardo.
Título: Estudio observacional, prospectivo, abierto, multicéntrico, post-comercialización, para evaluar la efectividad y seguridad de ácido fenofíbrico 105 mg comprimidos en pacientes con hipertrigliceridemia y/o dislipidemias mixtas / Prospective, open-label, multicenter, post-marketing observational study to evaluate the effectiveness and safety of 105 mg fenofibric acid tablets in patients with hypertriglyceridemia and/or mixed dyslipidemia
Fonte: Prensa méd. argent;105(7):385-391, agosto 2019. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: Estudio observacional, prospectivo, abierto, multicéntrico. Se evaluaron 117 pacientes reclutados en 16 centros. Se incluyeron pacientes mayores de 18 años, con hipertrigliceridemia mayor a 200 mg/dl (asociado o no a dislipidemia mixta) que ya estén recibiendo ácido fenofíbrico 105 mg/día desde hace por lo menos 8 y no más de 12 semanas. El cronograma de visitas consistió en una visita inicial (entre 8 a 12 semanas de iniciado el tratamiento con ácido fenofíbrico) y una visita final (8 semanas después de la visita inicial). Resultados: La efectividad fue evaluada a partir de valores de laboratorio y su respuesta al tratamiento, (descenso de niveles séricos de triglicéridos principalmente y descenso de niveles séricos de LDL, y ascenso de niveles séricos de HDL), comparando valores basales y controles de laboratorio en la visita inicial y final. Efectividad: 106 pacientes evaluables. Triglicéridos: Basal: 368,44 ± 165,39 mg/dl; Día 60: 246,30 ± 171,43 mg/dl; Día 120: 180,92 ± 130,59 mg/dl. Anova: p<0,05. LDL: Basal: 144,24 ± 42,33 mg/dl; Día 60: 121,73 ± 38,24 mg/dl; Día 120: 116,08 ±39,81 mg/dl. Anova: p < 0,05. HDL: Basal 41,58 ± 14,09 mg/dl; Día 60: 43,74 ±13,78 mg/dl; Día 120: 46,43 ± 16,09 mg/dl. Anova: p: <0,05. Seguridad: 117 pacientes evaluables. Eventos adversos: 9 pacientes (7,69%) Conclusiones: En nuestro grupo de pacientes evaluados, la administración de 105 mg de Acido Fenofíbrico al día resultó efectiva para disminuir los valores séricos de Triglicéridos y LDL, además de aumentar el HDL. El perfil de seguridad fue aceptable (AU)

Introduction: Observational, prospective, open, multicenter clinical study. One hundred and seventeen (117) patients were recruited from 16 sites. Inclusion criteria: both sexes patients elder than 18 years old with bypertriglyceridemia values higher than 200 mg/dl (related or not to mixed dylipidemia), who had to be taking 105 mg/day of fenofibric acid sinde - at least - 8 weeks and no more than 12 weeks. Study schedule: Baseline visit between 8 and 12 weeks after fenofibric acid strting tretment. Last clinical trial visit: 8 weeks after the baseline one. Results: Effectiveness was evaluated considering laboratory clinical values achieved after treatment. It means: as primary outome it was considerd lower triglycerides serum levels and, as a secondary one, lower LDL and higher HDL serum levels. Laboratory values were compared between the ones from baseline visit and the ones from last visit. Effectiveness: 106 evaluable patients. Triglycerides: Baseline: 368,44 ± 165,39 mg/dl: Day 60: 246,30 ±171,43 mg/dl. Day 120: 180,92 ± 130,59 mg/dl. Anova: p< 0.05. LDL: Baseline: 144,24 ± 42,33 mg/dl: Day 60: 121,73 ± 38,24 mg/dl; Day 120: 116,08 ± 39,81 mg/dl. Anova: p<0,05. HDL: Baseline: 41,58 ± 14,09 mg/dl: Day 60: 43,74 ± 13,78 mg/dl. Day 120: 46,43 ± 16.09 mg/dl. Anova: p<0.05. Safety: 117 evaluable patients: Adverse Events: 9 patients (7,69%). Conclusion: The administration of 105 mg/day of fenofibric acid to the evaluable patients recruited for this clinical study, showed to be effective not only to decrease triglycerides and LDL serum levels, but also to increase HDL, cholesterol values. Patient safety was acceptaable (AU)
Descritores: Fenofibrato
Hipertrigliceridemia
Estudos Prospectivos
Resultado do Tratamento
Dislipidemias
Estudo Observacional
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Estudo Multicêntrico
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


  2 / 8 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Texto completo
Id: biblio-828268
Autor: Oliveira, Marcelo Antonio de; Silva, Gerliane Damázio da; Campos, Michele Soares Tacchi.
Título: Chemical degradation kinetics of fibrates: bezafibrate, ciprofibrate and fenofibrate
Fonte: Braz. j. pharm. sci;52(3):545-553, July-Sept. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Fibrates are drugs used for the treatment of hypertriglyceridemia and for the prevention of atherosclerosis. Three drugs in the fibrate class, ciprofibrate, fenofibrate and bezafibrate, were chosen for this study because their raw materials are readily available and because scientific publications on these compounds is limited. To evaluate their intrinsic stability, the drugs were exposed to a test condition (temperature, oxidation, UV light exposure, hydrolysis at different pH values and metal ions in solution) and then were subjected to analysis by HPLC. The samples were run on a C18 column, with a flow rate of 1.0 mL min-1 in a mobile phase consisting of methanol: 0.01 % phosphoric acid v/v (80:20), with variable detection wavelengths in the UV spectra. The analysis methodology showed satisfactory performance parameters. The three drugs were very unstable, degrading in each of the conditions evaluated. The test conditions of acid and basic hydrolysis showed the most significant degradation. The results demonstrated that the drugs in this class are unstable. Based on these experimentally determined degradation kinetics, it is easy to understand and emphasize the importance of the lack of liquid dosage forms on the market for fibrates because of their instability.
Descritores: Bezafibrato/análise
Fenofibrato/análise
Ácidos Fíbricos/análise
Cinética
-Cromatografia Líquida de Alta Pressão/métodos
Ácidos Fíbricos/classificação
Hipertrigliceridemia
Responsável: BR1.1 - BIREME


  3 / 8 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-658808
Autor: Torres, Thiago da Silva.
Título: Fenofibrato (agonista do receptor ativador da proliferação peroxissomal) modula o sistema renina-angiotensina no coração de camundongos alimentados com dieta hiperlipídica / Fenofibrate (peroxisome proliferator-activated receptor alpha agonist) modulates the renin-angiotensin system in the heart of mice fed with a high-fat diet.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2012. 94 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O objetivo deste trabalho foi estudar a ação do fenofibrato, um agonista do receptor ativador da proliferação peroxissomal alfa, no remodelamento cardíaco e na expressão de componentes do sistema renina-angiotensina (SRA) em um modelo de obesidade induzida por dieta. Camundongos machos C57B1/6 com três meses de idade foram alimentados durante 11 semanas com dieta controle (grupo C, 3,57 kcal/g de dieta) ou dieta hiperlipídica (grupo HL, 5,40 kcal/g de dieta), em seguida foram separados em quatro grupos e estudados durante cinco semanas: C; HO; C-L (C mais fenofibrato) e HL-F (HL mais fenofibrato). Os animais HL foram mais pesados e apresentaram maior pressão arterial (PA) comparados aos animais C, mas HL-F foram mais leves e tiveram PA menor que HL. A resistência insulínica vista nos camundongos HL foi melhorada com fenofibrato nos camundongos HL-F. Fenofibrato reduziu colesterol total, triglicerídeos e aumentou HDL-c. Os animais HL apresentou um ventrículo esquerdo (VE) mais pesado e com espessura da parede maior, como também cardiomiócitos maiores e uma menor razão cardiomiócito/capilares que os animais C. Fenofibrato foi eficiente em melhorar estas alterações. As expressões cardíacas de Angiotensina II (ANG II) e de seu receptor tipo 1 (AT1R) foram maiores, enquanto que a expressão de seu receptor tipo 2 (AT2R) foi menor nos animais HL que nos animais C, e fenofibrato foi eficiente em atenuar estas diferenças. Como conclusão, a dieta HL lidera para a obesidade, elevação da PA, hipertrofia cardíaca, alterações metabólicas e expressão proteica alterada do SRA em camundongos, sugerindo a participação do SRA nestas alterações. Fenofibrato é eficiente em diminuir a PA e controlar a expressão proteica do SRA, assim como no tratamento da resistência insulínica e do remodelamento cardíaco adverso, diminuindo a hipertrofia dos cardiomiócitos e melhorando a vascularização do miocárdio, desta maneira, diminuindo importantes fatores de risco para doenças ...

The aim was to study the action of fenofibrate, a peroxisome proliferator-activated receptor alpha agonist, in cardiac remodeling and protein expressions of RAS components in a model of obesity induced by diet. 3-mo-old C57B1/6 male were fed for 11 weeks with standard chow (SC group, 3.57 kcal/g of chow) or high-fat chow (HF group, 5.40 kcal/g of chow), then they were separated into four groups and studied for five weeks: SC; HF; SC-F (SC plus fenofibrate) and HF-F (HF plus fenofibrate). HF was heavier and had higher blood pressure (BP) than SC, but HF-F was lighter and had lower BP than HF. The insulin resistance seen in HF mice was corrected by fenofibrate in HF-F mice. Fenofibrate reduced total cholesterol, triglycerides and raised the HDL-c. HF had thicker and heavier left ventricle (LV) with bigger LV cardiomyocyte and smaller cardiomyocyte-to-capillaries ratio than SC, and fenofibrate was efficient in treating these alterations. Cardiac expressions of angiotensin II (ANG II) and ANG II receptor 1 were higher, and ANG II receptor 2 was lower in HF than in SC, and fenofibrate was efficient in attenuating these differences. In conclusion , HF diet leads to obesity, BP elevation, cardiac hypertrophy, metabolic changes and altered RAS protein expression in mice, suggesting that RAS is involved. Fenofibrate is efficient in decreasing BP and in controlling RAS protein expressions, and treats the insulin resistance and the adverse cardiac remodeling decreasing the cardiomyocyte hypertrophy and improving the myocardial vascularization, therefore, decreasing important cardiovascular risk factors
Descritores: Fenofibrato/farmacologia
PPAR alfa/agonistas
Remodelação Ventricular
Remodelação Ventricular/fisiologia
Sistema Renina-Angiotensina
Sistema Renina-Angiotensina/fisiologia
-CAMUNDONGOS ENDOGAMICOS CABDOMENABDOMINAL INJURIESBL
Doenças Cardiovasculares/prevenção & controle
Gorduras na Dieta/administração & dosagem
Resistência à Insulina
Pressão Arterial
Sobrepeso/induzido quimicamente
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A
BR1365.1


  4 / 8 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-601469
Autor: Santos, Caroline Fernandes dos.
Título: Agonistas PPAR (Rosiglitazona, Bezafibrato e Fenofibrato) e alterações bioquímicas e estruturais em órgãos-alvo de camundongos C57BL/6 alimentados com dieta hiperlipídica rica em sacarose / PPAR agonists (Rosiglitazone, Bezafibrate and Fenofibrate) and biochemical and structural alterations in organs target of C57BL/6 mice fed high-fat high sucrose chow.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2010. 138 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Este trabalho teve o objetivo de estudar o efeito de medicamentos com diferentes ações agonista PPAR (rosiglitazona, fenofibrato e bezafibrato) sobre o perfil lipídico, glicídico e alterações na massa corporal e morfologia do tecido adiposo e pancreático em modelo de diabetes e sobrepeso induzido por dieta. Camundongos C57BL/6 (2 meses de idade) foram alimentados com dieta padrão (SC, n=10) ou dieta hiperlipídica rica em sacarose (HFHS, n=40) por 6 semanas. Logo após, os animais HFHS foram subdividos em: HFHS não tratado e HFHS tratado com rosiglitazona (HFHS-Ro), fenofibrato (HFHS-Fe) ou bezafibrato (HFHS-BZ) (5 semanas). Os camundongos alimentados com dieta HFHS apresentaram maior glicemia e insulina de jejum (+33% e +138%, respectivamente), intolerância à glicose, resistência à insulina, aumento da massa corporal (MC) (+20%) e adiposidade, hipertrofia de adipócitos e redução da imunocoloração para adiponectina no tecido adiposo. No pâncreas houve aumento da massa (+28%), acúmulo de gordura (+700%), hipertrofia da ilhota (+38%) e redução da imunocoloração para GLUT-2 (-60%). A rosiglitazona diminuiu a glicemia e insulina de jejum, porém induziu o ganho de MC e hipertrofia cardíaca. O fenofibrato estabilizou a MC, enquanto o bezafibrato levou a perda de MC. Apenas o bezafibrato impediu a hipertrofia da ilhota. A imunocoloração para GLUT-2 foi aumentada por todos os medicamentos, e não houve alterações na imunocoloração para o PPARalfa. Sinais morfológicos de pancreatite foram vistos no grupo HFHS-Fe, apesar dos níveis normais de amilase e lipase séricos. A rosiglitazona exacerbou a infiltração intrapancreática de gordura (+75% vs. HFHS), e o bezafibrato aumentou a imunocoloração para o PPARbeta/delta nas ilhotas pancreáticas. Em conclusão, o bezafibrato apresentou um efeito mais amplo sobre as alterações metabólicas, morfológicas e biométricas decorrentes da dieta HFHS, sugerindo que a inibição das três isoformas do PPAR seria melhor do que a inibição...

This work aimed to evaluate the effect of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) agonists (rosiglitazone, fenofibrate and bezafibrate) on lipid and glucose metabolism, body mass, and adipose and pancreatic tissue morphology in a model of diet-induced type 2 diabetes and overweight in mice. Two-month-old male C57BL/6 mice were fed a standard chow (SC, n=10) or a high-fat high-sucrose chow (HFHS, n=40) for 6 weeks, and then HFHS-fed mice were subdivided by treatment: untreated HFHS and HFHS treated with rosiglitazone (HFHS-Ro), fenofibrate (HFHS-Fe), or bezafibrate (HFHS-Bz) (5 weeks on medication). HFHS-fed mice have altered fasting glucose (+33%) and insulin (+138%), GI, IR, increased body mass (+20%) and fat pad weight, adipocyte hypertrophy, and decreased adiponectin immunostain. They also presented increased pancreatic (+28%) mass, intrapancreatic fat (+700%), islet hypertrophy (+38%), and decreased GLUT-2 immunostain (-60%). Rosiglitazone reduced fasting glucose and insulin but induced weight gain and heart hypertrophy. Fenofibrate impaired body mass gain, while bezafibrate induced weight loss. Only bezafibrate impaired islet hypertrophy. GLUT-2 immunostain was improved by all treatments, and there were no alterations in PPAR-alfa stain. There were morphological signs of pancreatitis in fenofibrate-treated mice, although there was no alteration in serum amylase and lipase. Rosiglitazone exacerbated pancreatic fat infiltration (+75% vs. HFHS group), and bezafibrate increased PPAR-beta expression in pancreatic islets. In conclusion, bezafibrate showed a wider range of action on metabolic, morphologic, and biometric alterations due to HFHS intake, suggesting that inhibiting the three PPAR isoforms is better than inhititing each isoform alone. Rosiglitazone exacerbated body mass gain, pancreatic fat infiltration and induced heart hyperthophy as well, thus, precaution has to be taken in prescribing rosiglitazone to obese patients.
Descritores: Adiponectina
Bezafibrato/agonistas
Gorduras na Dieta
Fenofibrato/agonistas
Metabolismo dos Lipídeos
PPAR alfa/metabolismo
PPAR beta/metabolismo
PPAR gama/metabolismo
Sacarose
Tiazolidinedionas/agonistas
-/induzido quimicamente
DIABETES MELLITUS TIPO TEMEFOS/induzido quimicamente
Doenças Cardiovasculares/metabolismo
Modelos Animais
Pâncreas/metabolismo
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A
BR1365.1


  5 / 8 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Amato, Angelica Amorim
Texto completo
Id: lil-517685
Autor: Sousa, Alessandra Alves de; Kronit, Hans Stauber; Neves, Francisco de Assis Rocha; Amato, Angélica Amorim.
Título: Fenofibrate-induced rhabdomyolysis in a patient with chronic kidney disease: an unusual presenting feature of hypothyroidism / Rabdomiólise induzida por fenofibrato em paciente com doença renal crônica: uma apresentação clínica incomum do hipotireoidismo
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;53(3):383-386, Apr. 2009. tab.
Idioma: en.
Resumo: Clinical and most often moderate skeletal muscle involvement is a frequent problem in adults with hypothyroidism, and includes a number of different manifestations. Severe involvement with rhabdomyolysis, however, is very rare, and only a few cases have been reported to date, most of them with an additional factor of muscle injury. We described a patient with stage 3 chronic kidney disease who presented with rhabdomyolysis while taking fenofibrate, and was found to have hypothyroidism. We also highlighted the importance of excluding the diagnosis of thyroid dysfunction before treatment with lipid-lowering agents.

Manifestações musculoesqueléticas variadas e de moderada intensidade são comuns em adultos com hipotireoidismo. No entanto, o envolvimento muscular grave, caracterizado por rabdomiólise, é incomum. Até o momento, poucos casos foram descritos na literatura, e a maior parte deles em associação com um fator adicional de dano muscular. Descrevemos um paciente com doença renal crônica (estádio 3) que se apresentou com rabdomiólise durante o tratamento com fenofibrato e cuja investigação adicional evidenciou hipotireoidismo primário. Enfatizamos, ainda, a importância da exclusão de disfunção tireoidiana antes de iniciar terapia com agentes hipolipemiantes.
Descritores: Hipolipemiantes/efeitos adversos
Hipotireoidismo/complicações
Fenofibrato/efeitos adversos
Insuficiência Renal Crônica/complicações
Rabdomiólise/induzido quimicamente
-Hipertrigliceridemia/tratamento farmacológico
Limites: Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


  6 / 8 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Caramelli, Bruno
Spósito, Andrei C
Texto completo
Id: lil-331042
Autor: Caramelli, Bruno; Bernoche, Claudia Y. S. M. de; Sartori, Ana M. C; Sposito, Andrei C; Santos, Raul D; Monachini, Maristela C; Strabelli, Tania; Uip, Davi.
Título: Hyperlipidemia related to the use of HIV-protease inhibitors: natural history and results of treatment with fenofibrate
Fonte: Braz. j. infect. dis;5(6):332-338, dec. 2001.
Idioma: en.
Resumo: Hyperlipidemia has been frequently recorded as a side effect of treating HIV patients with protease inhibitors (PI). This study was initiated to analyze the modifications on blood lipids in HIV-patients receiving PI and the safety and efficacy of the treatment with fenofibrate. Total (TC) and HDL-cholesterol, triglycerides (TG), and CD(4)(+) T-cell counts were measured in 30 HAART-naive patients (Group I) before and after PI introduction. In a second phase of the study, the effects of fenofibrate on lipids, CPK, CD(4)(+), and viral load were determined in 13 patients (Group II) with elevated TC or TG. In Group I, 60 of the patients showed TC or TG elevations. Average increments of 31 and 146 in TC and TG respectively (p<0.0006 and p<0.0001) were observed. In Group II, fenofibrate treatment was associated with decrements of 6.6 (TC) and 45.7 (TG) (p=0.07 and 0.0002) and no modifications on CPK, CD(4)(+), and viral load. In conclusion, hyperlipidemia is common during the treatment of HIV with protease inhibitors, and fenofibrate appears to be an effective and safe choice for its treatment.
Descritores: Hipolipemiantes/uso terapêutico
Fenofibrato
Inibidores da Protease de HIV
Hiperlipidemias
Infecções por HIV/tratamento farmacológico
-Colesterol
CONTAGEM DE LINFOCITO CDABBREVIATIONS AS TOPIC
HIV-1
Hiperlipidemias
Triglicerídeos/sangue
Carga Viral
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


  7 / 8 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-231919
Autor: Brites, Fernando D; Fernandez, Karina M; Zunino, Maria J; Yael, Mario J; Lardo, Mabel; Castro, Graciela R; Wikinski, Regina L. W.
Título: Sindrome de deficiencia parcial de lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) / Partial lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) deficiency syndrome
Fonte: Medicina (B.Aires);59(1):89-92, 1999. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El síndrome de deficiencia parcial de la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) es una en tidad patológica de baja incidencia que afecta fundamentalmente el metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Comunicamos el primer caso reportado en nuestro país. Se presentó en una mujer de 63 años de edad que tenía opacidad corneal bilateral y xantomas eruptivos en brazos y antebrazos. El estudio lipoproteico reveló hipertrigliceridemia severa t colesterolemia normal, aunque la proporción de colesterol esterificado se hallaba substancialmente disminuida. Es de notar que los niveles plasmáticos de colesterol-HDL y de sus apoproteínas mayoritarias, A-I y A-IIm fueron insualmente bajos. Se observó además intolerancia a la glucosa y alteraciones hematológicas relacionadas con una composición lipídica anormal de las membranas eritrocitarias. La actividad plasmática de la LCAT, evaluada por el método del sustrato exógeno, fue un 82 por ciento menor en la paciente que en un individuo control. Es de destacar que la paciente aquí descripta mostró antecedentes de episodios cardíacos e hipertensión arterial, lo cual difere de muchos de los casos de deficiencia parcial de la enzima (LCAT).
Descritores: HDL-Colesterol/sangue
Deficiência da Lecitina Colesterol Aciltransferase/sangue
-Fenofibrato/uso terapêutico
Deficiência da Lecitina Colesterol Aciltransferase/complicações
Deficiência da Lecitina Colesterol Aciltransferase/diagnóstico
Deficiência da Lecitina Colesterol Aciltransferase/tratamento farmacológico
Síndrome
Limites: Meia-Idade
Feminino
Seres Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


  8 / 8 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-217038
Autor: Vargas, Franklin; Rivas, Carlos; Canudas, Nieves; Torrealba, Amalia; Sarabia, Zaideth.
Título: Elucidacion de los mecanismos de fototoxidad inducida por farmacos / Mechanisms of phototoxicity induced by pharmaceutical products
Fonte: Acta cient. venez;47(4):223-30, 1996. ilus, graf.
Idioma: es.
Resumo: First of all some general concepts are given on phototoxic activity of pharmaceutical products which full fill the structural characteristics required to decompose by light and to cause biological damage, either themselves, their photoproducts or the products of their metabolism. These considerations are important due to the fact that this field of research is fairly new. Next, a review is given on recent research carried out in this laboratory on the photochemistry and phototoxicity of fibric acid and their derivatives and finally a refc5r cview is made as well on the photochemistry and phototoxicity of antibacterial quinolones. Mechanisms are postulated for the photochemical decomposition of the substances investigated and possible mechanism for the in vitro activity at cellular level are also presented
Descritores: Dermatite Fototóxica/metabolismo
Efeitos Colaterais e Reações Adversas Relacionados a Medicamentos
-Anti-Infecciosos/toxicidade
Hipolipemiantes/toxicidade
Butiratos/toxicidade
Fenofibrato/toxicidade
Genfibrozila/toxicidade
Fotoquímica
Fotólise
Responsável: BR1.1 - BIREME



página 1 de 1
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde